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1 운동과학, 2014 년, 제 23 권제 1 호 Exercise Science, 2014, Vol.23, No.1 다른강도의일회성운동이혈중그렐린, 혈당, 인슐린에미치는영향 공지영ㆍ하창덕ㆍ조진경ㆍ이인환ㆍ강현식 성균관대학교 Abstract Kong, Ji-Young, Ha, Chang-Duk, Cho, Jin-Kyung, Lee, In-Hwan, Kang, Hyun-Sik. The Effects of Different Exercise Intensity on Plasma Ghrelin, Glucose, and Insulin Levels. Exercise Science, 23(1): The purpose of this study was to investigate the effects of acute exercise intensity on plasma ghrelin, glucose and insulin levels in middle aged women. Twenty-six middle aged women were randomly assigned to an exercise group(n=18) and a non-exercise group(n=8). The subjects in exercise group were further randomly assigned to moderate-intensity group(mig) and vigorous-intensity group(vig). The MIG and VIG groups performed treadmill running at intensities of 50 % and 80 % VȮ2max, respectively, and the duration of exercise was individually adjusted to consume 400 kcal per session. Total ghrelin levels decreased significantly immediately after and 30-min recovery after vigorous treadmill running, with no such changes following either control or moderate treadmill running. Glucose levels did not change significantly immediately after either control or treadmill running and then they decreased significantly 30-min recovery after vigorous treadmill running, with no such changes following either control or moderate treadmill running. Insulin levels decreased significantly immediately after vigorous treadmill running and it returned to the baseline levels 30-min recovery after vigorous treadmill running, with no such changes following either control or moderate treadmill running. In conclusion, the findings of this study suggest that unlike moderate-intensity treadmill running, vigorous-intensity treadmill running can stimulate appetite via increased total ghrelin levels secondary to decreased glucose levels in middle-aged women. Key words:acute exercise, exercise intensity, plasma ghrelin, glucose, insulin 초록공지영, 하창덕, 조진경, 이인환, 강현식. 다른강도의일회성운동이혈중그렐린, 혈당, 인슐린에미치는영향. 운동과학, 제23권제1호, 23-31, 본연구의목적은건강한중년여성을대상으로일회성중강도운동과고강도운동이혈중그렐린, 혈당, 인슐린에미치는영향을검정하는것으로하였다. 연구의대상자는 30-50세의중년여성총 26명을중강도운동군 (n=9), 고강도운동군 (n=9) 및운동을하지않는통제군 (n=8) 으로무선배정하였다. 최대산소섭취량의 50 %, 80 % 수준에서총 400 kcal 소모하는일회성운동을실시하였다. 운동군과통제군모두운동전, 운동직후, 회복기 30분에동일한조건에서신체구성, 심폐체력, 총그렐린, 아실그렐린, 혈당, 인슐린을반복측정하여자료분석을하였다. 연구결과, 통제군과중강도운동군에비해고강도운동군의총그렐린수준은운동직후에유의하게감소 (p=0.001) 하여회복기 30분시점까지감소 (p=0.031) 한상태를유지하였다. 한편, 통제군과중강도운동군에비해고강도운동군의혈당은운동직후까지유의한변화를보이지않았지만회복기 30분시점에서유의하게감소 (p=0.001) 하였으며, 반면인슐린은운동직후일시적으로감소 (p=0.008) 하였다가회복기 30분시점에서는다시증가 (p=0.028) 하는것으로나타났다. 이러한결과를종합해보면, 중강도운동과는달리고강도운동은운동직후혈당감소에따른보상작용으로총그렐린의증가를유도하여식욕촉진을자극할가능성이있음을의미하는것으로판단된다. 주요어 : 일회성운동, 운동강도, 혈중그렐린, 혈당, 인슐린 * This work was supported by the Korean Research Foundation Grant funded by the Korean Government(KRF-2012R1A1A )

2 24 다른강도의일회성운동이혈중그렐린, 혈당, 인슐린에미치는영향 Ⅰ. 서론 그렐린 (ghrelin) 은두종류의분자구조로존재하는데, 활성형인아실화그렐린 (acyl ghrelin) 은 28개의아미노산으로구성되어 8개의탄소로구성된아실기 (acyl) 가 3번세린 (serine) 기에붙어있는구조이며 acylation이없는디아실그렐린 (desacyl ghrelin; DAG) 은비활성형으로생리적기능을가지고있지않은것으로분류되는데이중아실그렐린은생물학적활성에필수적인역할을하는것으로보고되고있다 (Kojima & Kangawa, 2008 ; Hosoda et al., 2000). 이와같은그렐린 (ghrelin) 은위점막세포에서주로합성분비되는펩타이드로서미주신경을통하여중추로전달되어식욕을항진시키는중요한호르몬중의하나로알려져있다 (Kojima et al., 1999). 즉, 이러한그렐린은뇌장벽 (blood-brain barrier) 을통과하여시상하부로가게되고시상하부 (hypothalamus) 로간그렐린은궁상핵 (arcuate ucleus; ARC) 과실방핵 (paraventricular nucleus; PVN) 으로가게되어식욕촉진뉴론인 NPY(neuropeptide Y) 뉴론과 AGRP(agouti related protein) 뉴론을자극하고식욕을억제하는뉴론인 POMC(proopiomelanocortin) 를자극하여식욕을조절하게된다 (Drazen & Woods, 2003; Neary et al., 2004; Badman & Flier, 2005; Morton & Schwartz, 2001; Kamegai et al., 2001; Andersson et al., 2004). 또한, 혈중그렐린은식전에농도가증가되고식후에감소되는호르몬으로장기적으로체중조절에관여하는것으로알려진다 (Tschop et al., 2000; Cummings et al., 2001). 무엇보다도단순비만은공복시낮은그렐린농도를보이는데반해유전적인원인이확실한비만증 (prader-willi syndrom; PWS) 환자들은 3-4배상승된공복혈중그렐린농도를나타내는특징을보이는데, 이는식욕촉진호르몬인그렐린농도의상승이이들에게서의증가된식욕및비만발생과연관되어있음을보고한바있다 (Cummings et al., 2002; DelParigi et al., 2002; Tschop et al., 2001). 또한, 동물실험에의하면지속적인그렐린의주입이음식섭취를증가시켰고, 에너지소비를감소시켰으며결과적으로체중의증가를야기하는것으로나타났다. 한편, 사람의경우식이조절을통한체중감량시그렐린의농도가증가하는것으로나타났고특히, 비만환자에서혈중그렐린농도가마른사람에비해감소되어있는데이것이비만의원인혹은효과인지는현재까지정확하게검증되지않았다 (Tschop et al., 2001; Shiiya et al., 2002). 이와연관된선행연구에의하면운동이혈중그렐린의 양을변화시킬수있다는가능성을제기하지만현재까지운동과그렐린과의관계에대한분비조절기전은아직까지명확하게밝혀지지않고있다. 이와관련하여장재훈 (2007) 은비만여고생을대상으로 8 주간걷기운동을점진적으로시킨결과혈중그렐린이운동직후증가되었다고보고하였다. 또한, 젊은여성을대상으로 65 % HRmax 강도로 60분동안사이클을실시한결과 1회성운동직후총그렐린농도가변하지않았지만장기간보통강도의걷기운동직후체중감소와함께총그렐린농도가증가하였다고보고하였으며 (De Souza et al., 2003), Foster-Schubert 등 (2005) 은중년여성을대상으로체중감량을위한 1년간의중강도유산소운동프로그램을실시한결과약 18 % 의총그렐린의증가효과가나타났다고보고하였다. 또한김봉석 (2008) 은초등학교남학생 24명을대상으로 12주간의줄넘기운동을실시한결과체중이유의하게감소하고총그렐린은증가하였다고보고하였다. 이상의선행연구들을살펴본바와같이주로획일적인강도설정에의한유산소성운동요법을통한비만관련연구들이많이이루어져왔다. 최근에는운동강도에의한혈중그렐린의변화들에관련된연구들이보고되고있다. Schmidt 등 (2004) 은젊은남성 8명을대상으로운동강도 (50 %, 70 % 및 90 % VȮ2max) 의일회성유산소운동을실시한결과, 총그렐린농도에아무런영향을미치지못하였다고보고하였으며, Jurimae 등 (2007) 은젊은남성 8명을대상으로운동강도 VȮ2max 최대의강도로일회성운동을실시한결과총그렐린을증가시킨다고보고하였다. 그러나다른강도의운동과관련된대부분의연구가동일한운동량 ( 동일한칼로리소모량 ) 이아닌동일한운동시간을정하여비교하고있다. 또한 Shiiya 등 (2011) 은젊은남성 9명을대상으로 VȮ2max 50 % 의강도로 60분동안사이클을실시한후에운동전, 운동직후, 회복기 30분을비교한결과, 운동전-후에는아실그렐린 (Acyl ghrelin) 은감소하였고, 총그렐린과디아실그렐린 (Des-acyl ghrelin) 은변화없었으며, 회복기 30분에는아실그렐린은증가하고총그렐린과디아실그렐린은변화가없다고보고하였다. 한편, 운동에의하여증가한그렐린의총량이증가한연구에의하면아실그렐린은감소하고디아실그렐린은증가하여총양이변화된것으로식욕과에너지대사측면에서긍정적이라고보고되었다 (Anders et al., 2007). 일반적으로에너지대사의진행에는영양소의저장같은동화작용과굶을때항이화작용을같이나타내는인슐린

3 공지영ㆍ하창덕ㆍ조진경ㆍ이인환ㆍ강현식 25 (insulin) 의작용에의하여체내에영양소를축적시킬수있는반면에축적된영양소를분해하여에너지대사의기질로서이용되게하려면스트레스호르몬의작용이필요하다. 특히외부에서급격히큰스트레스가주어졌을때생체가이를이겨내려면에너지대사의원료인기질을얼마나신속하고적절하게공급할수있느냐가매우중요하다. 따라서인체가스트레스에노출되면이를극복하기위하여열량의요구가증가된다 (Cryer et al., 2003). 이러한인슐린은체지방과비례하여분비되며혈당조절기능뿐만아니라체지방량에관한일종의신호전달체로의기능을하며, 시상하부의 NPY/AGRP와 MSH/CART의신호전달계를통한식욕억제로에너지조절에관여 (Woods & Porte, 1983) 할뿐만아니라공복시혈중그렐린농도가높은경우에는혈중인슐린농도는감소되고인슐린에대한혈당의반응은예민하다고 (Goldstone et al., 2004) 할수있다. 따라서이러한점에착안하여본연구에서는혈당과인슐린분비에대한혈중그렐린의변화를알아보기위하여동일한운동에너지소모를유도한중강도및고강도로구성된일회성운동이혈중그렐린, 혈당, 인슐린에어떠한영향을미치는지를규명하고자하였다. Ⅱ. 연구방법 1. 연구대상본연구의참여대상자는경기도수원시장안구에거주하고있는 30-50대의의학적소견이없는신체건강한중년여성 26명을대상으로선정하였다. 기초설문자료에근거하여혈당, 인슐린, 그리고체중등에영향을미치는약물을복용하고있지않고규칙적인운동을실시하고있지않는상태이며, 실험전모든피험자들에게실험의내용과목적을충분히설명하고실험사전참여동의서에서명하게하였다. 모든측정은 10-12시간공복상태에서 S 대학교운동생리학실험실방문을통하여실시하였다. 구체적인연구대상자의신체적특성은 <Table 1> 과같다. 2. 실험설계본실험은 S시에거주하는중년여성 26명을모집한후실험에앞서피험자들의신체적특성을측정하고, 무작위로 Table 1. Characteristics of the subjects in the study MIG (N=9) VIG (N=9) Control (N=8) Age (yr) 43.89± ± ± Height(cm) ± ± ± Weight(kg) 62.72± ± ± MIG: moderate intensity group; VIG: vigorous intensity group 그룹을나누어최대운동부하검사측정자료를이용하여운동시목표심박수와운동시간을산출하였다. 운동은 S대학교기숙사체력단련장에서오전 9시에실시하였고, 총세그룹 ( 중강도운동군, 고강도운동군, 운동을하지않는통제군 ) 으로나누어실시하였다. 본실험에앞서피험자들은전날저녁 10시이후로공복을유지한후오전 9시에운동을실시하였으며, 중강도운동군과고강도운동군모두각각운동전, 운동직후, 회복기 30분으로총 3번채혈하였다. 3. 분석항목및방법 1) 신체구성 ( 비만지표 ) 변인측정 신체구성변인으로는체질량지수 (body mass index; BMI), 체지방율 (percent body fat; %BF), 허리둘레및허리-둔부둘레비율 (waist-to-hip ratio; WHR) 로하고, 신장 (cm) 과체중 (kg) 은자동측정기 (DS-102, Jenix, Korea) 를이용하여측정하고체지방률은생체전기저항법을이용한자동신체구성분석기인 X-Scan Body Composition Analyzer (Jawon Medical Co., Korea) 를이용하여측정하였으며, 체질량지수 = [ 체중 (kg)/ 신장 (m 2 )] 공식을이용하여산출하였다. 허리둘레 (waist circumference) 는줄자를이용하여바닥과수평을이루고배꼽부위를평행으로지나도록하고, 직립자세에서호기말에측정할것이다. 엉덩이둘레는옆에서보았을때가장볼록한부위를측정했고, 모두 2회이상측정하여평균값을기록하였다. 연구대상자의비만지표를요약하면 <Table 2> 와같다. 2) 혈액변인분석 혈액분석을위한채혈은 10-12시간공복후운동전. 운동직후, 회복기 30분총 3회에걸쳐전완정맥에서 3 ml를채혈한후 SST tube에넣고 Pefabloc(1 mg/ml Pefabloc_sigma, # mg/ml) 첨가후상온에서 30분간 clotting하여 4 원심분리기 (MF300, Hannil, Korea) 를이용하여혈청분리 p

4 26 다른강도의일회성운동이혈중그렐린, 혈당, 인슐린에미치는영향 Table 2. Comparison of obese index among three groups Variable MIG (N=9) VIG (N=9) Control (N=8) Body fat (%) 31.18± ± ± BMI (kg/m²) 24.58± ± ± Waist (cm) 79.00± ± ± Hip (cm) 92.03± ± ± WHR 0.86± ± ± MIG: moderate intensity group; VIG: vigorous intensity group; BMI: body mass index; WHR: waist-to-hip ratio 후 HCI 0.05 M(final concentration) 을첨가하여분석까지 80 초저온냉동기에보관하였다. Total ghrelin과 acyl ghrelin 분석은각각 Human ghrelin (Total) ELISA kits(millipore, USA) 와 Human ghrelin (Active) ELISA kits(millipore, USA) 를이용하여 ELISA법으로분석하였는데, 비만시에는 des-acyl ghrelin과 acyl ghrelin을합친총 ghrelin 농도가감소되었다는보고와 acyl ghrelin 농도는증가되었다는것으로보고한 Tschop 등 (2001) 과 St-Pierre 등 (2007) 의연구를참고하여분석하였다. 혈당은 Vitro Chemistry DT60Ⅱ(Johnson & Johnson, NY, USA) 을사용하여분석하였으며, 인슐린은 Human Insulin ELISA kit(alpco Diagnostics) 를이용하여분석하였다. 3) 분당최대산소섭취량측정 최대산소섭취량은트레드밀 (Medtrack ST 65, Quinton, USA) 과가스분석기 (True-one, Quinton, USA) 를이용하여측정하였다. 운동부하검사프로토콜은 Bruce protocol을이용하여점진적최대운동부하검사를실시하였다. 최대능력도달의기준은호흡교환율 (respiratory exchange ratio, RER) 1.15이상, 자각적운동강도 (RPE) 17이상, 운동강도가증가하여도 VȮ2 값이상승되지않을때로하였다. 그런다음연구대상자의운동시목표심박수와운동시간을산출한결과 <Table 3> 과같다. p 4. 일회성운동프로그램본연구의일회성운동프로그램은중강도와고강도로 400 kcal를소비할때까지트레드밀에서운동을실시하였고, 중강도운동군은 VȮ2max 50 %, 고강도운동군은 VȮ2max 80 % 의운동강도를설정하였다. ACSM(2005) 에서는체력향상을위한일일운동량으로 kcal를권장하고있으며 (ACSM, 2005), 본연구에서는연구대상자들이신체건강한일반인임을감안해 400 kcal로운동량을설정하였다. 두운동간의운동강도와운동량을통제하기위하여사전운동부하검사측정자료 ( 분당산소섭취량과분당심박수 ) 를이용하여회귀식을산출하여개인별운동강도와운동으로소비되는열량을설정하였다. 한편개인별로정확한칼로리가소비되었는지확인하기위하여목표심박수도달여부와운동시간은자동심박동측정기 (Polar Heart Rate Monitor, Polar S610i, Polar Electro, Finland) 를이용하여측정하였다. 5. 자료처리방법모든자료는정규분포상태를확인하고정규분포를이루고있지않은경우로그변형을실시하였다. 통계분석결과는평균과표준편차의값으로표기하였으며, 본연구에서자료처리에사용한통계기법은다음과같다. 세집단간피험자특성을비교하기위해 One way ANOVA를실시하였으며, 일회성운동실시에따른측정한종속변인들의집단간차이검정은측정시기 ( 운동전, 운동직후, 회복기 30분 ) 와집단 ( 통제군, 중강도운동군, 고강도운동군 ) 을각각독립변인으로하는반복측정방식의이원변량분석 (two-way ANOVA with repeated measures) 을이용하였다. 모든통계처리는 SPSS-PC(version 18.0) 를이용하고, p=.05 수준에서통계적유의도를검정하였다. Table 3. Comparison of group difference in mean THR, Exercise time and energy expenditure MIG (N=9) VIG (N=9) p THR (beat) ± ± Exercise time (min) 59.40± ± Energy expenditure (kcal) ± ± MIG: moderate intensity group; VIG: vigorous intensity group; THR: target heart rate Ⅲ. 연구결과 1. 운동강도에따른혈중그렐린변화비교 <Table 4> 는일회성운동전, 운동직후, 회복기 30분에측정한총그렐린, 아실그렐린과아실 / 총그렐린비율을집단간에비교한결과를나타낸것이다. 총그렐린에서측정시기및집단간에상호작용이유의하게나타났다 (p=.003).

5 공지영ㆍ하창덕ㆍ조진경ㆍ이인환ㆍ강현식 27 Table 4. Effects of acute exercise on total ghrelin and acyl ghrelin Items Group Pre-exercise Post-exercise 30-min recovery p Total ghrelin (pg/ml) Acyl ghrelin (pg/ml) CON 505.3± ± ±85.9 MIG 500.0± ± ±82.2 VIG 504.0± ± ±77.8 CON 112.9± ± ±10.5 MIG 111.4± ± ± 4.9 VIG 111.9± ± ±11.5 Acyl/ Total ghrelin ratio (%) CON MIG VIG 23.0± ± ± ± ± ± ± ± ± 3.3 a=time, b=treatment, c=time*treatment interaction; CON: control; MIG: moderate intensity group; VIG: vigorous intensity group; **p<.05 a:.043 ** b:.493 c:.003 ** a:.512 b:.001 ** c:.108 a:.029 ** b:.251 c:.079 Fig. 1. Illustration of time by group interaction for serum total ghrelin Fig. 3. Illustration of time by group interaction for serum insulin 2. 운동강도에따른혈당, 인슐린의변화비교 Fig. 2. Illustration of time by group interaction for serum glucose 상호작용효과가의미하는바는통제군과중강도운동군에비해고강도운동군의총그렐린수준은운동직후에유의하게감소하여 (p=0.001) 회복기 30분시점까지감소한상태 (p=0.031) 를유지하였다 (Figure 1). 반면, 아실그렐린에서는유의한상호작용이나타나지않았고, 아실 / 총그렐린비율은상호작용의경향 (p=.079) 만있는것으로확인되었다. 추가로일회성운동전, 운동직후, 회복기 30분에측정한혈당과인슐린을집단간에비교한결과다음과같다. 혈당은측정시기및집단간에유의한상호작용효과가있는것으로나타났다 (p<0.001). 상호작용효과가의미하는바는통제군과중강도운동군에비해고강도운동군의혈당은운동직후까지유의한변화를보이지않았지만회복기 30분시점에서유의하게감소 (p=0.001) 하였다 (Figure 2). 인슐린은측정시기및집단간에유의한상호작용효과가있는것으로나타났다 (p<0.001). 상호작용효과가의미하는바는운동직후일시적으로감소 (p=0.008) 하였다가 30분결과시점에서는다시증가 (p=0.028) 하는것으로나타났다 (Figure3). 고강도운동의경우운동중골격근의당이용률증가로인해운동직후혈당이유의하게감소함으로써이에대한보상작용으로혈중총그렐린수준이증가하여식욕을자극하는결과를초래할수있다는사실을의미한다.

6 28 다른강도의일회성운동이혈중그렐린, 혈당, 인슐린에미치는영향 Ⅳ. 논의 이연구의목적은다른강도 ( 통제군, 중강도운동군, 고강도운동군 ) 의일회성운동이식욕관련호르몬인혈중그렐린, 혈당, 인슐린에미치는영향을분석하는것이었다. 본연구의주요결과는먼저중강도운동군과통제군에서는측정시기간에총그렐린의수준이변하지않은반면고강도운동군은운동직후와회복기 30분에총그렐린의수준이유의하게감소하는것으로나타났다. 또한중강도운동군과통제군에서는측정시기간에아실 / 총그렐린비율이변하지않은반면고강도운동군은운동직후에아실 / 총그렐린비율이유의하게증가하는것으로나타났다. 이러한그렐린농도의변화는운동이에너지균형에대해독립적으로여러가지신경내분비시스템을자극하기때문인것으로사료된다 (Copeland et al., 2002). 이와관련된선행연구에서 Jones 등 (2009) 은과체중인 12-18세 12명을대상으로 8개월간유산소운동을실시한결과, 운동전 후에체지방률은감소하였으나체중과아실그렐린 (acyl ghrelin) 은변화를나타내지않았으나그렐린 (ghrelin) 의총양과디아실그렐린 (desacyl ghrelin) 은증가하는것으로나타났다. 또한, Schmidt 등 (2004) 은젊은남성 8명을대상으로운동강도 (50 %, 70 % 및 90 % VȮ2max) 의일회성유산소운동을실시한결과에서는총그렐린농도에아무런영향을미치지못하였다고보고하였으며, Shiiya 등 (2011) 은젊은남성 9명을대상으로 VȮ2max 50 % 의강도로 60분동안사이클을실시한후운동전, 운동직후, 회복기 30분을비교한결과운동전-후에는아실그렐린은감소하였고, 총그렐린과디아실그렐린의변화가없었으며, 회복기 30분에는아실그렐린은증가하였지만총그렐린과디아실그렐린의변화가나타나지않았다. 선행연구의이러한상이한결과의차이는혈중그렐린의변화는운동강도와기간에연관성이있을것으로사료된다. 한편, 운동을통한그렐린농도의변화는섭식을증가시키고, 포도당섭취증가와지방축적을초래한다는주장 (Kim et al., 2004; Tschop et al., 2000; Wren et al., 2000) 과다르게에너지대사의기본수준이낮아져섭식이감소하고, 지방분화를억제한다는주장 (Zhang et al., 2004; Otto et al., 2001) 도있다. 이러한경향성에관한대부분의선행연구를살펴보면그렐린은체중과함께변화된총그렐린의변화를비교분석하였기때문에에너지대사에어떠한영향을미치는지명확하게밝히지못하였다. 이에, 인슐린이혈중그렐린 농도를조절한다고주장하는 euglycemic-insulin clamp 연구를살펴보면정상인에게혈당을일정범위를유지시킬정도로인슐린을말초로투여하는동안혈중그렐린농도는기저농도에서약 25 % 감소하였으며, 인슐린투여중지후 1시간이내기저농도로증가하는경향을보였다고한다 (Saad et al., 2002). 이와같이그렐린은혈당과인슐린대사에중요한역할을수행하는결과로보여진다 (Saad et al., 2002). 이에본연구는혈당과인슐린분비에대한그렐린의변화를알아보기위하여일회성운동전, 운동직후, 회복기 30분에측정한혈당, 인슐린을집단간에비교해본결과, 중강도운동군과통제군에서는측정시기간에혈당이변하지않은반면고강도운동군은회복기 30분에혈당이유의하게감소하는것으로나타났다. 반면에인슐린은유의하게증가하는것으로나타났다. 이러한결과는일회성운동으로인한에너지원의증가된요구로인하여혈당수준의감소에의한결과임을제시한다. 이는운동직후혈당의사용이증가하였다고보고한 Borer와 Armstrong(2003) 의연구와일치하였다. 일반적으로인체내에서혈당은간과췌장에의해조절된다. 췌장은혈당농도에따라인슐린을분비하여체내당흡수와분해를촉진시키고, 간은공복시저장하였던당을혈액중으로내보내는유일한기관으로혈당항상성유지의중추적인기관이며, 당을유일한에너지원으로하는뇌의공복시기능유지를위한매우중요한역할을하기때문에근육이수축할때혈중포도당의흡수를증가시키는것이다 (Brooks et al., 1996). 더욱이운동의강도가증가함에따라탄수화물이근육의연료로더중요한역할을함으로고강도운동의초기에는주로근육의글리코겐이사용되어지는것이다. 즉, 운동에대한혈당의조절기전측면에서간으로부터방출된글루코스는혈액속으로들어가서근육이사용할수있도록제공되지만짧은시간의강도높은운동동안근육은혈장글루코스를사용하기전에자신의저장된글리코겐을연료로사용한다. 간으로부터방출된글루코스는그리쉽사리사용되지않으므로혈액속에남아있게되며따라서혈중글루코스수준은상승하게된다. 또한운동직후고갈된근육은글리코겐저장량을보충하기위해서글루코스가근육속으로들어감에따라혈중글루코스수준은감소하게되는것이다 (Praet & van Loon, 2009). 이와같은역할이인슐린에의해서이루어지기때문에일단글루코스가근육으로운반되면인슐린이근섬유내부로글루코스이동을촉진시키므로혈장인슐린수준이감소되어지는경향이나타나는것이다 (Goodyear & Kahn, 1998).

7 공지영ㆍ하창덕ㆍ조진경ㆍ이인환ㆍ강현식 29 본연구의결과와같이운동중에는인슐린의분비량은감소하지만세포의인슐린민감도가증가하게되고근수축작용이인슐린과같은작용을하기때문에혈중글루코스를사용하여에너지를충족하게되는것 (Hawley, 2004) 을유추해볼수있다. 인슐린분비에대한그렐린의작용에관해서는현재논란의여지가많은실정으로일부보고에서는억제된다고하나다른일부의보고에의하면그렐린 (ghrelin) 은인슐린 (insulin) 분비를증가시키는것으로발표되고있다 (Adeghate & Ponery, 2002; Broglio et al., 2001). 이러한결과에근거하여판단할때첫째, 운동에의하여그렐린 (ghrelin) 의총양이증가하는것은아실그렐린 (acyl ghrelin) 과디아실그렐린 (desacyl ghrelin) 의변화로인하여식욕과에너지대사측면에서긍정적인영향을미쳐서변화되는것으로사료다. 둘째, 동일한운동량 ( 동일한칼로리소모량 ) 의운동을실시한경우라도중강도운동에비해고강도운동시에는골격근의혈당이용률이가속화를유도하여혈당항상성조절에부정적인영향을초래할수있을것으로여겨진다. 셋째, 고강도운동의경우운동중골격근의당이용률증가로인해운동직후혈당이유의하게감소함으로써이에대한보상작용으로혈중총그렐린수준이증가하여식욕을자극하는결과를초래할수있다는사실을의미한다. 그러나본연구는일회성중강도및고강도운동직후반응을관찰한연구라는점을감안할때추후장기간운동중재를이용하는후속연구를통하여연구결과에대한인관관계가재차검정되어야할것으로판단된다. Ⅴ. 결론및제언 본연구는 30-50대중년여성을대상으로통제군, 중강도운동군, 고강도운동군으로세분화한다음, 두가지다른강도의일회성운동에대한혈중그렐린, 혈당, 인슐린의반응을비교한결과총그렐린수준은고강도운동직후및회복기 30분시점에서유의하게감소한것으로나타났지만, 중강도운동에대해서는유의한변화를보이지않았다. 혈당은고강도운동직후에는유의한변화가없었지만회복기 30분경과시점에서는유의하게감소하였지만, 중강도운동에대해서는유의한변화를보이지않았다. 인슐린수준은고강도운동직후유의하게감소하였다가회복기 30분경과시점에서는운동전수준으로다시증가하였지만, 중강도운동에대해서는유의한변화를보이지않았다. 본연구의결과를종합해보면, 중강도운동과는달리고강도운동은운동직후혈당감소에따른보상작용으로총그렐린증가를유도하여식욕촉진을자극할가능성이있음을의미하는것으로판단된다. 참고문헌 김봉석 (2008). 12주간줄넘기운동이비만아동의혈중지질및그렐린농도에미치는영향. 한국초등체육학회지, 14(2): 장재훈 (2007). 걷기운동이비만여고생의비만지표와렙틴, 아디포넥틴및그렐린농도에미치는영향과상관성. 한국체육학회지, 46(3): ACSM (2005). ACSM Guidelines for Exercise Testing and Prescription (6th ed.). Philadelpia: Lippincott, Williams and Wilkins. Adeghate, E., & Ponery, A. S. (2002). Ghrelin stimulates insulin secretion from the pancreas of normal and diabetic rats. J. Neuroendocrinol., 14(7): Anders, D. G., Kerry, J. A., & Pari, G. S. (2007). CMV DNA Synthesis and Late Viral Gene Expression. In A. Arvin, G. Campadelli-Fiume, E. Mocarski, P. S. Moore, B. Roizman, R. Whitley, & K. Yamanishi (Eds.), Human Herpes viruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis (pp ). Cambridge: Cambridge University Press. Andersson, U., Filipsson, K., Abbott, C. R., Woods, A., Smith, K., Bloom, S. R., Carling, D., & Small, C. J. (2004). AMP-activated protein kinase plays a role in the control of food intake. J. Biol. Chem., 279(13): Badman, M. K., & Flier, J. S. (2005). The gut and energy balance: visceral allies in the obesity wars. Science, 307(5717): Borer, J., & Armstrong, P. (2003). Proceedings of the 99th meeting of the Food and Drug Administration Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee. Circulation, 107(23): e9052. Broglio, F., Arvat, E., Benso, A., Gottero, C., Muccioli, G., Papotti, M., van der Lely, A. J., Deghenghi, R., & Ghigo, E. (2001). Ghrelin, a natural GH secretagogue produced by the stomach, induces hyperglycemia and reduces

8 30 다른강도의일회성운동이혈중그렐린, 혈당, 인슐린에미치는영향 insulin secretion in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab., 86(10): Brooks, G., Fahey, T., & White, T. (1996). Exercise Physiology : Human Bioenergetics and Its Applications, 2nd ed. California: Mayfield publishing company Copeland, J. L., Tremblay, M. S., & Consitt, L. A. (2002). Endogenous anabolic hormone responses to endurance versus resistance exercise and training in women. Sports Med., 32(1): Cryer, P. E., Davis, S. N., & Shamoon, H. (2003). Hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care, 26(6): Cummings, D. E., Clement, K., Purnell, J. Q., Vaisse, C., Foster, K. E., Frayo, R. S., Schwartz, M. W., Basdevant, A., & Weigle, D. S. (2002). Elevated plasma ghrelin levels in Prader Willi syndrome. Nat Med., 8(7): Cummings, D. E., Purnell, J. Q., Frayo, R. S., Schmidova, K., Wisse, B. E., & Weigle, D. S. (2001). A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes., 50(8): De Souza, M. J., VanHeest, J. P., Demers, L., & Lasley, B. (2003). Luteal phase deficiency in recreational runners: evidence for a hypometabolic state. J. Clin. Endocrinol. Metab., 88(1): DelParigi, A., Tschop, M., Heiman, M. L., Salbe, A. D., Vozarova, B., Sell, S. M., Bunt, J. C., & Tataranni, P. A. (2002). High circulating ghrelin: a potential cause for hyperphagia and obesity in Prader-Willi syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab., 87(12): Drazen, D. L., & Woods, S. C. (2003). Peripheral signals in the control of satiety and hunger. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care., 6(6): Foster-Schubert, K. E., McTiernan, A., Frayo, R. S., Schwartz, R. S., Rajan, K. B., Yasui, Y., Tworoger, S. S., & Cummings, D. E. (2005). Human plasma ghrelin levels increase during a one-year exercise program. J. Clin. Endocrinol. Metab., 90(2): Goldstone, A. P., Thomas, E. L., Brynes, A. E., Castroman, G., Edwards, R., Ghatei, M. A., Frost, G., Holland, A. J., Grossman, A. B., Korbonits, M., Bloom, S. R., & Bell, J. D. (2004). Elevated fasting plasma ghrelin in prader- willi syndrome adults is not solely explained by their reduced visceral adiposity and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab., 89(4): Goodyear, L. J., & Kahn, B. B. (1998). Exercise, glucose transport, and insulin sensitivity. Annu. Rev. Med., 49: Hawley, J. A. (2004). Exercise as a therapeutic intervention for the prevention and treatment of insulin resistance. Diabetes Metab. Res. Rev., 20(5): Hosoda, H., Kojima, M., Matsuo, H., & Kangawa, K. (2000). Ghrelin and des-acyl ghrelin: two major forms of rat ghrelin peptide in gastrointestinal tissue. Biochem. Biophys. Res. Commun., 279(3): Jones, T. E., Basilio, J. L., Brophy, P. M., McCammon, M. R., & Hickner, R. C. (2009). Long-term exercise training in overweight adolescents improves plasma peptide YY and resistin. Obesity, 17(6): Jurimae, J., Hofmann, P., Jurimae, T., Palm, R., Maestu, J., Purge, P., Sudi, K., Rom, K., & von Duvillard, S. P. (2007). Plasma ghrelin responses to acute sculling exercises in elite male rowers. Eur. J. Appl. Physiol., 99(5): Kamegai, J., Tamura, H., Shimizu, T., Ishii, S., Sugihara, H., & Wakabayashi, I. (2001). Chronic central infusion of ghrelin increases hypothalamic neuropeptide Y and Agouti-related protein mrna levels and body weight in rats. Diabetes, 50(11): Kim, H. J., Lee, S., Kim, T. W., Kim, H. H., Jeon, T. Y., Yoon, Y. S., Oh, S. W., Kwak, H., & Lee, J. G. (2008). Effects of exercise-induced weight loss on acylated and unacylated ghrelin in overweight children. Clin. Endocrinol(Oxf)., 68(3): Kojima, M., & Kangawa, K. (2008). Structure and function of ghrelin. Results Probl. Cell Differ., 46: Kojima, M., Hosoda, H., Date, Y., Nakazato, M., Matsuo, H., & Kangawa, K. (1999). Ghrelin is a growth-hormonereleasing acylated peptide from stomach. Nature, 402(6762): Morton, G. J., & Schwartz, M. W. (2001). The NPY/AgRP neuron and energy homeostasis. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 79(12):

9 공지영ㆍ하창덕ㆍ조진경ㆍ이인환ㆍ강현식 31 Neary, N. M., Small, C. J., Wren, A. M., Lee, J. L., Druce, M. R., Palmieri, C., Frost, G. S., Ghatei, M. A., Coombes, R. C., & Bloom, S. R. (2004). Ghrelin increases energy intake in cancer patients with impaired appetite: acute, randomized, placebo-controlled trial. J. Clin. Endocrinol. Metab., 89(6): Otto, B., Cuntz, U., Fruehauf, E., Wawarta, R., Folwaczny, C., Riepl, R. L., Heiman, M. L., Lehnert, P., Fichter, M., & Tschop, M. (2001). Weight gain decreases elevated plasma ghrelin concentrations of patients with anorexia nervosa. Eur. J. Endocrinol., 145(5): Praet, S. F., & van Loon, L. J. (2009). Exercise therapy in type 2 diabetes. Acta Diabetol., 46(4): Saad, M. F., Bernaba, B., Hwu, C. M., Jinagouda, S., Fahmi, S., Kogosov, E., & Boyadjian, R. (2002). Insulin regulates plasma ghrelin concentration. J. Clin. Endocrinol. Metab., 87(8): Schmidt, A., Maier, C., Schaller, G., Nowotny, P., Bayerle- Eder, M., Buranyi, B., Luger, A., & Wolzt, M. (2004). Acute Exercise has no Effect on Ghrelin plasma Concentrations. Horm. Metab. Res., 36(3): Shiiya, T., Nakazato, M., Mizuta, M., Date, Y., Mondal, M. S., Tanaka, M., Nozoe, S., Hosoda, H., Kangawa, K., & Matsukura, S. (2002). Plasma ghrelin levels in lean and obese humans and the effect of glucose on ghrelin secretion. J. Clin. Endocrinol. Metab., 87(1): Shiiya, T., Ueno, H., Toshinai, K., Kawagoe, T., Naito, S., Tobina, T., Nishida, Y., Shindo, M., Kangawa, K., Tanaka, H., & Nakazato, M. (2011). Significant lowering of plasma ghrelin but not des-acyl ghrelin in response to acute exercise in men. Endocr. J., 58(5): St-Pierre, D. H., Bastard, J. P., Coderre, L., Brochu, M., Karelis, A. D., & Lavoie, M. E. (2007). Association of acylated ghrelin profiles with chronic inflammatory markers in overweight and obese postmenopausal women: a MONET study. Eur. J. Endocrinol., 157(4): Tschop, M., Smiley, D. L., & Heiman, M. L. (2000). Ghrelin induces adiposity in rodents. Nature, 407(6806): Tschop, M., Weyer, C., Tataranni, P. A., Devanarayan, V., Ravussin, E., & Heiman, M. L. (2001). Circulating ghrelin levels are decreased in human obesity. Diabetes, 50(4): Woods, S. C., & Porte, D. Jr. (1983). The role of insulin as a satiety factor in the central nervous system. Adv. Metab. Disord., 10: Wren, A. M., Small, C. J., Ward, H. L., Murphy, K. G., Dakin, C. L., Taheri, S., Kennedy, A. R., Roberts, G. H., Morgan, D. G., Ghatei, M. A., & Bloom, S. R. (2000). The novel hypothalamic peptide ghrelin stimulates food intake and growth hormone secretion. Endocrinology, 141(11): Zhang, W., Zhao, L., Lin, T. R., Chai, B., Fan, Y., Gantz, I., & Mulholland, M. W. (2004). Inhibition of adipogenesis by ghrelin. Mol. Biol. Cell., 15(5): 논문투고일 : 심사일 : 심사완료일 : * 교신저자 : 강현식, 성균관대학교, hkang@skku.edu

Pharmacotherapeutics Application of New Pathogenesis on the Drug Treatment of Diabetes Young Seol Kim, M.D. Department of Endocrinology Kyung Hee Univ

Pharmacotherapeutics Application of New Pathogenesis on the Drug Treatment of Diabetes Young Seol Kim, M.D. Department of Endocrinology Kyung Hee Univ Application of New Pathogenesis on the Drug Treatment of Diabetes Young Seol Kim, M.D. Department of Endocrinology Kyung Hee University College of Medicine & Hospital E mail : ycell2@yahoo.co.kr Abstract