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1 화학적 유해인자 - 1 제3권 유해인자별 건강장해 유기용제 1-1 1,2-디클로로에탄 (1,2-Dichloroethane) 1. 동의어 : 이염화에틸렌(ethylene dichloride), 이염화에탄(ethane dichloride), 염화에틸렌 (ethylene chloride), 이염화 1,2-에틸렌(1,2-ethylene dichloride), 이염화글리콜(glycol dichloride), 대칭성-디클로로에탄(symdichloroethane), dichloroethylene, EDC, α-,β-dichloroethane, brocide, Dutch liquid, Dutch oil, ENT 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 C 2H 4Cl 2 모양 및 냄새 : 무색의 액체, 클로로포름 비슷한 냄새 (냄새의 역치; 88ppm) 분자량 (1 ppm = 4.05mg/m3) 비 중 (20, 물=1) 녹는 점 끓는 점 83.4 증기밀도 3.42 (공기=1) 증기압 9.1 kpa (68 mmhg, 20 ) 인화점 13 (밀폐상태), 18 (개방상태) 폭발한계 용해도 물에 약간 녹음(0.869g/100ml, 20 ). 알콜, 에테르, 클로포름에는 잘 녹는다. 기 타 : 강한 산화제, 강한 부식제 또는 화학적으로 활성인 금속(알루미늄, 마그네슘 분말, 나 트륨, 칼륨)에 의해서 불이 나거나 폭발한다. 연소할 때에는 염화수소, 포스겐, 탄산가 스 같은 유독가스와 증기가 발생된다. 3. 발 생 원 및 용도 염화비닐의 제조의 중간 단계 물질, 유연휘발유의 청소제, 훈증제, 살충제, 탈지제, 고무접착제, 페인트 제거 제, 침습(wetting agent), 침투제(penetrating agent) 등으로 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 염화비닐 제조 작업, 탈지 공정, 훈증소독, 살충제 살포작업 등 5. 흡수 및 대 사 주로 호흡기를 통하여 쉽게 흡수된다. 인체에서 소화기를 통한 흡수에 대한 연구는 없다. 피부를 통한 흡수 의 경우 1시간 이내에 최고치에 달한다. 흡수된 1,2-디클로로에탄의 인체내 대사에 관한 연구는 없고, 동물을 이용한 연구에서 glutathione과 포합( 抱 合 ; conjugation)체를 만들어 소변으로 배설되는 것이 관찰된다. 호흡기 나 피부를 통해 흡수되어 대사된 물질은 주로(약 84%정도) 소변으로 배설된다. 호기를 통해서도 대사되지 않 은 상태로 배출되기도 한다. 6. 전반적인 독 성 동물실험에서 급성 노출시 간 및 신장 독성이 나타나는 것을 확인할 수 있다. 그러나 사염화탄소에 비하여

2 2 - 화학적 유해인자 그 정도는 약한 것으로 보인다. 아급성 독성실험에서도 염화 탄화수소 계열의 물질 중 1,2-디클로로에탄은 비 교적 독성이 강한 물질로 간주되고 있다. 만성 독성 및 발암성에 관련된 동물실험에서, 쥐를 하루에 47 또는 95mg/kg씩, 78주 동안 먹이면 순환기계에 혈관육종의 발생이 현저하게 증가한다. 수컷 쥐에서는 전위부에 편 평상피암의 발생이 많아지고 암컷에서는 유방에 선암과 섬유선종이 많이 발생하였다. 생쥐에서도 여러 가지 암종이 유발되었다. 복강내로 투여하거나 흡입하였을 때는 발암작용이 나타나지 않았다. IARC에서는 이러한 자료에 근거하여 동물에서의 발암성은 충분히 인정되나, 사람에 대한 자료는 불충분하다 하여 2B (possibly carcinogenic to humans)로 분류하고 있다. 미국 NTP(National Toxicology Program)에서는 쥐 및 생쥐에서 1,2-디클로로에탄에탄을 경구로 먹였을 때 관찰되는 폐 및 임파계 선암종, 간세포성 암종 그리고 유방 및 자 궁의 선암종 등 동물실험 결과를 토대로 하여 R(reasonably anticipated to be a carcinogen)으로 분류하고 있 다. 어미가 중독될 정도의 농도가 아니면 생식기능이나 태자발육에는 해를 끼치지 않는다. 7. 건강 장 해 (1) 중추신경계 및 간 독성 중추신경계억제 작용을 하며, 간과 신장을 손상시킨다. 탱크속에서 농축된 증기에 30분 동안 노출된 근로자가 졸음, 구역, 호흡장애를 일으키고 노출된지 20시간 후에 혼수상태에 빠졌다. 혈중 젖산 농도와 암모니아 농도가 증가하고 이어서 글루타민산 아미노기 전이효소 (glutamic transaminase), 젖산 탈수소효소, 크레아티닌 포스포키나제 (creatinine phosphokinase)가 높아진다. 오르니틴 카르바밀 전이효소 (ornitine carbamyl transferase)와 미토콘드리아에서 유래하는 ALT치가 매우 높 아진다. 각 장기의 기능이 장해되어 5일만에 부정맥으로 사망하였다. 부검소견에서 폐의 출혈과 부종, 심근의 미만성 퇴행성 변화, 간의 다발성 중심소엽성괴사, 신세뇨관의 급성 괴사 등을 볼 수 있었다 ppm농도에 노출된 근로자는 낙루, 현기증, 불면증, 구토증, 변비증 및 식욕부진을 호소하고 간의 압 통, 상복부 동통, 우로빌리루겐치의 상승 및 백혈구수의 백분율 분포의 이상이 생긴다. 이밖의 이상 소견으로 는 혈청 빌리루빈치의 상승, 비단백성 질소량의 증가, 혈청 알부민치의 감소 및 다가다-아라 검사 (Takada-Ara)의 양성 반응 등이 생긴다. 중추신경계의 장해와 질병율, 특히 간, 담도질환의 이환율이 40ppm 이하, 평균 10-15ppm농도에 만성 노출된 근로자에서 높게 나타난다. 사람이 8-200ml정도를 먹었을 때는 치명 적이고 이것을 흡입하였을 때와 비슷한 중독 반응이 나타난다. (2) 피부, 눈 액체 또는 고농도의 증기가 눈에 닿으면 곧 불쾌하게 느끼고 결막출혈과 경도의 각막손상을 입는다. 각막화 상은 반흔을 형성하는 일 없이 빨리 치유된다. 피부로 노출되는 경우 중등도의 부종과 괴사를 일으키는 등 자 극이 심하고 경피흡수되어 전신증상을 일으킨다. 또한 탈지작용에 의하여 피부가 거칠어지고 발갛게 되며 건 조해 진다. (3) 발암성 IARC-2B(Possibly Carcinogenic to Humans), NTP-R(reasonably anticipated to be a carcinogen), EPA-B2, MAK-2, NIOSH-X, ACGIH-A4(Not Classifiable as a Human Carcinogen)로 분류하고 있다. 8. 노출기준 (1) 기중노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 10ppm(40mg/m3)

3 화학적 유해인자 - 3 미국(TLV; ACGIH, 1999) TWA : 10ppm(40mg/m3) STEL(1999) : 종전의 15ppm을 삭제 기준 설정의 근거: 간독성 및 마취작용(narcosis)을 최소화 하는 농도를 설정 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 50ppm CEIL : 100ppm 기준 설정의 근거 : 간독성, 위장관 독성, 발암성 등을 고려하여 설정 미국(REL, NIOSH, 1999) TWA : 1ppm STEL : 2ppm IDLH : 1,000ppm 발암물질 독일(DFG, 1999) MAK : 기준값 없음 발암성 물질(MAK-2) 스웨덴(1999) TWA : 1ppm, 피부 STEL : 5ppm, 발암성 물질 호주(1999) TWA : 10ppm 일본(1999) 관리농도 : 10ppm 프랑스(1999) TWA : 10ppm 러시아(1999) TWA : 10ppm (2) 생물학적 모니터링 : 자료 없음. 9. 참고 문헌 정규철. Ethylene dichloride(edc, 이염화에틸렌), 산업중독편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Ethylene dichloride, Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp Hathaway GJ, Proctor NH, Huges JP, Fischman ML. Chemical hazards of the workplace. 3rd edition, New York : Van Nostrand Reinhold, NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. Ethylene dichloride, June 1997, pp US Department of Health & Human Services. Toxicological Profile for 1,2-dichloroethane, 1993.

4 4 - 화학적 유해인자 유기용제 1-2 1,2-디클로로에틸렌 (1,2-Dichloroethylene) 1. 동의어 : 1,2-dichloroethene, 1,2-DCE, 이염화 아세틸렌(acetylene dichloride, dichloroacethylene), 대칭 (형)-디클로로에틸렌(sym-dichloroethylene), cis-acetylene dichloride, trans-acetylene dichloride, dioform 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No (sym), -2(cis), -5(trans) 분자식 C 2H 2Cl 2 모양 및 냄새 : 무색의 휘발성 액체, 에테르같으면서 약간 콕 쏘는 냄새 (냄새 역치; 17ppm) 분자량 (1 ppm = 3.97mg/m3) 비 중 (cis), (trans), (20 ) 녹는 점 (cis), -49 (trans, 1기압) 끓는 점 60 (cis), 48 (trans, 1기압) 증기밀도 3.34 (공기=1) 증기압 mmhg(20 ) 인화점 2.22~3.89 (밀폐상태) 폭발한계 공기 중 9.7%~12.8%(vol %) 용해도 물에 녹지 않음. 알콜, 벤젠, 에테르, 아세톤 등에는 녹는다. 기 타 : 강한 산화제와 접촉하면 불이 나고 폭발한다. 연소할 때에는 염화수소, 포스겐, 탄산가스 같은 유독가스와 증기가 발생된다. * 1,2-디클로로에틸렌(1,2-DCE)은 두 가지 기하이성체 즉 시스(cis)형과 트랜스(trans)형의 혼합물이다. 두 이성체의 혼합비는 제품에 따라 다르며 혼합체의 독성은 각 이성체의 독성과 비슷하다. 3. 발 생 원 및 용도 용제로서 왁스, 락카, 수지, 초산화셀루로즈, 드라이크리닝, 인쇄기, 세척제, 식품포장접착제, 살균훈증제 등; 추출제로서 고무, 색소, 향료, 카페인, 생선 및 육류의 유지; 냉동제로서 약품 및 인공 진주의 제조; 유기합성; 염소화합물의 중간제품, 발효지연제로 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 향수, 염료, 그림그리는데 사용되는 테레핀, 고무, 왁스. 락카, 장뇌(camphor) 등을 직접 녹이는 용제로 사용 되므로 이들 물질을 제조 또는 사용하는 공정; 커피 제조 공정; 농약살포 과정에서 노출될 수 있다. 5. 흡수 및 대 사 주로 호흡기를 통하여 흡수되고, 피부 또는 소화기를 통한 흡수에 대하여 조사된 바는 없다. 호흡기를 통해 노출된 물질의 약 75% 가 흡수되는데, 약 2시간 이내에 평형상태에 도달한다. 체내에 흡수된 1,2-디클로로에틸 렌(1,2-DCE)은 간의 cytochrome P-450 에 의해 대사되어 epox ide와 dic h olo r oac etaldehyde를 생성하고, 다시 미토콘드리아의 aldehyde dehydrogenase와 alcohol dehydrogenase에 의해 dicholoethanol과 dicholoroacetate를 생성한다. 대사산물의 배설에 대하여 인체나 실험동물에서 연구보고된 바는 없다. 6. 전반적인 독 성 1,2-디클로로에틸렌(1,2-DCE)은 두 가지 기하이성체 즉 시스형과 트랜스형의 혼합물이다. 두 이성체의 혼합 비는 제품에 따라 다르며 혼합체의 독성은 각 이성체의 독성과 비슷하다. 1,2-디클로로에틸렌은 눈을 자극하 고 고농도에 노출되면 중추신경기능이 억제된다. 동물에서 간, 폐 및 심장에 손상을 입히는데, 인체에서도 이

5 화학적 유해인자 - 5 와 같은 영향을 일으키는 지에 대해서는 보고된 바가 없다. 트랜스 이성체에 노출되면 2,2 00ppm 에서 현기증, 구역증, 졸음 및 뇌압상승 등을 일으킨다는 보고가 있다. 동물실험에서 치사량을 투여하였을 때, 폐의 충혈과 운동실조, 바로잡기 반사의 소실 및 호흡억제 등 중추신경계의 억제 작용이 나타나며, 개를 고농도의 증기에 노출시키면 비가역적인 표재성 각막혼탁이 생긴다. 만성장해에 대해서는 아직 알려진 바가 없다. 동물실험에 서 노출 농도에 따른 독성 효과는 다음 표와 같다. 농도 독성 효과 3,000ppm (8시간 노출) 심근의 섬유성 종창과 충혈 -폐의 모세관충혈, 폐포중격의 팽창, 폐수종 1,000ppm (24시간 노출) -백혈구수 및 적혈구 수의 감소 200ppm (8시간 노출) 지방축적과 간세포에 병적 변화 7. 건강 장 해 인체에서 가장 문제가 되는 건강 장해는 조혈기능, 간 독성 그리고 중추신경계 억제효과이다. 고농도 노출 시 일시적으로 신 기능 장해가 나타나기도 한다. 특히 간에서 대사되는 화학물질과 함께 노출되는 경우 간 독 성이 증가될 수 있다. 이외에 피부 및 눈의 점막을 자극하여 피부염과 점막 자극증상이 나타나는데, 아마도 이러한 자극증상이 가장 흔하게 경험하는 건강 문제로 생각된다. 현재까지의 연구결과에 의하면 발암성은 입 증되고 있지 않다. *발암성 : EPA-D(cis-isomer) 8. 노출기준 (1) 기중노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 200ppm(790mg/m3) 미국(TLV; ACGIH) TWA(1999) : 200ppm(793mg/m3) STEL(1999) : 종전의 250ppm을 삭제 기준 설정의 근거 : 간독성을 최소화 하는 농도를 설정 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 200ppm 미국(REL; NIOSH, 1999) TWA : 200ppm 독일(DF; 1999) MAK : 200ppm, STEL(30분, 4회/교대) : 400ppm PLC : Ⅱ1 일본(1999) 관리농도 : 150ppm 호주(1999) TWA : 200ppm 러시아(1999) TWA : 150ppm (2) 생물학적 모니터링 : 자료 없음. 9. 참고 문헌 정규철. 산업중독편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp Hathaway GJ, Proctor NH, Huges JP, Fischman ML. Chemical hazards of the workplace. Third edition, New York : Van Nostrand Reinhold, NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997, pp US Department of Health & Human Services. Toxicological Profile for 1,2-dichloroethene, 1995.

6 6 - 화학적 유해인자 유기용제 1-3 사염화탄소 (Carbon Tetrachloride) 1. 동의어 : 사염화메탄(tetrachloromethane), perchloromethane, carbon tet, carbona, carbon chloride, methane tetrachloride, tetrachlorocarbon, benzinoform, necatorina 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 CCl 4 모양 및 냄새 : 무색의 불연성 액체, 약간 달콤한 향기가 있으며 에테르와 비슷한 냄새 (냄새의 역치; 10ppm 이상) 분자량 (1 ppm = 6.29mg/m3) 비 중 녹는 점 -23 (1기압) 끓는 점 76.5 (1기압) 증기밀도 5.3 증기압 90mmHg(1기압) 인화점 폭발한계 용해도 물에 잘 안녹는다( mg/l, 20 ). 대부분의 용제와는 쉽게 혼합된다. 기 타 : 공기중 포화 증기 농도 : 12 %, 연소할 때에는 염화수소, 포스겐, 탄산가스 같은 유독 가스와 증기가 발생된다. 3. 발 생 원 및 용도 (1) 냉동제인 플루오로카본(fluorocarbon) 제조 (1996년 이후 미국에서는 오존층 보호에 대한 몬트리올협정에 의해 이러한 용도로의 사염화탄소의 사용이 완전히 금지되었음) : 연무제, 冷 제, 消 火 제 제조에 사용됨. (2) 용제 : 유류, 수지, 고무, 왁스, 레진, 지방 및 불순물제거제 (3) 유기함성 : 중합체 반응시의 반응매체, 촉매제, 수지용제, 비누 향료, 농약 제조시의 염화제 (4) 곡식의 살충제 (미국에서 1960년 중반 이후 이러한 용도로의 사용이 금지되었음) 4. 주로 노출되는 공 정 플루오로카본 생산 공정; 수지, 고무의 불순물 제거를 위해 용제로 사용하는 공정 5. 흡수 및 대 사 호흡기를 통한 흡입이 주 노출원이며, 흡입된 양의 약 60%가 체내로 흡수된다. 인간에게서 경구에 의한 흡 수정도에 대한 연구는 없으나, 동물실험결과를 통하여 소화기계 흡수는 적어도 85% 이상일 것으로 추정된다. 피부를 통한 노출의 경우, 빠르고 쉽게 흡수된다. 인간을 대상으로 30분간 엄지손가락에 사염화탄소를 도포한 실험에서 노출 후 10분이내에 호기중에서 사염화탄소가 검출되었다. 인체에서 사염화탄소의 대사에 대한 연구는 아직 시행된 바가 없지만, 상당량의 정보가 동물실험을 통하여 축적되었다. 치토크롬(cytochrome) P-450에 의해 trichloromethyl radical(-ccl 3 )이 형성되고 이것에 의해 세포 내 지질이나, 단백질과 작용하여 독성을 나타낸다. trichloromethyl radical 은 다시 cytochrome P-450에 의해 포스겐(phosgene)의 전구물인 trichloromethanol이 되고, phosgene의 가수분해에 의해 이산화탄소가 생성된다. cytochrome P-450 IIE1이 관여하는 것으로 알려져 있다.

7 화학적 유해인자 - 7 체내에 들어 온 사염화탄소의 약 50%는 그대로, 약 4%는 탄산가스로 호기를 통하여 배출된다. 나머지는 체내에서 대사되어 소변과 대변으로 배설되는데, 사염화탄소의 배설은 두 단계로 이루어 진다. 첫 번째 단계 의 생물학적 반감기는 약 1시간이고, 두 번째 단계의 생물학적 반감기는 약 40시간이다. 경구노출의 경우도 대부분이 호흡기를 통해서 배출되며, 이때에도 흡입의 경우와 마찬가지로 두 단계 또는 다단계 배설과정을 거 치는 것으로 알려져 있다. 피부를 통한 노출의 경우도 대부분이 호기를 통해 배출된다. 6. 전반적인 독 성 실험동물에서의 주요표적장기는 간인데, 인체에서는 신손상에 따른 신부전이 주요 사망원인으로 알려져 있 다. 인체에서는 흡입에 의한 경우보다 경구노출에 의한 경우에 간 손상이 더욱 잘 나타나는 것으로 알려져 있 다. 고농도로 노출된 수일 후 황달, 간의 독성괴사, 급성 신장염 등이 동시에 보일 수 있고, 단백뇨, 혈뇨, 핍 뇨 등의 증상도 이 때 관찰되며, 인체내 질소가 축적되면 신부전의 소견도 보인다. 실험동물 연구에서 임신중 에 노출된 경우 태아독성을 보였고, 태아의 근골격계 장애를 보였으며, 산모에서도 체중감소와 간독성을 보였 다. 실험동물 연구에서 사염화탄소를 옥수수 또는 올리브 기름에 섞어 먹였을 때, 실험동물들에게서 간암이 관찰되었다. 사염화탄소는 암개시인자(cancer-initiator)이면서 한편으로는 발암 촉진물질(promoter)로서도 작 용하는 것으로 알려져 있다. 인간에 있어서 발암성에 대한 확증은 아직까지 없다. 역학적 연구에서 고무공장 근로자에서 백혈병, 세망세포암(reticular cell carcinoma)의 발생이 증가하였다는 보고가 있으나, 사염화탄소에 의한 것이라는 증거는 찾지 못하였다. 발암성에 대하여 IARC는 2B (possibly carcinogenic to humans), 미국 환경청(USEPA)은 B2 (probable human carcinogen), 그리고 ACGIH는 A2 (suspected human carcinogen), MAK-3, NTP-R(reasonably anticipated to be a carcinogen), NIOSH-X(Carcinogen defined with no further categorization)으로 분류하고 있다. 7. 건강 장 해 고농도에 단기간 노출시 중추신경계 억제효과로 현기중, 어지러움, 운동부조, 정신착란, 복통, 구토, 오심, 설 사 등을 보일 수 있다. 그외 심부정맥, 발작, 적혈구증가, 빈혈 등도 보일 수 있다. 급성 노출 후 며칠이 지난 후에 신장 및 간에 장해가 나타난다 ppm에 반복적으로 노출되는 경우, 오심, 구토, 현기증, 몽롱함, 두 통 등이 나타나고, 만성노출의 경우 시야협착 등의 소견도 관찰된다. 저농도에 장시간 노출된 경우 간 및 신 장독성을 보이며, 피부에 반복적으로 노출된 경우 피부자극 증상이 나타난다. 특히 간에 이상이 있는 장년 근 로자들은 사염화탄소에 대한 감수성이 높다. 또한 알코올, isopropyl alcohol, polybrominated biphenyls, b enzo pyr ene, ph eno b ar b ital 등이 함께 노출되면 독성이 증가하는데, 아마도 사염화탄소의 대사에 작용하여 독 성을 증가시키는 것으로 생각된다. 이중 chlodecone은 사염화탄소의 독성을 크게 강화시켜 전격적인 간장애에 의한 간부전으로 사망까지 이르게 한다. 눈에 액체상태의 사염화탄소가 노출되는 경우 동통과 결막손상을 보 이고, 지속적인 피부 노출의 경우 피부자극 증상과 수포 등이 형성된다. 8. 노출기준 (1) 기중 노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 5ppm(30mg/m3) 미국(TLV; ACGIH) TWA(1999) : 5ppm(31mg/m3) STEL(1999) : 10ppm 발암성 : A2 기준 설정의 근거: 동물, 사람에게서 간독성(간암 발생)이 나타나지 않을 농도 수준 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 10ppm CEIL : 25ppm

8 8 - 화학적 유해인자 미국(REL ; NI OSH, 1999) TWA : 설정 기준 없음 STEL (60분) : 2ppm IDL H : 2 00 ppm 독일(DFG, 1999) MAK : 10ppm, STEL(30분, 4회/교대) : 20 ppm 발암성 : 3 임신독성 : D 일본(1999) 관리농도 : 5ppm 스웨덴(1999) TWA : 2ppm, 피부 STEL : 3ppm 발암물질 호주(1999) TWA : 5ppm, 피부 발암성 프랑스(1999) TWA : 2ppm STEL : 10ppm 러시아(1999) TWA : 10ppm STEL : 20mg/m3 (2) 생물학적 모니터링 독일(BAT; DFG, 1999) 혈중의 사염화탄소 농도 - 측정시간은 폭로 1시간 후 : 70μg/l 종말 호기 중 사염화탄소 농도 - 작업종료시 장기간 폭로 후 측정 :1.6ml/m3 9. 참고 문헌 정규철. 산업중독편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp233-supplement 1-12 Hathaway GJ, Proctor NH, Huges JP, Fischman ML. Chemical hazards of the workplace. Third edition. New York : Van Nostrand Reinhold, NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997, pp US Department of Health & Human Services. Toxicological Profile for Carbon tetrachloride. TP93-02, 1994.

9 화학적 유해인자 - 9 유기용제 1-4 이황화탄소 (Carbon Disulfide) 1. 동의어 : 유화탄소, 황화탄소, 무수디티오석탄산, dithiocarbonic anhydride 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 CS 2 모양 및 냄새 : 순수한 것은 무색의 액체이며, 거의 냄새가 나지 않는다. 분자량 (1 ppm= 3.11 mg/m3) 비 중 (20 ) 녹는 점 끓는 점 46.3 증기밀도 2.67 증기압 260 mmhg (20 ) 인화점 - 30, 자연발화온도; 100 폭발한계 용해도 : 0.29 g/100ml(물, 20 ), 알콜, 벤젠, 에테르 등과 잘 섞인다, 기타 : 공업용은 불순물로 인하여 담황색이며, 황화수소와 비슷한 불쾌한 냄새가 난다. 3. 발 생 원 및 용도 가장 많이 사용되는 용도는 비스코스 레이온 섬유와 셀로판 생산(약 45%)이며, 사염화탄소(carbon tetrachloride) 제조에 30% 정도 사용된다. 기타 농약, 농작물의 훈증제, 살충제, 의약품, 왁스 및 수지 등의 용제로 사용되며, 석탄가스 및 콜타르 제조시 석탄건류과정에서 발생하기도 한다. 그외 유기용제, 유지, 왁스 및 수지제조, 성냥제조, 로켓트 연료제조 등에 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 국내에서는 과거 비스코스 레이온 생산 공정과 셀로판 생산 공정에서 이황화탄소가 노출되었으며 레이온 생산공정중 주로 방사과가 주 노출 공정이었다. 비스코스가 황산으로 채워있는 방사조를 통과하면서 레이온사 가 만들어지며 동시에 이황화탄소가 부산물로 발생하게 된다. 통상 동공정은 방사기라는 기계내에서 이루어지 며 밀폐공정이기 때문에 외부로 이황화탄소의 노출을 막고 있으나 기계의 노후화로 인한 누출과 작업 도중 방사기를 열고 작업하는 경우에 실내로 이황화탄소가 누출하게 된다. 국내 레이온 제조 공장에 대한 작업환 경측정결과 방사기 밀폐시에 평균 10 ppm, 그리고 방사기를 개방시에는 20 ppm을 초과하는 것으로 조사되었 다(고려대 환경의학연구소 내부자료). 5. 흡수 및 대 사 (1) 흡입 : 주로 증기 흡입에 의해(40-50%) 인체에 흡수되며 혈류로 들어가서 전신에 분포한다. 그외 눈의 점 막, 피부 등으로 흡수(투과율=0.89mg/cm2/hr) 될 수 있으며 체내 부하량의 최대 20%까지 피부로 흡수 될 수 있 는 것으로 알려져 있다. (2) 대사 : 흡수된 이황화탄소의 2/3정도(50-90%)가 체내에서 대사된다. 아미노기와 반응해서 dithiocarbamic acid를, mercapto기와 반응해서 trithiocarbamic acid를, 그리고 수산기와 반응해서 xanthic acid를 만든다. 혈 중 반감기는 1시간 이내이다. 대사된 이황화탄소는 무기황산염, thiourea, 2-mercapto-2-thiazolin, 2-thiothiazolidine-4-carbosylic acid(ttca)로서 뇨에 나타난다. 이중 후자가 이황화탄소 폭로의 신뢰할 수

10 10 - 화학적 유해인자 있는 지표로 알려져 있다(Pergal, 1972). (3) 배설 : 흡수된 양의 10-30%는 호기로 배출되며, 1%이하가 소변으로 배출된다. 나머지는 조직에 축적되었 다가 대사과정을 통해 분해되어 소변으로 배설된다. 타액과 땀을 통해서도 소량 배설된다. 다양한 형태의 물 질로 대사되어 배설되나 현재 생물학적 폭로 지표로서 사용 할 수 있는 것은 2-thiothiazolidine-4-carbosylic acid(ttca)로서, 16ppm 이상 폭로시 iodine-azide 반응 하고, 작업종료직후 뇨중 TTCA의 농도는 10 ppm보 다 낮은 폭로에서도 검출되는 것으로 알려져 있다(van Doorn, 1981). 6. 전반적인 독 성 이황화탄소에 의한 건강장해는 신체 전신에 걸쳐 다양한 중독증상을 나타내며 또한 그 증상이 노출을 중단 하더라도 비가역적(irreversible)이며, 계속 악화되는 특성을 갖고 있다. 현재까지 알려진 이황화탄소의 인체 독성기전은 다음과 같다. 1 효소의 기능에 필수적인 여러 가지 미량금속에 대한 이황화탄소 대사물질의 c hel ating 작용 2 여러 효소에 대한 억제작용 3 비타민, 주로 Vitamine B 6와 니코틴산의 대사장애 4 catecholamine 대사장애 5 지질대사장애 6 마이크로좀 약물대사계와의 상호작용 국내에서 원진레이온 이황화탄소 중독 환자에 대한 연구결과에서 나타난 주요 건강장해를 요약하면 다음과 같다. 1987년 108명의 방사과 근무 근로자에 대한 건강진단 결과 9.3%의 근로자가 안저장해를 갖고 있었으 며, 다발성말초신경염의 소견을 갖고 있는 사람은 38.9% 이었으며, 유소견율은 근속년수가 증가함에 따라 비 례하는 경향을 보여주었다(윤배중 등, 1989). 근전도 검사에 의한 다발성 말초신경염은 축색 및 분절변성 (axonal and segmental degeneration)의 양상을 나타내는 것으로 조사되었다(이은일 등, 1992). 이황화탄소 중독환자의 주요 임상 증상을 조사한 연구에 따르면 망막출혈 및 삼출 또는 미세동맥류, 미네소타 다면인격목 록상(MMPI) 전환 현상, 다발성 말초 신경염, 뇌경색 등이었다. 그외 신장조직검사에서 당뇨병 환자에서 발 견되는 미세혈관 신경화증이 보고된 바도 있다. 이황화탄소 중독으로 진단된 414명의 환자에 대한 검사소견을 조사한 결과 안저장해(60.9%)가 가장 많은 소견이었으며 그외 고혈압(44.2%), 청력손실(43.2%), 뇌경색(24.4%), 다발성 말초 신경염(21.7%)의 순이었다. 보상받은 414명 원진레이온 근로자의 질병소견 보상받은 질병소견 명수( %) 보상받은 질병소견 명수( %) 망막병변 252(60.9%) 신기능이상 20(4.8%) 고혈압 183(44.2%) 관상동맥질환 15(3.6%) 청력손실 179(43.2%) 심전도 이상 13(3.1%) 뇌경색 101(24.4%) 간기능 이상 12(2.9%) 다발성 말초신경염 90(21.7%) 성기능이상 12(2.9%) 신장조직검사 46(11.1%) 혈액소견이상 2(0.5%) 정신과적 또는 중추신경장해 40(9.7%) [자료 : 고려대 환경의학연구소 내부자료] 국내의 이황화탄소 중독 환자의 중독양상은 크게 세 가지로 분류할 수 있는 바, 첫째는 망막의 미세동맥류

11 화학적 유해인자 - 11 와 뇌경색과 같은 혈관병변, 둘째는 신장의 기저막 비후와 신경화증과 같은 당뇨병과 유사한 소견, 셋째는 다 발성 말초신경염과 같은 신경병변이다. 그러나 이런 병변이 일어난 정확한 기전은 아직 명확히 규명되지는 않은 상태이다. 7. 건강 장 해 1) 급성폭로 고농도의 이황화탄소 증기는 마취작용이 있으며, 1,500 ppm에 노출되면 중독증상을 나타내고, 4,800 ppm에 30분 이상 노출되면 의식소실, 사망에 이르게 된다. 고농도의 증기는 기도 및 안점막등에 심한 자극증상을 나타내며 액화 이황화탄소가 피부에 접촉시 2도 또는 3도 화상을 유발할 수 있다. 이황화탄소의 증기를 흡입시 두통, 구역, 혈압강하, 현기증과 함께 중추신경계증상으로 과도한 신경질증, 조 절되지 않는 분노, 빠른 기분변화, 편집증, 자살경향을 초래한다(Hannienen 등, 1978; Tolonen, 1978; Tuttle, 1977). 2) 만성폭로 1 눈: 망막의 미세동맥류, 망막 삼출 및 출혈 2 귀: 고음역의 청력소실을 나타내며 이는 소음성난청의 청력손실과 유사한 양상을 보인다. 전정기관 증상(현훈과 안구진탕) 3 심장: 비스코스레이온 작업자는 일반 작업자에 비하여 관상동맥질환으로 인한 사망하는 위험성이 2-3 배 증가하는 것으로 알려져 있다(10-30 ppm 노출시). 4 신경계: 신경행동변화(5-30 ppm) 5 생식기: 정자수 감소, 정자의 형태이상; 여성의 경우 생리불순, 자연유산, 조기분만 증가(10 ppm이하) (1) 중추신경계 및 말초신경계장해 동물실험에서 이황화탄소는 중추신경계와 말초신경계에서 myelin sheath파괴와 axon 변화를 일으키는 것으 로 나타났으며, 뇌피질, 기저핵, 시신경상, 뇌간과 척수에 퇴행성 변화를 보였다.(Amarnath et al,1991) 저자에 따라 다르나 mg/m3의 이황화탄소에 6년이상 폭로되었을 때 정신과적 증상과 행동장애가 나 타나는 것으로 보고되고 있으나, 저농도에 6년이상 폭로된 경우에도 중추신경계장해와 정신과적 변화가 일어 났으며, 처음에는 불안과 흥분 등의 신경증상이 나타나 점차 우울증, 근심, 편집성 그리고 자살경향을 보이며, 이외 악몽, 무관심, 의욕상실과 두통 등의 증상도 보인다. 만성중독이 더 진행하면 신경학적 증상이 더 현저 해지는데, 피질하 회백질과 추체외로계로부터의 증상이 전형적이며 또한 운동완서, 언어완만, 근육강직, 전율, 자세반사 증가 등의 파킨슨 증후군과 비슷한 증상도 나타난다.(Valentine,1995) 저농도에 지속적으로 폭로될 경우 몇 년 지나 다발성 말초 신경염을 일으키며, 신경염은 하지의 자각신경부 터 변화가 시작하여 상지에 도달하며, 주 증상은 지각이상, 지각감퇴, 피로, 하지통증 등이며 대개 대칭적으로 나타난다.( DeCrprio,1992 ) 시신경에 의한 안증상으로는 축성시신경염 또는 주변 시야의 협소, 중심 암점 등에 의한 시력장해, 각막지 각감퇴, 동공반사이상, 동공좌우부동 등이며 또한 안저 혈압의 변화, 망막혈압상승을 동반하는 혈관경련성 망 막염 등이 오는 경우도 있다. 심한 중독에서는 붉은 색과 초록색의 판별능력장해를 동반하는 중심 암점이 관 찰된다.(Raitta and Tolonen, 1980; Sugimoto and Goto,1980) 신경독성의 보다 현저한 증상으로는 1 극단적인 흥분성과 억제할 수 없는 분노, 자살경향 2 현저한 기억력 장해 3 심한 불면증, 악몽 4 성기능 장해 등이 나타난다(Graham, 1995).

12 12 - 화학적 유해인자 (2) 동맥경화성 병변 20 ppm 정도의 이황화탄소에 15-20년간 폭로시에는 혈관장해가 온다. 주된 변화는 망막증, 신장해 및 뇌혈 관 장해에 의한 정신신경증상이 나타나고 있는 것이다. 일반적으로 뇌혈관장해에는 고혈압, 신부전, 단백뇨를 동반하는 일이 많다. 망막증의 특징은 미세동맥류 또는 점상출혈로서 이는 당뇨병성 망막증과 유사하나 초자 체 출혈이나 망막의 증식성변화는 일어나지 않는다. 이황화탄소는 5년이상 폭로되면 눈에 변화가 일어나므로 조기진단에 유용한 검사로 사용되는데, 특히 망막 미세동맥류는 일본의 인견사제조업 근로자에서 높은 율로 보고된 바 있으며, 망막미세동맥류 출현율과 이황화 탄소의 폭로기간 및 강도와는 연관성이 있는 것으로 보고되었다. 신장애의 임상증상은 대개 만성 사구체염과 유사하며, 당뇨병성 신경화증과 아주 유사한 신병변에 의한 것 도 있으나 당뇨병성의 당대사 이상을 동반하지 않는 것이 특징이다. (3) 기타장해 이황화탄소는 당뇨병과 유사한 당대사 이상을 일으키기도 하며 dithiocarbamate생성, 뇨중 아연량의 증가 뇨중 케톤체 배설량의 증가 등이 오기도 한다. 생식기능장해로서 정자형성, 황체호르몬 및 성욕장해 등을 가 져오며, 여성에서는 월경불순, 자연유산, 조산 등이 보고되고 있다. 또한 갑상선 장해를 일으킨다고도 한다.(Colombi, et al;1981) 동물실험결과 간에서 출혈과 지방간이 보고되었으며, 인체에서는 고농도의 이황화탄소에 폭로된 근로자에서 간기능장해와 간세포의 지방변성을 보고하였으나 간의 괴사는 발견되지 않았다. 시상하부 뇌하수체계의 억제 에 의해 갑상선기능저하증이 보고되었고, 갑상선 기능 억제에 의해 지질대사 장해가 일어나 혈중 콜레스테롤 치 상승을 보였다. 빈혈에 대해서는 적혈구 감소, 혈색소량 감소, 망상적혈구 증가 등이 올수 있으며, 간기능 이상으로는 혈청 총 콜레스테롤 증가 및 총 콜레스테롤 대 에스테르 비의 저하, 혈청 알부민 대 글로블린 비의 저하 등이 올 수 있다. 8. 노출기준 (1) 기중 노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 10ppm(30mg/m3), 피부 미국(TLV; ACGIH) TWA(1999) : 10ppm(31mg/m3), 피부 STEL(1980) : 종전의 30ppm을 삭제 기준 설정의 근거: 심혈관계 장애와 피부를 통한 흡수로 전신 독성작용이 나타나지 않는 수준에서 설정 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 20ppm, 피부 CEIL : 30ppm 기준 설정의 근거 : 심혈관계, 신경계, 생식기계 증상 및 장애가 나타나지 않는 수준에서 설정 미국(REL, NIOSH, 1999) TWA : 1 ppm, 피부 STEL : 10ppm IDLH : 500ppm 독일(DFG, 1999) MAK : 5ppm(피부) STEL(30분, 4회/교대) : 10ppm 임신독성 : B PLC : Ⅱ1 일본(1999) 관리농도 : 10ppm 스웨덴(1999) TWA : 5ppm, 피부 STEL : 8ppm 호주(1999) TWA : 10ppm, 피부 프랑스(1999) TWA : 10ppm STEL : 25ppm, 러시아(1999) TWA : 10ppm STEL : 1mg/m3

13 화학적 유해인자 - 13 (2) 생물학적 모니터링 미국(BEI; ACGIH, 1999); 작업종료시 채취한 요중 2-Thiothiazolidine-4-carboxylic acid(ttca) : 5mg/g creatinine 독일(BAT; DFG, 1999); 작업종료시 채취한 요중 2-Thiothiazolidine-4-carboxylic acid(ttca) : 8mg/l WHO: iodine-azide반응검사; 공기중의 농도가 50mg/m3인 곳에 폭로되었을 때는 iodine-azide 검사법으로 폭로 량을 정량적으로 평가할 수 있다. 작업종료후에 시료를 채뇨하고 또 다른 시료를 다음날 작업전에 채 뇨한다. 폭로농도가 50mg/m3 이하인 때는 검사결과가 음성이다. 9. 참고 문헌 노동부. 특수건강진단 방법 및 건강관리기준. 노동부고시 제 94-38호. 노동부, 1994 대한의사협회 환경공해대책위원회. 원진레이온과 이황화탄소 중독, 대한의사협회, 윤배중, 송동빈, 차철환. 직업성 CS 2 중독의 집단 검진을 위한 기준설정에 관한 연구. 고려의대논문집 1989;26: 이은일, 차철환. 모 인견사 제조공장 이황화탄소 폭로 근로자의 건강장해 분석. 대한산업의학회지 1992;4(1): 정규철, 산업중독편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : 1996, pp Amarnath V, Anthony DC, Valentine WM, Graham DG: The molecular mechanism of the carbon disulfied mediated crosslinking of proteins. Chem Res Toxicol, 1994; 7: Beauchamp, Bus, Popp; et al.: A Critical Review of the Literature on Carbon Disulfide Toxicity. CRC Crit.Rev.Toxicol.11: (1983) Graham DG, Amarnath V, Valentine WM: Pathogenetic studies of hexane and carbon disulfied neurotoxicity. CRC Critical Reviews in Toxicology, 1995; 25: Hanninen,H, Nurminen M, Tolonen M, Martelin T; Psychological tests as indicators of excessive exposure to carbon disulfied. Scand J Work Environ Health, 1978; 19: Klaassen C, Toxicology-the basic science of poisons, 1995 NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997 pp Pergal, et al. Carbon disulfide metabolites excreted in the urine of exposed workers. Arch. Environ. Health, 1972; 25: Raitta C, Tolonen M: Microcirculation of the eye in workers exposed to carbon disulfide, in Merrigan WH, Weiss B(eds): Neurotoxicity of the Visual System. NewYork : Raven Press, Tolonen M, Hanninen H, Nuriminen M: Psychological tests specific to individual carbon disulphide exposure. Scand J Psychol 1978; 19: Tuttle TC, Wood GD, Grether CG: Behavioral and neurological evaluation of workers exposed to carbon disulphide(cs 2).NIOSH Publication No , Valentine WM, Amarnath V, Amarnath K. Crabon disulfide-mediated protein cross-linking by N,N-diethyldithiocarbamate. Chem Res Toxicol, 1995; 8: van Doorn et al. Identification and determination of 2-thiothiaz ol idi ne-4 -c ar b oxy li c ac id in ur i ne of workers exposed to carbon disulfide. Arch. Toxicol 1981; 47:51-58.

14 14 - 화학적 유해인자 유기용제 1-5 1,1,2,2-테트라클로로에탄 (1,1,2,2,-Tetrachloroethane) 1. 동의어 : 사염화아세틸렌 (acetylene tetrachloride), 보노포름 (bonoform), 셀론 (cellon), 대칭성-테트라클로 로에탄 (sym-tetrachloroethane), 사염화에탄 (tetrachloroethane) 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 C 2 H 2 Cl 4 모양 및 냄새 : 무색 또는 담황색의 무거운 불연성 액체, 클로로포름같은 메스껍고 들큰한 냄 새 (냄새 역치; 1.5 ppm) 분자량 (1 ppm = 6.9mg/m3) 비 중 (25 ) 녹는 점 -44 끓는 점 (1기압) 증기밀도 5.8 증기압 0.8 kpa(25 ) 인화점 폭발한계 공기 중 4.3%~46%(vol %) 용해도 물에 잘 녹지 않는다. 0.29g/100ml (물, 20 ). 벤젠, 메타놀 등과 잘 섞인다. 기 타 : 열, 공기와 함께 일광에 닿으면 소량의 포스겐이 발생한다. 3. 발 생 원 및 용도 용제, 아세틸렌으로 트리클로로에틸렌(TCE)을 만들 때의 중간제품, 살충제, 인공진주산업 (미국에서는 수십 년전에 이미 생산량이 급감하였음) 등에 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 용제로 사용되는 공정(접착제 또는 도료의 희석제 등), TCE 제조 공정 5. 흡수 및 대 사 주로 호흡기를 통하여 흡수되고 소화기나 피부를 통한 흡수율에 대한 연구는 없다. 호흡기를 통해 노출된 물질의 약 97%가 흡수된다. 1,1,2,2-테트라클로로에탄의 인체내 대사에 대한 연구는 없다. 실험실적 연구에서 치토크롬(cytochrome) P-450이 관여하여 1,1-dichloroactyl chloride를 형성하고 dichloroacetic acid와 protein-bound dichloroacetyl adducts를 형성한다. 동물실험에서는 trichloroethanol, trichloroacetic acid, dichloroacetic acid로 대사되어 glyoxylic acid, oxalic acid로 다시 분해되어 배설된다. 호흡기로 흡수된 사염 화아세틸렌의 3%가 호기로 배출되고, 0.015%는 소변을 통해 배설된다. 6. 전반적인 독 성 간이 가장 중요한 표적장기이다. 사염화탄소에 비해 약 9배나 독성이 강한 것으로 알려져 있다. 쥐를 500ppm 농도에 4시간 노출 하였을 때는 생존하지만 1,000ppm농도에서는 사망한다. 임신한 생쥐에 1,1,2,2-테 트라클로로에탄을 투여하면 태자에게 독작용이 나타나고 낮은 비율로 기형이 생기기도 한다. 동물을 고농도의 1,1,2,2-테트라클로로에탄에 노출하면 생식이상이 생긴다. 먹이에 섞어 먹이면 생쥐에서는 간세포암의 발생률 이 많아지지만 쥐에서는 그렇지 않다. IARC에 의하면 Group 3으로 분류되고 있다. 간에서의 대사능력이 떨어 지는 집단(예, 노년층과 소아)은 감수성이 상대적으로 높고, 간에서 대사되는 화학물질과 함께 노출되는 경우 간 독성이 증가된다.

15 화학적 유해인자 건강 장 해 급성 노출되면, 눈과 코를 자극하고 중추신경계 억제 작용으로 구역, 구토 그리고 졸음이 온다. 때로는 1차 적으로 현기증, 두통, 초조감, 불안감, 불면증, 지각이상 및 진전 등 신경증상이 나타나기도 한다. 1,1,2,2-테트 라클로로에탄을 잘못하여 8명의 환자에게 3ml씩 경구적으로 투여하여 혼수상태에 빠지고 의식장해를 일으킨 일이 있다. 두 사람을 116ppm농도에 노출 하였던 바 20분만에 현기증과 가벼운 구토를 일으키고 146ppm농도 에서는 12분만에 점막자극증상이 나타나고 20분내에 피로감이 생겼다. 335ppm농도에 노출하면 역시 같은 증 상이 빠른 시간내에 생긴다. 경증 중독 증상은 구역, 구토, 복통, 식욕부진 등 위장관자극 증상과 간종대, 압 통, 황달 및 빌리루빈혈증 등 간장해 등이 생긴다. 황달은 때로 간경변증으로 진전되어 섬망, 경련, 혼수를 일 으키고 사망한다. 직업적으로 ppm 농도에 노출되면 간이 종대하고 혈청 빌리루빈 농도가 증가한다. 이 러한 소견은 공기중의 농도가 36ppm이하로 떨어졌을 때에도 볼 수 있다. 인도에서 20-65ppm농도에 노출된 근로자들 중에는 구역, 구토, 복통 및 수전증을 호소한 사람들이 많았다. 다량 노출되면 2-3 시간 내에 피부색 이 암흑색으로 변하고 의식을 잃고 사망한다. 노출된 자를 즉시 신선한 공기가 있는 곳으로 옮기면 완전히 회 복되지만 후기증상이 나타나는지를 잘 관찰하여야 한다. 증기 또는 용액이 눈에 들어가면 눈물이 많이 흐르고 작열감이 심하다. 즉시 적절한 처치를 하지 않으면 눈에 심한 장해를 입는다. 피부에 오래 닿으면 탈지작용으 로 피부염이 생긴다. 드물게는 이 물질에 대한 과민반응으로 피부염이 생기기도 한다. 경피흡수되어 전신 중 독을 일으킨 일도 있다. 만성적으로 흡입 또는 피부로부터 흡수된 경우에는 피로감, 식욕감퇴, 진전, 체중감소, 변비, 심장해, 혈액변 화, 신장해, 위장장해 또는 복통이 생기고 구토, 현기증, 압통 등의 증상과 더불어 간기능장해가 생기며 소변 색이 짙어지고 황달이 생긴다. 만성노출되면 피부를 자극한다. *발암성 : IARC에서는 3 (Unclassifiable as to carcinogenicity in humans), ACGIH에서는 A3 (animal carcinogen), MAK-3, EPA에서는 C(Possible Human Carcinogen) 그리고 NIOSH에서는 발암물질(X)로 분류하고 있다. 8. 노출기준 (1) 기중노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 1ppm(7mg/m3) 미국(TLV; ACGIH, 1999) TWA : 1ppm(6.9mg/m3), 피부 STEL(1986) : 종전의 5ppm을 삭제 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 5ppm, 피부 미국(REL, NIOSH, 1999) TWA : 1ppm, 피부 독일(DFG, 1999) MAK : 1ppm, 피부 발암성 : 3 일본(1999) 관리농도 : 1ppm 호주(1999) TWA : 1ppm, 피부 프랑스(1999) TWA : 1ppm STEL : 5ppm 러시아(1999) TWA : 1ppm (2) 생물학적 모니터링 : 자료 없음.

16 16 - 화학적 유해인자 9. 참고 문헌 정규철. 산업중독편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp Hathaway GJ, Proctor NH, Huges JP, Fischman ML. Chemical hazards of the workplace. Third edition, New York : Van Nostrand Reinhold, NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997, pp US Department of Health & Human Services. Toxicological Profile for 1,1,2,2-tetrachloroethene, 1995.

17 화학적 유해인자 - 17 유기용제 1-6 클로로포름 (Chloroform) 1. 동의어 : 삼염화메탄(trichloromethane), methenyl trichloride, trichloroform, formyl trichloride 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 CHCl 3 모양 및 냄새 : 무색의 휘발성 액체, 상쾌하고 약간 달콤하면서 자극적이지 않은 냄새 분자량 (1 ppm = 4.88mg/m3) 비 중 (20, 물=1) 녹는 점 (1기압) 끓는 점 61.3 (1기압) 증기밀도 4.36 증기압 160mmHg(20 ) 인화점 불연성 폭발한계 용해도 물에 약간 녹는다(0.822ml/100ml, 20 ). 알콜, 유기용제 기름 등과 잘 섞인다 기 타 : 감미로운 맛이 있다. 냄새 역치는 85ppm(공기중), 2.4ppm(수용액) 3. 발 생 원 및 용도 냉동제인 플루오로카본(fluorocarbon)-22 제조 (Fluorocarbon-22는 오존층을 파괴하지 않는 몇 안되는 물질 의 하나이어서 미국에서는 클로로포름의 생산이 해마다 약 20-25% 정도 증가함); 추출용제로서 약품, 고무, 유지, 향료, 스테롤 및 알카로이드 제조; 화학분석용 시약, 방부제 또는 살균제, 항생제 불순물제거; 일반용제 로서 플라스틱, 색소, 유류, 왁스, 고무, 사진현상, 드라이클리닝 등에 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 플루오로카본 생산, 펄프 및 제지공장, 폐기물처리공장의 폐수, 약품 추출, 향수, 드라이클리닝 5. 흡수 및 대 사 호흡기를 통한 흡입이 주 노출원이다. 흡입에 의한 노출에 영향을 미칠 수 있는 요인으로는, 체중, 체지방등 이 영향을 미친다. 흡입된 클로로포름의 농도는 동맥혈 농도와 직접적으로 비례한다. 흡입후 2시간 이내에 body equilibrium에 도달한다. 입으로 들어 온 경우에는 1시간 이내에 최고 혈중농도를 보인다. 경구로 노출된 경우 100% 소화기계로 흡수된다. 피부노출에 대한 연구결과는 거의 없는데, 생쥐 피부 실험결과를 토대로 인 간에서는 약 30 mg/minute 정도의 속도로 흡수될 것으로 추정된다. 체내에 들어 온 클로로포름은 그냥 호기로 배출되든지, 치토크롬(cytochrome) P-450에 의해 탄소-수소결함 부위의 oxidative dehydrochlorination에 의해 phosgene이 형성되고, 두개의 glutathione과 결합하여 간에서 대 사된 후 해독되어 배설되든지, 세포내 물질과 결합하여 세포독성을 보일 수도 있다. glutathione이 결핍된 경 우, 대사물질은 단백질과 결합하여 세포괴사(cell necrosis)를 보이는데, fasting이후 간독성이 증가한다는 보고 가 이러한 사실을 뒷받침한다. 지질의 과산화과정(lipid peroxidation)에도 관여하여 산소유리기를 형성하며, 세 포독성에 일부 기여한다. 종간에 대사능력의 차이가 알려져 있고, 인간이 쥐에 비해 대사능력이 떨어지는 것 으로 알려져 있다. 클로로포름의 호기성 대사과정의 최종산물은 이산화탄소이며, 호흡기를 통해 배출된다. 호흡기를 통하여 체내로 들어 온 클로로포룸의 생물학적 반감기는 약 8시간이고, 방사선동위원소를 이용한

18 18 - 화학적 유해인자 동물실험 결과 대부분이 호흡기로 배출된다. 경구노출의 경우도 대부분이 호흡기를 통해서 배출된다. 흡수된 클로로포름의 대부분은 원물질로 배출되고, 일부만이 이산화탄소로 배출되거나, 극히 적은 양은 소변이나 대 변으로도 배출된다. 6. 전반적인 독 성 클로로포름의 표적장기는 중추신경계, 간, 신장이고, 고농도에 단시간 노출된 경우 중추신경계 독성을 보인 다. 저농도에 장시간 노출된 경우 간, 신장독성을 나타낸다. 클로로포름이 주로 간과 신장에서 대사되므로 간 과 신장에 이상이 있는 경우 독성이 증가될 수 있다. 동물실험 결과 숫컷이 암컷에 비해 독성에 대한 감수성 이 약한 것으로 알려지고 있으나 인간에 대한 결과는 알지 못하고 있다. 심한 육체적 피로와 영양부진 등에 의해 독성이 증가될 수 있으며, 알코올, polybrominated biphenyls, 스테로이드, 케톤 등이 함께 노출되면 독성 이 증가한다. 아마도 이들 물질들이 클로로포름의 대사에 작용하여 독성을 증가시키는 것으로 생각되고 있다. 그러나 탄수화물이 많은 음식이나, disulfiram은 오히려 독성을 감소시킨다. 실험동물 연구에서 임신중 약 100 ppm 이상 노출된 경우 유산, 정자이상, 그리고 저체중, 폐쇄항문, 구개열(cleft palate) 등과 같은 선천성 기형 을 보였다. 실험동물에서 발암성 (간암과 신장암)이 확인되었다. 7. 건강 장 해 : 노출시간 주요 표적장기 기타 표적 장기 급성 사망, 중추신경계, 심혈관계, 위, 간, 신장 아급성 간 중추신경계, 신장 만성 중추신경계, 간 조혈기관, 신장, (1) 중추신경계 독성 인체를 대상으로한 클로로포름의 농도에 따른 중추신경계 증상 농도 (ppm) 증상 14, 갑작스런 의식손실 <4,100 심각한 지남력 장애 1000 (1회 노출) 어지러움, 구토, 피로감, 두통 (장기간) 피로, 소화장애, 소변을 자주보고, 소변볼 때 따끔함, 정신이 흐림 비교적 경한 증상 (2) 간독성 10~100 ppm에 1~4년간 노출된 화학공장 근로자의 25%에서 간비대가 관찰되었다. 그러나 다른 연구에서 는 약 50 ppm에 노출된 경우 특이한 증상이 나타나지 않았다. 일반적으로 간독성은 노출후 24-48시간 이내에 는 나타나지 않는 것으로 알려져 있다. (3) 발암성 실험동물 연구에서 간암과 신장암을 일으키는 것으로 알려져 있고, 음용수에 포함된 염소화 화합물을 섭취 한 인간을 상대로 한 연구에서 대장암, 방광암의 발생 증가하였으나, 다른 발암물질에 의한 영향을 배제하기 어렵다는 결론을 내렸다. 발암성에 대하여 IARC에서는 2B(possibly carcinogenic in humans), NTP에서는 R(reasonably anticipated to be a carcinogen), ACGIH에서는 A3(animal carcinogen), EPA에서는 B2, MAK에

19 화학적 유해인자 - 19 서는 3, 그리고 OSHA 및 NIOSH에서는 발암물질(X)로 분류하고 있다. (4) 기타 고농도 증기에 노출된 경우 결막 자극, 안검연축(blepharospasm) 등의 증상을 보였고, 액체상태의 클로로포 름이 눈에 튄 경우 타는듯한 통증, 결막 자극, 각막 상피 손상 등이 나타난다. 하지만 대부분의 경우 회복이 빠르고 1-3일후 정상으로 복귀되었다. 피부에 노출된 경우, 타는 듯한 통증, 홍반(erythema), 수포 형성 등의 증상이 나타난다. 8. 노출기준 (1) 기중 노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 10ppm(50mg/m3) 미국(TLV; ACGIH, 1999) TWA : 10ppm(49mg/m3) STEL(1986) : 종전의 50ppm을 삭제 발암성 : A3(animal carcinogen) 기준 설정의 근거: 발암성 및 태아독성을 감안하여 설정되었는데, 장기 독성(organ injury)이 나타나는 농도의 10분의 1에 해당된다. 미국(PEL; OSHA, 1999) CEIL : 50ppm 발암성 : 발암물질 기준 설정의 근거 : 근로자 1,000 명당 암으로 인한 초과 사망자수를 0.27명으로 하는 수준임 미국(REL, NIOSH, 1999) STEL(60분) : 2 ppm IDLH : 1,000ppm 발암물질 독일(DFG, 1999) MAK : 10ppm STEL(30분, 4회/교대) : 20 ppm 발암성 : 3 PLC : Ⅱ1 일본(1999) 관리농도 : 10ppm 스웨덴(1999) TWA : 2ppm STEL : 5ppm 발암물질 호주(1999) TWA : 10ppm(50mg/m3) 발암물질 : Category 3 프랑스(1999) TWA : 5ppm STEL : 50ppm 러시아(1999) TWA : 50ppm (2) 생물학적 모니터링 : 호기중 클로로포름 측정. 하지만 다른 염소화화합물의 대사과정에서도 클로로포름이 생성될 수 있으므로 노출평가지표로서 권장되지 않고 있다. 9. 참고 문헌 정규철. 산업중독편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp , pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp Hathaway GJ, Proctor NH, Huges JP, Fischman ML. Chemical hazards of the workplace. Third edition, Van Nostrand Reinhold, NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997, pp64-65 US Department of Health & Human Services. Toxicological Profile for Chloroform.

20 20 - 화학적 유해인자 유기용제 2-1 1,4-디옥산 (1,4-Dioxane) 1. 동의어 : 디옥산(dioxane), 이산화디에틸렌(diethylene dioxide), 1,4-이산화디에틸렌 (1,4-diethylene dioxide), 디에틸렌 에테르 (diethylene ether), 이산화디에틸 (diethyl dioxide), 파라-디옥산 (p-d iox ane), 1,4-dioxacyclohexane, dioxyethylene ether, tetrahydro-1,4-dioxin 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 C 4 H 8 O 2 모양 및 냄새 : 무색의 가연성 액체, 에테르 비슷한 냄새(냄새 역치; 24ppm) 분자량 (1 ppm = 3.66mg/m3) 비 중 (20 ) 녹는 점 11.8 끓는 점 101 (1기압) 증기밀도 3.0 증기압 3.9 kpa(20 ) 인화점 12.2 (밀폐상태), 18.3 (개방상태) 폭발한계 공기 중 2%~22%(vol %) 용해도 물 그리고 모든 유기용제와 잘 섞인다. 기 타 : 강한 산화제와 접촉하면 불이 나고 폭발한다. 연소할 때에는 일산화탄소와 같은 유독 가스와 증기가 발생한다. 3. 발 생 원 및 용도 유기물질 및 일부 무기물질의 용제; 염소화 용제의 안정제로 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 셀루로즈 에스터 또는 에테르를 녹이는 과정; 염화 유기용제(c hl or inated s olv ent s)를 사용하는 공정 5. 흡수 및 대 사 주로 호흡기계를 통하여 흡입되며, 눈 또는 피부를 통하여도 소량 흡수된다. 6. 전반적인 독 성 기니 픽을 30,000ppm 농도에 3시간 노출하면 87분 후에 마취되고 2일 이내에 사망한다. 각종 동물을 1,000ppm농도에 반복노출시키면 콩팥과 간이 손상되고, 토끼에게 800ppm농도의 증기를 30일 이상 반복 흡입 시키면 신장해를 일으켜 사망한다는 보고도 있다. 그러나 쥐를 111ppm농도에 하루 8시간, 주 5일씩 2년 동안 노출하여도 아무런 장해가 없다는 보고도 있다. 디옥산 용액을 토끼와 기니픽의 피부에 바르면 빨리 흡수되어 협동운동이 장해되고 마취된다. 반복해서 바르면 간과 신장해를 일으킨다. 토끼의 눈에 점안하면 출혈이 생기 고 화농성 결막염을 일으킨다. 대량의 디옥산을 경구투여하면 쥐에서는 비강 및 간에, 기니픽에서는 간과 담낭에 악성종양이 생긴다. 발암 성에 대하여, IARC에서는 2B (possibly carcinogenic in humans), NTP에서는 R (reasonably anticipated to be a carcinogen), ACGIH에서는 A3, EPA에서는 B2, MAK에서는 4, NIOSH에서는 NIOSH-X로 분류하고 있다. 쥐에 하루 7시간, 주 5일씩 1.4mg/kg씩 경구투여하면 배자 및 모체의 체중감소 정도의 경한 독성이 나

21 화학적 유해인자 - 21 타난다. 그러나 최기성은 확인되지 않고 있다. 냄새가 약하고 불쾌하지 않으며 2-3분 이내에 순화되기 때문에 냄새의 역치는 낮지만 아무런 예고없이 심한 중독 내지 치명적인 중독을 일으키는 수가 있다. 7. 건강 장 해 디옥산은 눈, 점막 및 피부를 자극하고 장기간 노출하면 간과 신에 독작용이 나타난다. 급성노출되면 눈, 코, 목을 자극한다. 졸음, 현기증, 식욕감퇴, 두통, 구역, 구토, 복통, 황달 및 신장해가 생 긴다. 고농도에 5주 동안 노출되어 사망한 사람이 5명 있다. 임상증상과 소견은 상복부통, 식욕감퇴, 구토, 이 어서 과뇨증, 무뇨증, 혼수상태에 빠져서 사망하였다. 부검소견으로 간의 괴사, 신손상, 폐 및 뇌의 부종 등을 볼 수 있었다 ppm농도에 1주 동안 노출되고 동시에 이보다 고농도의 디옥산이 피부에 묻어서 사망한 예가 있다. 상복부통, 혈압상승, 경련, 의식불명 등 증상을 나타내고 사망하였다. 자원자를 300ppm농도에 15분 동안 노출하였더니 눈, 코 및 목이 일시적으로 가볍게 자극되었다. 1,600ppm농도에 10분동안 노출하면 곧 눈 에 작열감이 생기고 눈물이 흐른다. 5,500ppm에 1분 동안 노출하면 현기증이 약간 나타난다. 피부가 만성 노출되면 자극증상은 없으나 탈지작용에 의하여 피부가 건조하고 구열이 생긴다. 과민증이 생 기는 수도 있다. 호흡기 등을 통하여 장기간 노출되면 간과 신에 독작용이 나타난다. 나타나는 전신 증상은 노출되는 농도에 따라 달라진다. 최고 24ppm까지의 농도에 50년동안 노출된 근로자에서는 어떠한 만성질환이 생기지 않았으며 사망률도 증가하지 않았다. 암으로 인한 사망률도 증가하지 않았다. 8. 노출기준 (1) 기중노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 25ppm(90mg/m3), 피부 미국(TLV; ACGIH, 1999) TWA : 20ppm(72mg/m3), 피부STEL(1986):종전 100ppm을 삭제, 발암성:A3 기준 설정의 근거: 동물실험에서의 발암성에 입각하여 1974년에 제정된 50ppm을 하향조정하였다. 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 100ppm, 피부 미국(REL; NIOSH, 1999) C(30분 천정값) : 1ppm IDLH : 2,000ppm 독일(DFG, 1999) MAK : 20ppm, 피부 STEL(5분, 8회/교대) : 40ppm PLC : Ⅰ 일본(1999) 관리농도 : 10ppm 스웨덴(1999) TWA : 25ppm, 피부 STEL : 50ppm 발암물질 호주(1999) TWA : 25ppm, 피부 프랑스(1999) TWA : 10ppm STEL : 40ppm 러시아(1999) TWA : 10ppm, 피부 STEL : 10ppm (2) 생물학적 모니터링 : 자료 없음. 9. 참고 문헌 정규철. 산업중독편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp Hathaway GJ, Proctor NH, Huges JP, Fischman ML. Chemical hazards of the workplace. Third edition, Van Nostrand Reinhold, NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997, pp

22 22 - 화학적 유해인자 유기용제 2-2 디클로로메탄 (Dichloromethane) 1. 동의어 : 염화메틸렌(methylene chloride), 이염화메탄, 이염화메틸렌, 메틸렌디클로라이드(methylene dichloride), 메틸렌바이클로라이드(methylene bichloride), 프레온 30(Freon 30) 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 CH 2Cl 2 모양 및 냄새 : 무색의 액체, 클로로포름과 비슷한 냄새 분자량 (1 ppm = 3.47 mg/m3) 비 중 (20, 물=1) 녹는 점 끓는 점 증기밀도 2.9 증기압 350mmHg (20 ), 440mmHg (25 ) 인화점 비가연성 폭발한계 용해도 : 1.32 g/100 ml(물, 20 ) 기타 : 강한 산화제, 강한 염기류, 알루미늄 또는 마그네슘 분말, 리튬, 칼륨 등 활성 경금속에 닿 으면 불이나고 폭발한다. 사산화이질소, 오산화이질소, 질산 및 압축공기과 폭발성 혼합물 을 형성한다. 3. 발 생 원 및 용도 세척제, 지방제거제, 희석제; 화학물질 추출제; 페인트 및 바니스 제거용, 에어로졸 제조, 수지, 역청 4. 주로 노출되는 공 정 페인트 껍질 벗기는 작업; 셀룰로즈아세테이트 제조; 플라스틱 제조; 가죽가공; 마취제 제조; 지방, 코카, 버 터, 맥주의 호프향, 커피의 탈카페인, 유류, 왁스, 향료, 약품의 추출 5. 흡수 및 대 사 (1) 흡수 : 일차적으로 흡입에 의한 위해성, 피부노출시 피부의 자극 또는 화상 (2) 인체내 대사 MFO(mixed function oxidase) 경로와 GST(glutathione) 경로에 의해 일산화탄소와 이산화탄소로 대사 MFO경로; 세포내 미크로좀 분절에 위치한 P-450 mixed function oxidase 경로를 통해 최종산물로서 일 산화탄소로 대사된다. 디클로로메탄에서 일산화탄소로의 생전환은 간에서 microsomal oxidative dechlorination의 과정을 통해 일어난다. 일산화탄소로 전환되는 양은 carboxyhemoglobin의 농도에 의해 측정 되는데 직업성폭로가 610ppm인 경우 혈중에서 12%까지 올라간다. GST경로; 간세포의 cytosolic fraction에서 발견되는 glutathione dependent enzyme을 경유하여 최종산물 로 이산화탄소로 대사된다. 이경로의 대사산물은 디클로로메탄의 발암성과 연관되는 것으로 생각된다. 6. 전반적인 독 성 급성 장해는 중추신경억제작용이며 심장독성, 신장독성도 가능하다. 중주신경계 작용의 범위는 눈과 손의 협조저하, 수행능력저하에서 마취작용에 이르며 고농도에 폭로되었을

23 화학적 유해인자 - 23 경우에는 사망에까지 이른다. 심장독성은 디클로로메탄이 일산화탄소로 대사되기 때문에 생기는데 독성은 일산화탄소가 혈액내 심장조직 에서 이용할 수 있는 산소의 양을 감소시킴으로서 심장조직에 영향을 주기 때문에 생긴다. 간의 효소를 상승시키고 호흡기와 눈에 자극을 준다. (1) 중추신경계 : OSHA에서는 동물연구에서 중추신경계는 디클로로메탄폭로에 대해 가역적이거나 비가역적 인 장해에 잠재적인 감수성이 있다고 하였다. (2) 심장 : 디클로로메탄이 직접적으로 심장장해를 일으킨다는 증거는 없다. (3) 간 : 동물연구에서 halogenated methane중 가장 간에 대한 독성이 적으며 치명적인 디클로로메탄농도에서 도 경증의 염증반응만을 보였다. 5,000ppm의 농도에 7일동안 계속적으로 폭로되었을 경우에 암컷의 생쥐에서 간독성을 보였다. 경증이면서 치명적이지 않은 장해가 보였는데 RER의 변성과 일시적인 중성지질의 축적(지 방간), 담백질합성의 억제, 생화(polysome)의 분해 등이 보였다. 아만성 실험에서는 계속적인 폭로후 좀더 심 한 장해를 보였다. 1,000ppm과 5,000ppm에 14주동안 폭로시켰을 때 개에서는 양쪽 농도 모두에서 지방간, 황 달, SGPT상승과 ICDH를 보였다. 원숭이는 감수성이 낮아 간기능의 변화는 보이지 않았으며 5,000ppm에서만 경증 내지 중등도의 간의 변화를 보였다. (4) 생식계 : 병아리 배아에서의 연구에서 포유류계의 생식독성에 대해 suggestive evidence가 있음을, 그리고 쥐나 토끼에서는 태아발달에 영향을 주는 것을 보여줬으나 자료가 제한되어 있다. (5) 발암성 : 설치류의 연구에서 숫컷, 암컷의 쥐와 암컷 토끼에서 발암성이 있음이 명확하게 밝혀지고 있다. 7. 건강 장 해 1) 급성 중독 디클로로메탄은 피부를 통해 흡수될 수 도 있고 또한 흡입에 의해 폭로될 수 도 있다. 액성 디클로로메탄에 피부가 노출되면 피부의 자극 또는 화상, 그리고 눈에 자극을 줄 수 있다. 기중 고농도의 디클로로메탄이 있을 경우; 오심, 가벼운~심한 두통, 사지의 둔화, 혈액내 효소의 증가, 호 흡곤란이 있고, 기관지염과 폐부종, 의식불명, 사망에까지 이를 수 있다. 기중 저농도의 디클로로메탄이 있을 경우; 피부, 눈, 호흡기계의 자극 증상, 두통, 오심을 일으킨다. 아마도 가장 큰 문제는 운동의 부조화 내지 어지럼증과 같은 중추신경계의 영향으로 정밀기계를 다루는 공정에 있어 서 상해나 사고가 문제가 된다. 2) 만성 중독 만성적인 폭로로 동물실험에서 간독성을 일으키는 것이 증명되었기 때문에 아마도 인간에서도 만성노출로 인한 간독성이 있을 것으로 추측된다. 만성적인 폭로에 따른 발암성은 동물실험에서만 입증되어 있는 수준이 다. (1) 중추신경계 독성 디클로로메탄은 중추신경억제제로 중추신경계에 작용한다. 이는 기중농도가 175ppm(8시간 가중치)에 폭로 되었을 때 생긴다. 중추신경계 억제작용은 피로증가, 의식의 명료함 감소, 각성상태 감소등이 나타난다. 인간에 대한 디클로로메탄의 중추신경계 억제작용은 문헌에 잘 나와 있다. 디클로로메탄은 피로감, 집중력유 지 둔화, 일에 대한 각성저하, 어지러움증, 두통 등의 원인이 되며 높은 농도에서는 의식소실, 사망에 까지 이 른다. 사고로 디클로로메탄에 과폭로되는 경우(예를 들면, 10,000 ppm 이상)에는 마취작용과 사망에 이른다. 중추신경계 저하는 실험적으로는 200ppm의 디클로로메탄에 폭로되었을 경우 생기며, 직업적 폭로로는 175ppm에 폭로시 발생한다. OSHA에서는 용제에 만성적으로 폭로되었을 경우에 신경병(neuropathy)이 동반

24 24 - 화학적 유해인자 되는 것으로 정리하였다. <증례> 39세된 화학자가 환기상태가 좋지못한 실험실에서 ppm의 고농도에 폭로된 경우가 있었다. 폭로 3년후 근로자는 잠못이루고(restless), 가슴이 두근거리며(palpitation), 기억력이 저하, 집중력저하, 수면장 해, 마지막으로 환청과 환시의 신경증상이 나타났다. 간장장해나 심장장해는 발견되지 않았다. (2) 심장독성 디클로로메탄은 동물이나 인간에 대한 생체실험에서 일산화탄소와 이산화탄소로 대사된다. 일산화탄소폭로 후 심혈관계 스트레스가 관찰된다. 일산화탄소는 산소와 경쟁하여 헤모글로빈에 산소대신 결합하여 카복시헤 모글로빈(COHb)를 형성하여 조직으로 산소의 운반을 감소시킨다. 이것은 심장자체에도 산소의 공급을 감소시 켜 심근경색을 일으킨다. 일반적으로 인간은 정상적인 대사과정으로부터 일산화탄소가 내분비적으로 생성되기 때문에 1%미만의 카복시헤모글로빈을 가지고 있다. 일반적으로 비흡연인구에서는 자동차배기가스등에 의한 연소물에 의해 1-3%의 카복시헤모글로빈농도를 보이며, 흡연자에서는 흡연에 의해 카복시헤모글로빈이 부가 적으로 상승하기 때문에 2-10%의 범위를 보인다. 심장장해는 디클로로메탄 그 자체나 또는 디클로로메탄의 대사물인 일산화탄소에 의한 것으로 예견된다. 앉아 있는 것에 비해 활동하는 경우 디클로로메탄 에서 일산화탄소로 증가하는 것이 측정되었으며 흡연시 더 카복시헤모글로빈 수치가 증가하는 것이 보여졌다. 이러한 것은 이미 심장의 혈액순환에 장애가 있는 심장 질환을 가진 사람에서 더욱 감수성이 높다. 실험적, 또는 직업적으로 디클로로메탄에 폭로된 사람에서 카복시 헤모글로빈이 증가된 것이 측정되었다. 증가된 카복시헤모글로빈의 영향은 일차적으로 특히 감수성있는 사람 에서의 심근경색의 위험이 증가하는 것이다. 이런 사람들이 일산화탄소에 폭로되었을 경우에는 카복시헤모글 로빈이 30-24%정도로 높게 측정된다. 관상동맥질환을 가진 사람에서의 실험실 연구에서는 일산화탄소에 폭로 된 사람에서 활동하는 동안 심장에 대한 장해를 보여주었으며 카복시헤모글로빈은 3-10%정도였다. 이때는 exercise tolerance는 감소되고 협심증의 위험은 증가하는 것이 관찰되었다. 또한 일산화탄소Hb가 0.6%에서 2%까지 상승하는 것은 실험실 연구동안 허혈성 심질환과 협심증이 증가하는 것을 보여주었는데 일산화탄소 Hb의 낮은 농도에서의 이러한 장해는 디클로로메탄이 일산화탄소로 대사되는 것에 대한 주의를 갖게 하였다. (3) 간독성 염소화탄화수소는 간에 독성이 있다. 일반적으로 염소화탄화수소는 설치류의 간에 세포독성을 일으킨다. 그 러므로 간은 디클로로메탄독성에 있어서 표적장기인 것 같다. OSHA에서는 역학연구와 증례보고를 통해 인간이 디클로로메탄에 폭로된 후 간의 장해를 일으킨다고 평가 하였으며 간의 독성은 간효소의 혈중 농도의 변화로서 측정되었다. 근로자의 건강에 대한 단면연구에서 145~ 475ppm의 디클로로메탄에 폭로된 근로자에서 혈중 빌리루빈과 알라닌 아미노트랜스퍼라제(ALT)가 통계적으 로 현저히 상승하였음을 보였다. 혈중 빌리루빈 수치는 용량-반응 관계를 보였으나 ALT는 디클로로메탄 폭 로와 연관성을 보이지 않았다. 비록 증거는 모호하지만 OSHA에서는 근로자집단에서 ALT상승을 동반한 빌 리루빈 상승이 디클로로메탄폭로에 대한 간독성의 지표가 된다고 생각한다. 최신 자료에 의하면 10년이상 폭 로된 근로자에서 간/담도암이 4례나 보고되기도 하였다. (4) 생식독성 디클로로메탄폭로에 의한 생식 장해 또는 태아독성에 대한 자료는 비교적 제한되어 있다. 남성에 있어서 생 식능력에 장해가 있다는 연구가 있으나 더 많은 증거를 모아야 하며 여성근로자에 있어서도 생식 및 발달에 대한 장해에 대한 것 역시 더 연구가 필요하다. 그러나 일산화탄소(CO)는 인간의 생식기에 영향을 주는 것으

25 화학적 유해인자 - 25 로 알려져 있다. 디클로로메탄은 CO로 대사되기 때문에 OSHA에서는 디클로로메탄의 대사물로서 CO의 생식 독성에 대해 관심을 가져왔다. 매우 높은 CO에 모성이 폭로되는 것은 태아, 유아 사망 또는 후손의 신경계의 장해를 가져오고 동물실험에서는 낮은 농도의 CO폭로가 태아 뇌에 장해를 주거나 성장을 저해하는 효과를 보였다. 이러한 효과는 CO를 통한 디클로로메탄의 독성효과에 태아가 민감할 수도 있다는 것을 암시한다. (5) 발암성 사진 산업에 종사하며 디클로로메탄에 장시간 노출된 근로자들에 대한 역학 연구에서 폐암, 간암, 허혈성 심질환으로 인한 사망과의 통계학적 유의성은 관찰되지 않았다. 그러나 췌장암에 대한 발생률은 유의하게 증 가하였다. 최근의 역학연구에서는 디클로로메탄에 노출된 섬유제조산업 근로자들에서 간담도계암의 사망률이 증가한 것으로 보고되었다. 역학연구에 기초하여 OSHA에서는 디클로로메탄을 사용하는 근로자에서 암의 위 험에 대해 suggestive evidence(osha-x)가 있다고 결론내렸다. 역학연구는 실험실 동물 연구와 일치하는 결과를 나타내었다. NIOSH에서는 발암물질(X)로, IARC에서는 인간에서의 발암가능성이 있는 동물성 발암물 질(2B; probably carcinogenic to humans)로, OSHA에서는 발암물질(X), ACGIH에서는 A3, 그리고 독일에서 는 3, EPA에서는 B2, NTP에서는 R로 분류하고 있다. 8. 노출기준 (1) 기중 노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 50ppm 미국(TLV; ACGIH, 1999) TWA : 50ppm(174mg/m3) 발암성 : A3 기준 설정의 근거: 간손상의 가능성과 발암 가능성을 최소화하기 위하여 1975년에 정해진 100ppm을 50ppm으로 낮추었음 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 25ppm STEL : 125ppm 독일(DFG, 1999) MAK : 100ppm STEL(30분, 2회/교대) : 500ppm PLC : Ⅱ1 일본(1999) 관리농도 : 100ppm 스웨덴(1999) TWA : 35ppm, 피부 STEL : 70ppm 호주(1999) TWA :100ppm(50ppm으로 조정중) 발암성 : suspected of having carcinogenic potential 프랑스(1999) TWA : 100ppm STEL : 500ppm 러시아(1999) TWA : 100ppm STEL : 50mg/m3 (2) 생물학적 모니터링 미국(BEI; ACGIH, 1999) : 작업시 채취한 혈액의 디클로로메탄 : 0.5mg/L 작업종료시 채취한 소변의 디클로로메탄 : 0.2 mg/l 작업종료시 채취한 혈중 CoHb : 3.5% 9. 참고 문헌 정규철. Methylene chloride(염화메틸렌), 산업중독편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Methylene chloride, Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp

26 26 - 화학적 유해인자 유기용제 2-3 메틸 알코올 (Methyl Alcohol) 1. 동의어 : 메타놀(methanol), 카비놀(carbinol), 목정(wood alcohol, wood spirit, wood naphta), 콜롬비안 스 피릿(Columbian spirit), 맨하탄 스피릿(Manhatattan spirit), 메틸올(methylol), 콜로니알 스피릿(colonial spirit) 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 CH 3OH 모양 및 냄새 : 투명한 무색의 인화성 액체, 코를 찌르는 듯한 특징적인 냄새 분자량 32.0 (1 ppm = 1.31 mg/m3) 비 중 (20, 물=1) 녹는 점 끓는 점 65 (760 mmhg) 증기밀도 1.11 (공기 = 1.0) 증기압 77.5mmHg (25 ) 인화점 12 (밀폐상태) 폭발한계 용해도 물에 잘 녹음 기 타 : 연소시에는 일산화탄소와 포름알데히드 같은 유독가스와 증기가 발생한다. 플라스틱 류, 고무류 및 피복류를 상하게 하며 고온에서 금속알루미늄과 반응한다. 3. 발 생 원 및 용도 공업적인 메틸알코올의 생산방법은 수소, 일산화탄소, 이산화탄소 가스를 혼합하여 촉매제와 함께 가압을 하는 것이다. 생산량으로 보면 메틸알코올은 세계적으로 가장 많이 생산되는 상업용 화학물질의 하나이다. 메 틸알코올은 포름알데히드, 아세트산, MTBE(methyl ter-butyl ether)를 생산하는데 널리 사용되고 그 자체로 도 산화연료 첨가제나 교통수단의 대체 연료로 사용되고 있다. 그외에도 다양한 용도로 화학반응 중간산물, 동물식료품 첨가제, 용매로 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 메틸 알코올이 용매로 사용되는 니트로셀루로즈 제조, 에틸 셀루로즈, 그리고 다양한 자연 및 인공 수지 제 조 공정; 부동액 및 자동차 워셔액; 포룸알데하이드 제조 공정 등 5. 흡수 및 대 사 메틸알코올은 흡입, 경구, 피부접촉을 통해서 빠르게 흡수가 잘 일어난다. 흡수된 후에 신체의 체액분포를 따라서 빨리 분포된다. 메틸알코올 대사를 간단히 요약하면 메틸알코올 포름알데히드 개미산(formic acid) 이산화탄소 의 경로이다. 포유류에서 메틸알코올을 산화시키는 데에는 두가지 경로가 있는데 하나는 catalase peroxidase pathway이고 다른 하나는 alcohol dehydrogenase system이다. 인간에서는 alcohol dehydrogenase system이 주된 경로이고 개미산(formic acid)으로 대사되는 속도가 매우 빠르다. 따라서 메틸 알코올에 대량 중독된 사람들의 경우 부검시 포름알데히드는 매우 적은 양도 검출하기 힘들다. 개미산(formic acid)은 조효소인 엽산(folic acid)의 존재하에서 효소계에 의해 이산화탄소로 산화가 일어난다. 이러한 개미산 (formic acid)을 이산화탄소로 바꾸어 주는 효소는 설치류에 비해 인간에 있어서는 반응속도가 더 느리다. 따 라서 사람에게 다량의 메틸알코올이 흡수되면 개미산(formic acid)은 눈을 포함한 신체조직에 축적되어 대사

27 화학적 유해인자 - 27 성 산증을 야기하고 특징적인 안독성이 나타난다. 6. 전반적인 독 성 메틸알코올은 그 치명도(fatality)로 평가하면 낮은 정도의 급성 독성을 보인다. 그러나 사망에 이르지는 않 은 농도에서도 중추신경계 중독증상과 시신경손상으로 실명을 가져 온다. 이러한 건강장해는 인간과 침팬지 등의 영장류에서만 나타나고 설치류 등에서는 나타나지 않는데 이는 혈중 메틸알코올의 대사산물인 개미산 (formic acid)의 농도에 의해서 좌우된다. 메틸알코올은 매우 높은 농도(>25,000ppm)로 존재할 경우, 증기에 의하여 눈에 자극증상을 일으키는데, 설 치류나 원숭이에서 실험결과 호흡기를 통하여 지속적으로 노출되더라도 어떠한 기관에도 독성을 나타내지는 않았다. 동물실험에서 암을 유발한다는 증거는 없고 각종 생식독성 실험에서도 독성을 나타내지 않거나 미약 한 반응을 보인다. 메틸알코올은 매우 높은 농도에서 설치류의 태아형성장애(development toxicity)를 일으킨 다는 보고가 있다. 높은 농도의 메틸알코올은 간의 cytochrome P-450을 유도함으로써 다른 화학물질들, 특히 간독성물질의 독성을 강화시킬 수 있다. 메틸알코올에의 만성노출에 대한 잘 설계된 역학연구나 장기간의 동물실험은 드물기 때문에 저농도의 만성 노출에 의한 안독성을 평가하기 위해서 약물역동학적 연구를 수행할 수도 있다. 7. 건강 장 해 (1) 급성장해 메틸알코올 독성에 관해서 이용가능한 정보의 거의 대부분은 급성노출에 의해서이고 경구로 섭취한 후 생 기는 중독이 가장 흔하게 보고된다. 인간에게 치명적인 최소 치사농도는 아직 결정되지 않았지만 대략 체중 1 kg 당 1g을 경구로 섭취하고 나서 에탄올로 치료를 받지 않으면 사망한다고 한다. 메틸알코올 중독시 개미산 (formic acid)에 의해서 독성작용이 나타나는 일차적인 부위는 망막과 시신경이다. 영구적인 시력손상은 일반 적으로 혈중 포름산 농도가 7mM 또는 322mg/dl 이상에 20시간 이상 노출시 발생한다. 10명의 메틸알코올에 급성으로 중독된 사람들에서의 연구에 의하면 치료시작하기 까지 걸리는 시간이 10시 간 이상이고 혈중 개미산(formic acid)의 농도가 0.5g/l를 초과하는 것이 심한 중독의 지표라고 보고 되었다. 메틸알코올 급성중독 증상은 다음과 같이 명확하게 정의할 수가 있다. 섭취한 양에 따라서 중추신경계 억제작 용이 경한 정도부터 심한 정도까지 다양하게 나타나고 이후에 10-48시간의 무증상기가 지속된다. 무증상기가 지나고 나서 두통, 메스꺼움, 구토, 어지러움의 증상이 생기고 심한 복통, 힘든 주기적 호흡(Ku ss mau l breathing)이 나타난다. 시야가 흐려지고 광과민성과 안구통증 등의 안증상도 나타난다. 메틸알코올 섭취량과 개인적인 감수성, 치료시작까지 걸리는 시간에 따라서 안증상은 호전될 수도 있고 영구적인 실명상태로 진행 할 수도 있다. 산증(acidosis)이 심해지면 환자는 혼수상태에 빠지고 결국 호흡부전으로 사망한다. 호흡기를 통한 메틸알코올 흡입에 의한 중독사례는 비교적 드물다. 대개 환기가 잘 되지 않는 제한된 공간 에서 작업을 하는 중에 발생하게 된다. 12시간 이상 4,000-13,000ppm의 메틸알코올을 흡입한 후에 사망한 여 성의 보고가 있었다. 잠수함의 기관실에서 3일동안 메틸알코올을 함유하고 있는 니스를 칠하던 페인트공에서 증상이 발생한 보고가 있었다. 첫째날 페인트공은 어지러움증을 경험했고 둘째날에는 고양된 기분을 느꼈고 셋째날에는 과민해졌다. 그는 또한 복통, 수면장애, 이중 시야, 안검하수 등의 증상을 호소했고 왼쪽눈의 시야 가 심하게 협착이 되었고 동공은 축소되었다. 보행장애와 대사성 산증이 생겼다. 치료후에 3주동안에 상태가 서서히 호전되었고 그의 시력은 결국에는 정상으로 돌아왔다.

28 28 - 화학적 유해인자 (2) 만성장해 장기간 저농도의 메틸알코올 노출에 대해서는 이용가능한 정보가 훨씬 적은 편이다. ACGIH에서 제시한 메 틸알코올 증기의 TLV(TWA-200ppm, STEL-250ppm)는 용제의 자극성에 기초하고 있다. 복사기 근처에서 일하기 때문에 메틸알코올에 노출되는 사무실 직원들을 대상으로 한 Kingsley와 Hirsch의 연구에서 직원들은 잦은 재발성의 두통을 호소하지만 다른 증상들은 없었다. 이때의 메틸알코올 노출은 200~ 375ppm의 범위였다. 두통이 메틸알코올에 기인한 것인지 아니면 복사액의 다른 성분에 기인한 것인지는 명확 히 밝혀내지 못했다. 위의 연구가 수행된지 30년이 지난후에 NIOSH에서 메틸알코올을 재료로 쓰는 복사기 를 사용하는 학교 선생님들의 조수들을 상대로 같은 연구를 시행하였다. 메틸알코올 측정결과 대부분이 NIOSH가 추천하는 STEL을 15분간 초과하였으며(800ppm), 시야 흐려짐, 두통, 메스꺼움, 어지러움 등의 중추 신경의 억제작용을 호소하였다. 메틸알코올이 피부에 직접 접촉하면 경한 자극증상을 일으킨다. 때때로 알레르기성 접촉성 피부염을 야기한 다는 보고도 있다. 8. 노출기준 (1) 기중 노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 200ppm, 피부 STEL : 250ppm, 310mg/m3 미국(TLV; ACGIH, 1999) TWA : 200ppm(262mg/m3), 피부 STEL : 250ppm 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 200ppm, 피부 미국(REL; NIOSH, 1999) TWA : 200ppm, 피부 STEL : 250ppm IDLH : 25,000ppm 독일(DFG, 1999) MAK : 200ppm STEL(30분, 4회/교대) : 400ppm 임신독성 : D 일본(1999) 관리농도 : 200ppm 스웨덴(1999) TWA : 200ppm, 피부 STEL : 250ppm 호주(1999) TWA : 200ppm, 피부 STEL : 250ppm 프랑스(1999) TWA : 200ppm STEL : 1000ppm 러시아(1999) TWA : 200ppm, 피부 STEL : 5mg/m3 (2)생물학적 모니터링 미국(BEI; ACGIH, 1999) 작업종료시 채취한 요중 메틸알코올 : 15mg/l ; 비특이적임 독일(BAT; DFG, 1999) 작업종료시 채취한 요중 메틸알코올 : 30mg/l ; 장기간 노출후 [* 메틸알코올은 즉시 분석하든지 4 에 냉장 보관하여 3일 내에 분석한다. 개미산은 분석할 때까지 냉장고 에 보관한다.] 9. 참고 문헌 정규철. 산업중독학 편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Methanol, Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp Clayton GD & Clayton FE. Patty's Industrial Hygiene and Toxicology. New York : A Wiley-Interscience Publication, 1994 Hathaway et al. Proctor and Hughes' Chemical Hazards of the Work plac e. 3 r d e d. N e w Yo r k : V an Nostrand Reinhold. 1991

29 화학적 유해인자 - 29 LaDou J. Occupational and Environmental Medicine. Stamford : Prentice-Hall International, Inc, 1997 NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997, pp

30 30 - 화학적 유해인자 유기용제 2-4 오르토-메틸시클로헥사논 (ο-methylcyclohexanone) 1. 동의어 : 2-메틸시클로헥사논(2-methylcyclohexanone), 3-메틸시클로헥사논(3-methylcyclohexanone), 4-메 틸시클로헥사논(4-methylcyclohexanone), 1-메틸시클로헥산-2-원(1-methylcyclohexan-2-one) 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 C 7H 12O 모양 및 냄새 : 투명 내지는 담황색의 점액성 액체, 아세톤 또는 박하와 유사한 냄새가 난다. 분자량 (1 ppm = 4.59 mg/m3) 비 중 (20, 물=1) 녹는 점 -19 끓는 점 160~170 (1기압) 증기밀도 3.9 (공기 = 1.0) 증기압 10 mmhg (20 ) 인화점 (밀폐상태) 폭발점 용해도 물에 용해되지 않음 기 타 : 강한 산화제와 접촉하면 불이나고 폭발한다. 연소시에는 일산화탄소와 같은 유독가스와 증기가 발생한다. 화학적으로 안정되어 있으나 빛에 노출시 색깔이 어두워진다. 휘발성 이 낮으며 순수화합물로 존재한다기 보다는 이성체의 혼합물로서 존재하는 것이 보통 이다. 3. 발 생 원 및 용도 오르토-메틸시클로헥사논은 페놀수지, 알킬수지, 천연고무, 니트로셀룰로스, 에스터 접착제를 생산하는데 적 합하다. 또한 인조견사와 수지의 혼합, 라커에서 기름과 고무의 혼합에 매우 훌륭한 용매이고 결정형 라커를 생산하는데도 사용된다. 니스 제거와 고무 시멘트를 만드는 데도 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 라커, 바니쉬, 또는 플라스틱 제조 공정; 가죽 가공; 녹 제거 과정 5. 흡수 및 대 사 오르토-메틸시클로헥사논은 체내에서 메틸시클로헥사놀로 환원되고, 황산 또는 글루쿠론산과 포합체를 형성 하여 요중으로 배설된다. 6. 전반적인 독 성 오르토-메틸시클로헥사논은 동물의 눈과 점막을 자극하고 고농도에서는 마취작용이 있다. 고농도에 노출되 면 사람에서도 비슷한 작용이 있을 것으로 짐작된다. 실험동물에서는 중등도의 독성이 있고 중등도의 피부자 극증상을 나타낸다. 몇가지 종류의 동물을 3,500ppm 농도에 노출하면 점막자극증상이 심하고 15분 후에 협동 운동이 장해되고 30분 후에는 증상이 없어진다. 토끼를 1,822ppm 농도에 하루 6시간씩 3주동안 노출하면 각 막자극, 낙루, 타액분비, 졸음이 생긴다. 생쥐를 450ppm에 노출하면 눈과 호흡기를 심하게 자극한다. 대량의 액체를 토끼의 피부에 반복하여 바르면 피부를 자극하고 진전, 마취에 이어 사망한다. 최소 치사량은 4.9~ 7.2g/kg이다.

31 화학적 유해인자 건강 장 해 높은 농도에서는 중추신경계 억제와 마취작용이 있다. 그러나 사람에서는 만성 또는 전신중독증상이 보고된 적이 없었는데, 이는 심한 장해를 일으킬만한 농도보다 낮은 농도에서 눈, 코, 인후에 대한 자극성과 냄새가 강하게 나타나서 경고의 효과가 크기 때문이다. 또한 오르토-메틸시클로헥사논의 끓는 점은 160~170 이므 로, 통상적인 작업장 내의 온도에서는 치사농도에 이르는 증기가 발생하지 않기 때문에 호흡기를 통한 흡입으 로 큰 건강위해는 나타나지 않는다. 8. 노출기준 (1) 기중 노출기준 한국(노동부 1999) TWA : 50ppm(230mg/m3), 피부 STEL : 75ppm(345mg/m3) 미국(TLV; ACGIH, 1999) TWA : 50ppm, 피부 STEL : 75ppm 미국(PEL; OSHA 1999) TWA : 100ppm, 피부 미국(REL; NIOSH, 1999) TWA : 50ppm, 피부 STEL : 75ppm IDLH : 2,500ppm 독일(DFG 1999) MAK : 50ppm STEL(30분, 4회/교대) : 100ppm PLC : Ⅱ1 일본(1999) 관리농도 : 50ppm 호주(1999) TWA : 50ppm, 피부 STEL : 75ppm 프랑스(1999) TWA : 50ppm, 피부 러시아(1999) TWA : 50ppm (2) 생물학적 모니터링 : 자료 없음. 9. 참고 문헌 노동부. 특수건강진단방법 및 건강관리 기준. 노동부고시 제 94-38호 정규철. 산업중독학 편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp Clayton GD & Clayton FE. Patty's Industrial Hygiene and Toxicology. New York: A Wiley-Interscience Publication, 1994 Hathaway et al. Proctor and Hughes' Chemical Hazards of the Work plac e. 3 r d e d. N e w Yo r k : V an Nostrand Reinhold LaDou J. Occupational and Environmental Medicine. Stamford : Prentice-Hall International, Inc, 1997 NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997, pp

32 32 - 화학적 유해인자 유기용제 2-5 메틸시클로헥사놀 (Methylcyclohexanol) 1. 동의어 : 헥사히드로크레졸(hexahydrocresol), 헥사히드로메틸 페놀(hexahydromethylphenol), 메틸헥살린 (methylhexalin), 2-,3- 및 4-메틸시클로헥사놀의 혼합물(mixture of 2-, 3- and 4-methylcyclohexanoles) 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 CH 3C 6H 10OH 모양 및 냄새 : 무색의 점액성 액체, 연한 방향( 芳 香 )이 있다. (냄새의 역치 : 500ppm) 분자량 (1 ppm = 4.67 mg/m3) 비 중 (20, 물=1) 녹는 점 -50 끓는 점 173~175.3 증기밀도 3.9 (공기 = 1.0) 증기압 1 mmhg 이하 (20 ) 인화점 (밀폐상태) 폭발점 자연발화온도 : 296 용해도 물에 약간 녹으며(20 에서 3~4%), 벤젠, 알콜, 클로로포룸에 녹는다. 기 타 : 산화제와 접촉하면 불이나고 폭발한다. 연소시에는 일산화탄소와 같은 유독가스와 증 기가 발생한다 3. 발 생 원 및 용도 메틸시클로헥사놀은 메타 (3-)와 파라 (4-) 크레졸의 수화에 의해서 만들어 진다. 메틸시클로헥사놀은 오르 토(2-), 메타(3-), 파라(4-)의 세가지 이성체가 존재하는데, 상업용은 이성체의 혼합물이다. 메틸시클로헥사놀 은 락커의 용제, 방직용 비누의 혼합제, 윤활유의 산화방지제로서 사용된다. 또한 접착제, 기름, 수지, 그리고 왁스를 녹이는데 사용된다. 4. 주로 노출되는 공 정 셀루로즈 에스테르와 에테르의 용매; 비누제조; 인조견 제조; 탈지 공정 5. 흡수 및 대 사 메틸시클로헥사놀은 피부, 경구, 그리고 호흡기를 통하여 흡수될 수 있다. 메틸시클로헥사놀은 알코올 탈수 소효소의 기질이 된다. 토끼에서는 경구로 메틸시클로헥사놀을 투여후에 요중에서 메틸시클로헥사놀이나 그 대사산물이 글루쿠론산, 또는 황산(sulfuric acid)과 포합체를 형성하는 것이 증명되었다. 흡입에 의해서 232ppm과 503ppm의 메틸시클로헥사놀에 노출된 동물에서도 소변에서 황산과의 포합체가 증명되었다. 토끼의 소변중에 글루쿠론산의 배설속도는 기중의 메틸시클로헥사놀 농도와 상관성을 보였다. 121ppm의 메틸시클로 헥사놀에 노출된 토끼에서는 소변에 글루쿠론산의 양이 정상의 두 배로 증가하였다 6. 전반적인 독 성 동물에서는 눈과 점막을 가볍게 자극하고 고농도에서는 진통작용이 나타난다. 심하게 노출되면 사람에서도 비슷한 증상이 나타날 것으로 짐작된다. 고농도의 증기에 장기간 노출되면 두통, 눈과 호흡기 점막의 자극증 상이 나타난다.

33 화학적 유해인자 - 33 토끼를 503ppm 농도에 하루 6시간씩 10일 동안 노출하면 결막을 자극하고 약간 졸음이 온다. 232ppm 농도 에 총 300시간 노출하여도 아무런 중독증상이 나타나지 않는다. 토끼에 경구투여시의 최소 치사량은 2g/kg이 며 이 때 진통작용과 경련발작이 곧 나타난다. 치사량 이하에서도 머리에 경련성 발작, 타액분비, 낙루 등이 생긴다. 부검소견으로 간세포의 변성을 볼 수 있다. 대량의 메틸시클로헥사놀을 토끼의 피부에 적용하면 피부 자극과 비후, 무력증, 진전, 마취, 사망 등의 증상이 생긴다. 메틸시클로헥사놀의 냄새를 500ppm에서 느낄 수 있으며 이 농도에서는 상기도 점막을 충분히 자극할 수 있다. 7. 건강 장 해 높은 농도의 메틸시클로헥사놀 증기에 장기간 노출되면 두통과 눈, 코, 인후의 자극증상이 발생할 수 있다. 메틸시클로헥사놀을 함유한 셀룰로즈 용제에 노출된 몇몇 근로자들에서 약간의 임파구 증가와 백혈구수의 감 소와 같은 혈액학적 소견들이 나타났다. 그러나 이러한 혼합물에 노출된 상황에서는 혈액학적 소견이 전적으 로 메틸시클로헥사놀에만 의한 것인지는 명확하지 않다. 8. 노출기준 (1) 기중 노출기준 한국(노동부, 1999) TWA : 50ppm(235mg/m3) 미국(TLV; ACGIH, 1999) TWA : 50ppm(234mg/m3) STEL(1987) : 종전 75ppm을 삭제 미국(PEL; OSHA, 1999) TWA : 100ppm 미국(REL; NIOSH, 1999) TWA : 50ppm IDLH : 10,000ppm 일본(1999) 관리농도 : 50ppm 호주(1999) TWA : 50ppm 프랑스(1999) TWA : 50ppm 러시아(1999) TWA : 50ppm (2) 생물학적 모니터링 : 자료 없음. 9. 참고 문헌 정규철. 산업중독학 편람. 서울 : 신광출판사, 1995, pp American Conference of Governmental Industrial Hygienists(ACGIH). Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, 6th ed. Cincinnati : pp Clayton GD & Clayton FE. Patty's Industrial Hygiene and Toxicology. New York: A Wiley-Interscience Publication, 1994 Hathaway et al. Proctor and Hughes' Chemical Hazards of the Work plac e. 3 r d e d. N e w Yo r k : V an Nostrand Reinhold LaDou J. Occupational and Environmental Medicine. Stamford : Prentice-Hall International, Inc, 1997 NIOSH. Pocket Guide to Chemical Hazards. June 1997, pp

34 34 - 화학적 유해인자 유기용제 2-6 메틸부틸케톤 (Methyl n-buthyl Ketone) 1. 동의어 : MBK, 부틸메틸케톤(butyl methyl ketone), 노르말-부틸메틸케톤(n-butyl methyl ketone), 2-헥사 논(2-hexanone), 헥산-2-원(hexan-2-one), 프로필아세톤(propyl acetone) 2. 물리 화 학적 성 질 CAS No 분자식 C 6H 12O 모양 및 냄새 : 무색의 휘발성 액체, 아세톤과 비슷한 특유의 냄새가 나지만 좀 더 강하다. 분자량 (1 ppm = 4.10mg/m3) 비 중 (20, 물=1) 녹는 점 끓는 점 증기밀도 3.5 (공기 = 1.0) 증기압 3.8 mmhg (25 ) 인화점 25 (밀폐상태) 폭발한계 1.2~8% 용해도 20 의 물에 1.4 g /100 ml 기 타 : 강한 산화제와 접촉하면 불이 나고 폭발한다. 연소시에는 일산화탄소와 같은 유독가스 와 증기가 발생한다. 3. 발 생 원 및 용도 MBK는 페인트, 락커, 잉크 희석제, 니트로셀룰로스, 수지, 기름, 지방, 왁스 등의 다양한 물질들의 용매로 사용될 수 있다. 현재 미국에서는 MBK의 독성으로 인하여 생산되거나 상업적으로 사용되지 않고 있다. 4. 주로 노출되는 공 정 나무로 펄프를 제조, 석탄기화, 혈암유(oil shale) 가공 공정, 접착제 사용, 가구의 락커 처리 공정 등에서 노 출될 수 있다. 5. 흡수 및 대 사 DiVincenzo 등은 인간을 대상으로 한 실험에서 방사능 표식이 붙은 MBK의 호흡기, 소화기계, 경피흡수를 연구했다. 케톤은 이 3가지 경로로 쉽사리 흡수가 된다 ppm을 7.5시간 동안 또는 100ppm을 4시간 동안 노출시키면 증기의 75-92%가 흡수가 된다. 배설은 일차적으로 호기를 통해 이산화탄소의 형태로 일어난다. 느린 배설(경구 투여량의 65%가 8일만에 배설)은 심지어 낮은 농도에서도 체내에 신경독성 물질이 축적되게 한다. 체내에서 복합기능산화효소계(mixed function oxidase system)에 의해서 산화되어 이차 알코올인 2-헥 산올, 2,5-헥산디올, 5-히드록시-2-헥산온과 감마-디케톤, 2,5-헥산디온(2,5-hexanedione)이 생성된다. 메틸부 틸케톤의 흡수는 폐, 소화기계, 그리고 경피를 통해서 신속하게 일어나고 신경독성물질로의 전환도 마찬가지 로 신속하게 일어난다. 주요한 신경독성 대사산물인 2,5-헥산디온은 체내로부터 천천히 제거가 되고 따라서 표적장기에 축적이 가능하다. MBK는 일차적으로 호기를 통해서 이산화탄소의 형태로 배출되고 2-헥산올, 5- 히드록시-2-헥산온, 감마-발레로아세톤(γ-valerolactone), 2,5-헥산디온, 2,5-디메틸퓨란, 노르류이신 (norleucine), 우레아(urea) 등의 대사산물은 요중으로 배설된다. 6. 전반적인 독 성 MBK의 급성 경구독성은 낮다. 피부와 눈에 도포시 손상도 또한 낮지만 일시적인 눈 자극증상을 야기할 수