대한내과학회지 : 제 80 권제 5 호 2011 중증대사성산증을동반한차아염소산나트륨 ( 락스 ) 중독 1 예 1 연세대학교의과대학강남세브란스병원내과, 2 관동대학교의과대학명지병원내과 배성창 1 문성진 2 김좌경 1 장성일 1 김지현 1 박형천 1 하성규 1 A Case of Severe Metabolic Acidosis Associated with Sodium Hypochlorite (Bleach) Poisoning Treated by Hemodialysis Sung Chang Bae 1, Sung Jin Moon 2, Jwa-Kyung Kim 1, Sung Il Jang 1, Ji Hyun Kim 1, Hyeong-Cheon Park 1, and Sung Kyu Ha 1 1 Department of Internal Medicine, Gangnam Severance Hospital, Yonsei University College of Medicine, Seoul; 2 Department of Internal Medicine, Myongji Hospital, Kwandong University College of Medicine, Goyang, Korea Sodium hypochlorite (NaOCl) is commonly used as a disinfectant or bleaching agent. The ingestion of household bleach is often benign, with minimal irritating effect on the mucosa. Occasionally, however, it can be life-threatening. Here, we report an unusual case of acute poisoning involving household bleach with a near-fatal outcome that was treated with intense hemodialysis. A 42-year-old woman presented to the emergency room after ingesting 1 liter of 5% household bleach. Ten hours later, her metabolic acidosis, hypernatremia, hyperchloremia, and renal failure deteriorated gradually, despite aggressive medical treatment. Rapid, effective correction of the metabolic acidosis and electrolytes imbalance was needed and hemodialysis was performed immediately. After 3 days of dialysis, the laboratory imbalance was completely corrected. (Korean J Med 2011;80:600-604) Keywords: Sodium hypochlorite; Poisoning; Acidosis; Hypernatremia; Hemodialysis 서론일반가정에서표백제나살균제로흔히사용되는락스는차아염소산나트륨 (NaOCl, Sodium hypochlorite) 을포함한염소계화학복합제이다. ph 11-12의알칼리제재인차아염소산나트륨은음독하였을경우자체로도독성을나타내나, 체내에서염소가스 (Cl) 를만들거나염산 (HCl) 을생성하여이차적으로장기를부식시키고손상을주게된다 [1]. 대부분의 경우경도의구강및식도화상, 위장관자극증상등을일으키며, 조직의광범위한괴사나협착은드문것으로보고되었으나, 자살을목적으로많은양을음독하였을경우식도및위의천공이나협착 [2-4], 기도부종등 [5] 이발생할수있으며, 국외에서는고나트륨혈증, 고염소혈증, 대사성산증으로사망한예도있다 [6,7]. 국내에서는락스음독후대사성산증의합병증이발생한예가아직보고된바가없어, 본저자들은자살을목적으로과량의락스를마신후심각한대 Received: 2009. 12. 24 Revised: 2010. 2. 24 Accepted: 2010. 3. 22 Correspondence to Sung Jin Moon, M.D. Department of Internal Medicine, Myongji Hospital, 697-24 Hwajeong-dong, Deokyang-gu, Goyang 412-270, Korea Tel: +82-31-810-5421, Fax: +82-31-969-0500, E-mail: moonsj75@hanmail.net - 600 -
- Sung Chang Bae, et al. Metabolic acidosis due to bleach poisoning - 사성산증이발생하여, 혈액투석치료를시행하여완치한 1예를경험하였기에문헌고찰과함께보고하는바이다. 증례환자 : 권, 여자, 42세주소 : 의식저하, 오심, 구토현병력 : 환자는내원직전자살을목적으로 1리터의락스 (5%, 가정용세제 ) 를마시고상기증상을주소로응급실로내원하였다. 과거력및가족력 : 특이사항없었다. 진찰소견 : 응급실내원당시혈압은 95/60 mmhg, 맥박은 88회 /min, 호흡수는 18회 /min, 체온은 36.6 였다. 의식상태는혼미하였고, 간간히흥분하는모습을보였으며구토와오심을동반하였다. 대광반사는정상이었고, 흉부및복부진찰상특이소견은관찰되지않았다. 검사소견 : 내원당시시행한말초혈액검사에서백혈구 5,880/mm 3 ( 중성구 72.5%), 혈색소 13.5 g/dl, 혈소판 267,000 /mm 3 였으며, 혈청생화학검사에서 calcium 8.7 mg/dl, phosphorus 3.8 mg/dl, BUN 9.3 mg/dl, creatinine 1.0 mg/dl, uric acid 4.7 mg/dl, total protein 7.9 g/dl, albumin 4.6 g/dl, GOT 18 IU/L, GPT 11 IU/L, total bilirubin 0.8 mg/dl, Na/K/Cl/tCO2 148/3.4/ 106/13 mmol/l였다. 동맥혈가스검사에서 ph 7.204, PaCO2 30.9 mmhg, PaO2 156.5 mmhg, HCO3-12.3 mmol/l, Base excess -13.8 mmol/l, SaO2 99.9% 로대사성산증이관찰되었으며음이온차 (Anion Gap) 는 29로증가되어있었다. 혈액응고검사에서 PT (INR)/aPTT 1.23/ 29.3 sec이었고, 요검사에서 specific gravity 1.025, ph 5.5, Protein/RBC 는 2+/-이었으며, 단순가슴촬영사진과심전도검사는정상이었다. 입원경과및치료 : 환자는응급실내원당시에의식저하와함께락스중독으로인한기도손상이의심되어기관내삽관을시행하였고, 대사성산증과저혈압의교정을위해서중탄산염 (Sodium Bicarbonate) 의투여와수액공급, 혈압상승제의사용등의보존적치료를시행하였다. 응급으로시행한위내시경검사에서는식도중간부위에서위-식도경계부위까지 3도의부식성식도염소견과중등도의출혈성위염이관찰되었다 (Fig. 1). 그러나내원 10시간후시행한혈청생화학검사에서 BUN 15.1 mg/dl, creatinine 1.4 mg/dl, Na/K/Cl/tCO2 153/5.1/120/4 mmol/l 였으며, 동맥혈가스검사에서 ph 6.897, PaCO2 25.9 mmhg, PaO2 227.2 mmhg, HCO3-5.1 mmol/l, Base excess -26.2 mmol/l, SaO2 99.6% 로급성신부전및고나트륨혈증, 고염소혈증, 대사성산증의악화소견을보였다. 혈압이감소하여혈압상승제를사용하였으며, 전해질불균형과대사성산증의빠른교정을위하여혈액투석치료를시작하였다. 4시간의혈액투석치료후에시행한전해질검사는 Na/K/Cl/tCO2 144/3.7/100/11 mmol/l A B Figure 1. Gastrointestinal endoscopy showed third degree corrosive esophagitis (A) and mild hemorrhagic gastritis (B). - 601 -
- 대한내과학회지 : 제 80 권제 5 호통권제 609 호 2011 - A B Na (mmol/l) Cl (mmol/l) Figure 2. Serial changes in the blood gas analysis (A) and electrolytes (B). 였으며, 동맥혈가스검사는 ph 7.136, PaCO2 34.2 mmhg, PaO2 128.9 mmhg, HCO3-11.7 mmol/l, Base excess -15.9 mmol/l, SaO2 98.1% 로대사성산증의호전양상보였으나, 불충분하다고생각되어이후지속적신대체요법 (CRRT) 을시행하였다. 입원 3일째시행한혈청생화학검사에서 BUN 18.6 mg/dl, Creatinine 1.4 mg/dl, Na/K/Cl/tCO2 134/3.4/98/21 mmol/l였고, 동맥혈가스검사는 ph 7.474, PaCO2 26.6 mmhg, PaO2 137.6 mmhg, HCO3-19.7 mmol/l, Base excess -2.3 mmol/l, SaO2 99.7% 로전해질의불균형과대사성산증이완전히호전되어지속적신대체요법치료를중단하였고 (Fig. 2), 의식도명료해졌다. 입원 10일째에기관지내시경상기도부종도완전히호전되어기관내삽관을제거하였으며, 환자는보존적치료후입원 24일째에퇴원하였다. 현재는특별한합병증없이외래에서추적관찰중이다. 고찰일반가정에서세척제나표백제로사용되는락스는차아염소산나트륨이주요성분인알칼리제재의용액으로일상생활에서흔하게사용되고쉽게구할수가있어서이와관련한중독사고가적지않게보고되고있다. 우리나라에서는아직독극물중독사고와관련한정확한통계자료는없으며미국의경우, 독극물통제센터협회 (American Association of Poison Control Center, AAPCC) 에서매년독극물중독에관련한통계를발표해오고있다. 2007년도통계보고에의하면전체중독사고중에서 90% 가가정에서일어난다고하 며, 의도하지않은사고에의한약물의노출이 83% 였고, 자살과같은의도적인경우가 8.4% 로조사되었다. 전체음독환자중에서가정용표백제혹은세척제를복용하는경우가 8.7% 로수면제 (12.5%), 화장품 (9.7%) 다음으로많았다. 국내의경우, Khi 등이 2005년도에조사한결과에의하면 7년간차아염소산나트륨음독을주소로내원한성인환자가 67명이었으며, 이중자살목적의고의적인약물의중독이 56명 (83.6%) 이었다. 외국의통계와는달리고의적인음독의비율이높았던이유는조사대상에서소아환자가제외되었기때문으로생각된다 [8,9]. 차아염소산나트륨은 ph 11-12 미만의알칼리성액체로서, 알칼리제재의특성상체내에서활성산소를만들어내고지질과산화 (lipid peroxidation) 를일으켜조직의단백을분해시키며콜라겐이나지방의대사에도영향을미친다 [10]. 차아염소산나트륨이조직을손상시키는정도는약물의 ph, 농도, 양그리고약물의접촉기간등에영향을받는다고알려져있으며그농도가적어도 10% 이상이고산도가 12.5 이상일때독성이커지게된다. 하지만일반적으로가정에서사용되는락스는농도가대부분 5-10% 이고산도는 11-12 정도에불과하기때문에락스의중독은비교적예후가좋으며, 대부분의환자에서무증상이거나인후통, 오심, 구토, 복통등의경미한위장관계증상을호소한다 [11]. 앞서인용한 Khi 등 [8] 의연구에서도 67명의환자들중에서 4명의환자에서만위와식도의부식성손상이나타나거나식도열상 (Mallory-Weiss 증후군 ) 정도만이관찰되었고, 장기적인합병증은없었다. 이외의락스중독과관련한여러보고에서도 - 602 -
- 배성창외 6 인. 대사성산증을동반한락스중독 1 예 - 상기결과와마찬가지로치명적인합병증의발생은드물었고대부분장기적인예후가좋았다 [12-15]. 하지만심각한합병증이발생한사례가드물게보고되었으며, 이는앞서말한대로손상의정도와관련된인자들의차이로인한결과라고판단된다. 이중식도협착이나천공등의위장관계합병증이가장대표적이며 [2-4,16] 기도의부종이나폐렴, 급성호흡곤란증후군과같은호흡기계의장애도간간히보고된바가있다 [5,16]. 본증례와같이차아염소산나트륨을음독한후, 심한대사성산증과전해질불균형의합병증이발생한예는국내에서는보고된바가없으며, 국외에서는 2예가보고되었는데, 1988년에 Ward 등 [6] 은 500 cc의 10% 차아염소산나트륨을복용한환자에서심각한대사성산증 (ph 7.25) 과고나트륨혈증 (169 meq/l), 고염소혈증 (130 mmol/l) 이발생하였으나보전적치료로호전된사례를보고하였고, 1999년에 Ross 등 [7] 은 ph 11.4, 5.25% 의정확한양을알수없는차아염소산나트륨을음독한환자에서위장관조직의괴사및천공, 기흉이발생하였고, 이와함께대사성산증 (ph 7.18, total CO 2 5 mmol/l) 및고나트륨혈증 (169 meq/l), 고염소혈증 (143 meq/l) 이동반되어, 내원 5시간후심정지가발생하여사망했던사례를보고하였다. 본증례에서는환자가가정용락스 1 L 를음독후, 심각한대사성산증과고나트륨혈증, 고염소혈증이발생하여, 음독한락스의양이이러한대사성장애과전해질장애의발생에큰영향을끼친것으로생각된다. 차아염소산나트륨이체내에투여되어대사성산증과전해질의이상을일으키는이유를살펴보면, 우선차아염소산나트륨은체내에존재하는물 ( 혹은위에존재하는염산 ) 과반응하여차아염소산 (hypochlorous acid, HOCl) 과차아염소산염 (hypochlorite ion, OCl - ) 이라는두가지활성염소를만들어낸다. NaOCl + H 2O HOCl + NaOH ( 혹은 NaOCl + HCl HOCl + NaCl) HOCl H + + OCl - 이렇게만들어진차아염소산은 ph가 2 미만인경우에는주로염소가스를발생시키고그이상에서는차아염소산이나차아염소산염으로존재하게된다. H2O + Cl 2 HOCl + HCl 체내에서는위와같은화학반응이일어나게되고결과적 으로고나트륨혈증과고염소혈증을동반한대사성산증이발생하는것으로생각된다 [6,17]. 환자는내원당시, ph 7.20의대사성산증의소견을보였고, 중탄산염과충분한수분공급을하였지만내원 10시간후에는 ph가 6.89로악화되는소견을보였다. 락스와같은약물중독에의해발생한대사성산증은중탄산염을충분히투여하더라도유기산 (organic acid) 이지속적으로생산되기때문에보존적치료만으로는산증의교정이쉽지않음을보여준다. 또한 7.20 미만의심각한대사성산증은심혈관계에직접적으로영향을미칠수가있어서신속한교정을필요로한다. 저자들은환자가혈역학적으로불안정한상태에있었으나대사성산증의빠른교정이필요하다고생각되어, 내원당일에 4시간의고식적혈액투석을시행하였으며, 이후에는지속적신대체요법을시행하였다. 투석시작 48시간후에는대사성산증과전해질의불균형이완전히교정된것을관찰할수있었다. Ross 등의증례에서도조기에투석치료가시행되었으면예후가달라지지않았을까하는아쉬움이있다. 약물중독으로응급실을내원하는환자의치료는우선, 구토제나하제를사용하거나위세척등을시행하여약물의흡수를최대한막는것이지만그효과에대해서는아직임상적으로입증된바는없다. 특히알칼리손상의경우에는물이나우유, 레몬주스, 빙초산과같은희석액의사용도고려해볼수는있지만, 알칼리제재로인한손상은그속도가매우빠르고정도가심하기때문에희석액의사용으로는손상을지연시키기힘들고, 오히려희석액의사용이구토를유발하여식도나기도의손상을유발할수있으며, 추후위-식도내시경의정확한시행을방해할수도있다고알려져있다. 본증례의경우에도응급실에서구토제의사용이나위세척은시행치않았다. 요약락스는차아염소산나트륨이주요성분이며락스의중독시에는소화기계나호흡기계통의합병증이흔하게발생하지만가정용락스는알칼리정도와그농도가낮아서대부분장기적인합병증은발생하지않으며예후도좋은것으로알려져있다. 그러나과량의락스를음독한경우고나트륨혈증과고염소혈증을동반한심각한대사성산증이발생할수있다. 또한본증례에서는락스를음독한후, 초기에는비교적대사성산증의정도가심하지않았으나시간이지날수록심각하게악화되는것을보여주었다. 따라서 1 L 정도의과 - 603 -
- The Korean Journal of Medicine: Vol. 80, No. 5, 2011 - 량의락스를음독한경우심각한대사성산증의발생에대비한주의깊은관찰이필요하겠으며, 대사성산증의발생시조기에혈액투석을시행하는것이환자의예후를호전시키는데도움이될것으로생각한다. 중심단어 : 대사성산증 ; 차아염소산나트륨 ; 락스 ; 중독 ; 혈액투석 REFERENCES 1. Andiran F, Tanyel FC, Ayhan A, Hicsönmez A. Systemic harmful effects of ingestion of household bleaches. Drug Chem Toxicol 1999;22:545-553. 2. Van Rhee F, Beaumont DM. Gastric stricture complicating oral ingestion of bleach. Br J Clin Pract 1990;44:681-682. 3. Mas MR, Yilmaz MI, Sonmez A, Dogru T, Comert B, Yamanel L. Severe esophageal stricture probably resulting from chronic detergent exposure. Indian J Gastroenterol 2005;24:130-131. 4. French RJ, Tabb HG, Rutledge LJ. Esophageal stenosis produced by ingestion of bleach: report of two cases. South Med J 1970; 63:1140-1144. 5. Babl FE, Kharsch S, Woolf A. Airway edema following household bleach ingestion. Am J Emerg Med 1998;16:514-516. 6. Ward MJ, Routledge PA. Hypernatraemia and hyperchloraemic acidosis after bleach ingestion. Hum Toxicol 1988;7:37-38. 7. Ross MP, Spiller HA. Fatal ingestion of sodium hypochlorite bleach with associated hypernatremia and hyperchloremic metabolic acidosis. Vet Hum Toxicol 1999;41:82-86. 8. Khi W, Kim JS, Baek KJ, et al. A retrospective review of patients who ingested liquid household bleach containing sodium hypochlorite. J Korean Soc Emerg Med 2005;16:298-303. 9. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR Jr, Green JL, Rumack BH, Heard SE. 2007 annual report of the American association of poison control centers' national poison data system (NPDS): 25th annual report. Clin Toxicol (Phila) 2008;46:927-1057. 10. Osman M, Granger DN. Pathophysiology of caustic ingestion. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2008; 2008:171-178. 11. Howell JM. Alkaline ingestions. Ann Emerg Med 1986;15: 820-825. 12. Harley EH, Collins MD. Liquid household bleach ingestion in children: a retrospective review. Laryngoscope 1997;107:122-125. 13. Landau GD, Saunders WH. The effect of chlorine bleach on the esophagus. Arch Otolaryngol 1964;80:174-176. 14. Pike DG, Peabody JW Jr, Davis EW, Lyons WS. A re-evaluation of the dangers of clorox ingestion. J Pediatr 1963;63:303-305. 15. Yarington CT Jr. The experimental causticity of sodium hypochlorite in the esophagus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1970; 79:895-899. 16. Turner A, Robinson P. Respiratory and gastrointestinal complications of caustic ingestion in children. Emerg Med J 2005;22:359-361. 17. Racioppi F, Daskaleros PA, Besbelli N, et al. Household bleaches based on sodium hypochlorite: review of acute toxicology and poison control center experience. Food Chem Toxicol 1994; 32:845-861. - 604 -