어떤계통의쥐들은나이가들면신사구체와관상병변의자연발병율이높다. 3-8 단백질, 2,9,10 나트륨, 4 인 11 의섭취가많아지면병변의진행과정도가심해질수있다. 신장상당부분을외과적으로제거하면당뇨병쥐의경우처럼신사구체의장애를촉진한다 이런보고들은특정계통의쥐들에국한된것인

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윤호 점
5 years ago
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1 Protein in Life Stage Nutrition 신장기능이저하된개에게단백질을제한한다는잘못된통념 신장기능이저하된동물에게영양관리의측면에서음식물의단백질을제한해야한다는것이 40년이상널리받아들여졌다. 이관행은과학적인뒷받침이없는데도, 특히개에게적용되고있다. 상품광고들이비뇨기문제가있는개들에게단백질을제한하는것이이롭다고홍보하는데즉, 신기능저하, 진행성신부전, 급성신부전증, 정상적노화, 조갈증 / 다뇨증, 사구체신염, 요로감염, 요로결석증, 전립선염등의경우이다. 이중가장널리믿어지는것은신장기능이저하되었거나나이가든개들은단백질섭취를줄이는것이도움이될것이라는생각이다. 근년에, 개를이용한 10개의실험연구가공표되었는데단백질제한의논란을명확하게밝혔다. 인간의의약품에관해다중기관에서실시한연구도주목할만하다. 신장질병과관련하여단백질섭취를감소시킬필요가있다는잘못된몇몇가정들이문헌에서여러해동안지속되어왔다. 그것들은다음과같다. 요소의증가가신장의과부하를유발한다. 고단백섭취는신장에유해하다. 고단백섭취는고칼륨혈증을유발한다. 고단백섭취는산혈증을유발한다. 단백질섭취는요독을일으킨다. 단백질섭취를줄이는것이신장질환의진행을 늦춘다. Kenneth C. Bovée, DVM, MMedSc 펜실베니아대학교수의과대학임상연구학과 개에대한최근의증거들은위의가정들의타당성에이의를제기하고신장부전을진행시키는요인들에대한질문을수정하게만든다. 단백질제한에대한믿음은의학적 잘못된통념 으로다루어질것이다. 과학적증거가없는데도단백질섭취를줄이는관행이왜사라지지않는지살펴본다. 단백질제한의역사 신장병이있는동물에게단백질섭취를제한하는것을뒷받침하기위해가장일반적으로대는이유두가지가있다. 첫째는단백질을줄이면고질소혈 ( 高질소血 ) 이줄어들수있고, 이것이신부전증의메스꺼움을제한하고동물이계속먹을수있게한다는것이다. 이전제는널리믿어지고있지만, 그임상적중요성은계량화되어있지않다. 둘째는, 단백질을줄이면신부전증의진행에영향을미칠지도모른다는것이다. 이전제들이시작된유래를살펴보면그호소력과지속성을간파하게된다. 단백질의섭취가신부전증인간환자의임상상태를악화시킨다는제안서는 1920년에처음나타났다. 요독증환자들이고기를섭취하면종종쇠약해지고기력이없어진다고 Ambard가보고했던것이다. 1 이임상설명이단백질섭취를줄여서소위 요독의독소 를경감시키려는노력들로이어졌다. Newburgh와 Curtis가 1928년에여러가지함량의단백질을먹인쥐들의신장병변의발전을조사하여, 75% 건조간을포함한다량의단백질을먹인쥐가보통의단백질이나카세인음식을먹인쥐보다신장병변이더빨리발전한다고제의하였다. 2 설치류동물들이신장부전진행의가능한원인인자를연구하는데에널리이용되어왔다. 임상수의사를위한계속교육의요약에대한부록 Vol. 21, No. 11(k), Nov.1999

2 어떤계통의쥐들은나이가들면신사구체와관상병변의자연발병율이높다. 3-8 단백질, 2,9,10 나트륨, 4 인 11 의섭취가많아지면병변의진행과정도가심해질수있다. 신장상당부분을외과적으로제거하면당뇨병쥐의경우처럼신사구체의장애를촉진한다 이런보고들은특정계통의쥐들에국한된것인데도, 다른종의동물들에게서음식물의단백질이신장장애를유발할가능성을수립하므로써많은연구자들에게영향을미쳤다. 개에게서음식물의단백질을신장기능에연결시킨자료가처음공표된것은 1930년대였다. 정상적인개가고단백질을섭취하면사구체여과율 (GFR), 신장혈류 (RBF) 와요소청소율이급격히상승할수있다고보고되었다 차후 (1944년) 에 Pitts가아미노산을정맥주사하면신장의혈류를극적으로상승시킨다고연구보고하였다 년대와 1940년대는신장기능의기본적요소들이처음으로연구된시기였다는것을기억해야한다. 예를들면, 혈액요소농도로신장기능을정밀측정하는것과신장외고질소혈증개념이그시기에처음보고되었다. 19 그때는 Addis가주장한것처럼 20 요소를소변으로배출하려면신장이상당한에너지를소비하고, 적당히단백질을제한하는것이인간환자에게이롭다고믿어졌다. 그러나신장의작업은적극적나트륨재흡수와밀접하게관련되어있고요소는수동적으로처리된다는것을깨닫고나서이개념은인간의학에서인기를잃었다. 정상적인단백질섭취가신장에해로운작용을한다는증거가없기때문에만성신부전인간환자에게음식을특별히제한할필요가없다고생각되었다. Addis는음식물의단백질이증가되면정상적인대상에서요소의생산과배출, 혈액요소질소 (BUN) 가높아진다고보고하였다. 그러나요소청소율의무용함과크레아티닌청소율의한계를그때는인식하지못했다 년에 Allison과동료들은혈액요소질소 (BUN) 가상승하고소변의비중이낮아진것으로써신장병으로진단한 10마리개에대해보고하였는데, 그들은이현 정상적인개에게고단백질 식품이신장기능을 향상시킨다는증거는 지난수십년간 저단백질식사가 신장기능에이로울수 있다고들어온 수의사들을 혼란스럽게만들었다 상들이신장손상을결정하는데에임상적중요성이있고서로매우관계가있다고느꼈다. 그들은사구체여과율 (GFR) 과별개로혈액요소질소 (BUN) 에영향을미칠수있는비신장및신장요소들을알지못했고, 혈청크레아티닌농도는신장손상을알리는믿을만한지표가아니라고보고하였다. 22 그결과 Morris는신장질환이있는개를위한단백질이제한된식품, KD, 를개발하고생산하고판매하였다. 그와또다른사람들은요소배출을위해서신장이작업을과다하게한다는 Addis 20 의잘못된개념에지배되었다. 이것이나다른식품들의유용성을지지하는실험적또는임상적인데이터가전혀공표된적이없는데도, 그개념은수의학문헌에서비판없이널리받아들여졌다. 23 이식품들은 BUN을낮추고소변량을줄인다고판촉선전되었다. 고단백질급식이개에게해로울수있다는관념은 1972년국가과학아카데미의국가조사위원회 (NRC) 에서조차채택되었다. 24 일부펫식품상품에함유된고단백질이간과신장의작업부하를늘리고개의신장질환의원인이된다고진술하였다. 그러나이견해를뒷받침할증거가없고, 그래서이권고는철회되었다. 반대로, 정상적인개에게고단백질식품이신장기능을향상시킨다는증거가있다. 이것이지난수십년간저단백질식품이신장기능에이로울수있고그러므로고단백질식품이정상적인개에게해로울수있다고들어온수의사들을혼란스럽게만들었다. 요소를배출하기위해신장작업이과다하다는 Addis 의가설은틀린것이지만, 사구체과다여과와관련된좀더현대적개념을 Brenner가 1980년대에제시하였다. 25 이가설은신장기능이중대하게상실된후에는남은네프론이기능적이고구조적인변화를일으켜서단일네프론 GFR이증가하고사구체모세혈관압력이상승한다는것이다. 이변화는사구체과다여과와사구체고혈압이라고불린다. 쥐에대한미세천자실험에서이적응의결과로신장기능의진행성감퇴가관찰된다. 회보, 1998 퓨리나영양포럼

3 게다가, 사구체확대와비대그리고사구체메산지알퇴적은진행성사구체경화증과결국에는네프론상실의원인이된다. 살아남은네프론은여과율과모세혈관압력과크기가더상승하고, 병원성신장손상의악순환상태가된다. 음식물의단백질및 ( 또는 ) 칼로리섭취를줄이면어떤계통의쥐들에서이진행이제한되는것이나타났다. 26 만약이구조가개에게작용한다면, 음식물의단백질을제한하는좋은이론적근거가될것이다. 개에서의실험연구 수의학문헌에혼란이있고저단백질식품사용을뒷받침할증거가없기때문에, 다수의실험연구가근년에행해졌다. 이연구들은신장기능저하의표준실험모델을활용하였고, 신장기능의여러다른단계에서개들에게여러가지형태와함량의단백질을투여하였을때의많은문제들을다루었다. 이연구들은신장부전의발생, 유지, 진행에서음식물의단백질의가능한역할을총체적으로규명하기위하여수백마리의개를희생시킨대표적인주요대규모연구이다. 신부전의진행을측정하는것은명확한정의가필요하다. 이연구들에서임상증상, 뇨농도능력저하, 혈액요소질소 (BUN) 상승, 플라즈마크레아티닌상승을가지고단백질제한의효력을탐지하는것은한계가있다. 마찬가지로, 고인산혈증, 산성혈증, 단백뇨의존재로써는실험모델과식품여하에따라측정결과를오해하기쉬우며신부전의진행을정확히측정할수없을수있다. 가장신뢰할수있는유일한방법은이눌린이나 Labeled iothalamate을사용하여사구체여과율 (GFR) 을측정하는것이다. 이것이병의진행을측정하는황금기준이며다른모든측정은부차적이라고간주된다. 신부전의진행은형태학적인측정을기초로하여서도판단할수있다. 형태학적측정과기능적측정의일치는극히복잡하고신장질환의형태나실험모델에따라변화되게나타난다. 기능적측정과형태학적측정의분석이나비교는어떤케이스에는도움이될수있다. 그러나결과가일치할수도있고아닐수도있다. 개를대상으로한 10 개의실험연구결과 단백질섭취를 줄이는것이신부전의 경과에이롭다는 증거를찾는데 실패하였다 비록조직학적또는전자현미경관찰의변조가병리생리학에관한것을나타낼수도있지만신부전의진행에대한그것들의관계는계량화하기어려울수도있다. 조직병리검사는균일하게분포되어있지않기때문에계량화하기가일반적으로어렵고, 보상적인비대화와이상증식때문에혼동할수있고, 어떤형태의질병에는섬유증때문에조직구조가분명치않을수있다. 개를대상으로한 10개의실험연구결과단백질섭취를줄이는것이신부전의경과에이롭다는증거를찾는데실패하였다 이연구들의결과로수의사들이이논문의처음에언급한단백질섭취에대한여섯가지가정들이잘못이었음을깨닫게된다. 작업부하가늘어난다는개념, 단백질섭취가신장손상을유발한다는개념, 그리고단백질섭취를줄이면신장질환의진행을늦춘다는개념은모두옳지가않다는것이분명하다. 고칼륨혈증, 산혈증, 요독에대한세가지가정은언급이필요하다. 위의연구들에서단백질섭취를늘렸을때고칼륨혈증이발견되지않았다. 개들이만성신부전의제일마지막단계에도달할때까지칼륨을배출하고정상적혈청칼륨농도를유지하는능력이상세하게연구되었다. 37,38 원심세관의분비를촉진하는메카니즘이신부전동안칼륨배출을향상시키는주요위치이다. 만성적으로요독증에걸린개들에게심지어칼륨섭취율을변화시켰을때, 나트륨과인과암모니움의배출율을변화시켰을때에도칼륨균형이유지된다. 신부전인개들에서관메카니즘의변동때문에산혈증역시보기드물다 개는신장기능이저하된후에중탄산염의소량재흡수가늘어난다는점이특이하다. 이중탄산염을재흡수하는능력이향상되는것이산혈증을막고, 이향상된능력은나트륨, 칼륨, 인과같은다른전해질을조절하는관의조정에도불구하고남아있다. 마지막으로, 단백질섭취가소위 요독 을일으킨다는개념은광범위한조사에도불구하고어느종의동물에서도입증되지않았다. 42 임상수의사를위한계속교육의요약에대한부록 Vol. 21, No. 11(k), Nov.1999

4 인간에게서단백질섭취와신부전증의진행 인간에게서단백질섭취제한의논란은 1960년대초부터일화같은보고서들과통제되지않은임상연구들에의해지속되었었다. Brenner의가설을고려하여미국국립보건원은 585명의만성신부전증환자를대상으로하여광범위하게다중기관에서실시한연구를자금지원하였다. 환자들은 18내지 45개월동안일반적인단백질식사와저단백질식사를하였으며, 사구체여과율측정과표준화학측정법들이사용되었다. 3년후사구체여과율의평균감퇴치는식사그룹들간에의미있는차이가없었다. 43 좀더심한신부전환자들사이에서극도로저단백질식사를한것이보통의저단백질식사를한것에비하여신장질환의진행을유의미하게늦추지않았다. 개에게서단백질섭취제한의이익과불이익 이전의자료들에따르면, 유일한이익은혈액요소질소 (BUN) 를낮추고, 메스꺼움을줄일가능성이다. 개에게서이런효과들의가치는수치화되어보고된적이없다. 반대로, 단백질섭취를줄이는것의불이익들이있다. 그것들은사구체여과율 (GFR) 과신혈장류량으로측정한신장기능의감퇴와, 음의질소평형 (negative nitrogen balance) 가능성, 그리고단백뇨에직면하여이화상태의촉진등이있다. 실제적용에있어서분명치않은식사권고는동물을장기간감시해야안심이되거나개별적특별취급을할필요성이생기게한다. 어느정도관리가가능하기때문에좀더명확한병인학적진단은보통나오지않는다. 마지막으로, 특정한계획이없는식사는우리자신과고객들이치료에대해망상에빠질수있고동물주인들의비용증가의원인이된다. 증명된이점이없는데도왜계속식사변경을하는가? 과학적증거가없는데도단백질제한을계속하는것에대해깊이생각해볼가치가있다. 단백질제한의있음직한이점에대한주장과신화가수의사들과반려동물주인들의생각에깊이각인되어있어서과학적증거에도불구하고쉽게지워지지않는다고생각한다. 나는이것을단백질의신화적통념이라고부르고그것이부 단백질섭취를줄이는 것은사구체여과율과 신혈장류량으로 측정한신장기능의 감퇴와, 음의질소평형 가능성, 그리고 단백뇨에직면하여 이화상태의촉진등의 불이익들이있다. 정적인통념이라고규정한다. 통념이란무엇인가? 통념은어렵고분별없는세상을이해하는한방법이다. 통념은사회를신경증죄의식과과다한걱정으로부터어느정도안심시킨다. 철학자, 정신병학자, 신학자들은인간이항상통념을필요로해왔다고말한다. 통념은거대한세상과의관계에서우리내면의존재를스스로해석하는것이다. 모든사회와개인들은쉽사리명백하지않은일련의통념들에의지한다. 만약사회에통념들이없으면우리는그것을고안해서우리의개인적경험들을이해한다. 44 통념은긍정적인것들과부정적인것들이있다. 긍정적인통념은우리자신의가치를지원하고확인한다. 그것은우리를인도하고지원한다. 정신병학자인 Rollo May 44 와 Carl Jung 45 철학자인 Mortimer Adler 46 와 Joseph Campbell 47 이상기시키듯이이런긍정적통념들은인간의의식에서중요한패턴으로사용되고우리가어려운세상을대처하도록해준다. 우리의현대대중문화에서모든통념이다거짓이라고간주하는사람들이많이있는데이것은크게잘못이다. 나는정말부정적인통념은오해하게만들거나파괴적효과를가진것들이라고생각한다. 이것들은거짓통념또는과장이라고부를수있으며거의요술로생각된다. 이런통념들은이익이나책임감이없이신념과결합되어있다. 통념은개인적, 사회적, 직업적통념처럼많은유형이있다. 개인적통념으로우리는우리의주체성과이미지와도덕적가치를개발한다. 통념은우리가공동사회에서우리자신의특성을나타내게한다. 사회적통념은신세계, 서부개척지, 외로운카우보이, 국가적영웅, 그리고소위아메리칸드림같은것들이다. 수의학계에서직업적통념은 James Herriott의이야기들과결합된이미지, 우리체계화된직업이투영하는점잖은의사, 그리고현대과학과관련된치유력등이다. 과학과통념은모순되는가? 우리의많은과학학설들은일종의신화학인것이밝혀지고있다. 많은과학적발견들이통념에서시작되거나통념에최초로의문을가진데서비롯된다. 여러면에서과학은통념의비평이다.(W,B,Yeats) 44 회보, 1998 퓨리나영양포럼

5 왜단백질제한을통념에연결시키는가? 우리가단백질섭취제한의통념을가져온것은그것이생명을위협하는질병앞에서심리적으로위안을주기때문이다. 만성신부전증은오늘날까지모든노력에도불구하고충분한의학적치료법이없어서다수의어려운문제들을주고있다. 투석은절대다수의동물들에게실용적이지않고신장이식은면역방어막때문에개에게성공적이지않으므로시행할수있는의학적치료가거의없다. 대부분의경우가자연적인진행대로늦게발견되고, 보통되돌릴수가없고, 치료실패와몇개월후에결국사망하는일률적인패턴이일반적으로수반된다. 이런요소들때문에수의사와주인은좌절과당황, 심지어죄책감을느끼게된다. 수의사들은이딜레마속에서우리의전문적위치와지위, 힘을유지하기위해동물주인에게무언가제공할것을붙잡으려고한다. 단백질섭취제한은간단하고, 비교적값싸고, 보통해롭지않고, 권위의반지를가지고있다. 우리는그것이너무오래있어온것이므로그가치를막연하지만단호하게주인에게확신시킬수있다. 주인들은이딜레마를느끼고우리의노력에감사한다. 이것이우리와고객을잘못된통념의함정에빠뜨리는이상적인환경이다. 왜우리는단백질을제한해야한다는오해를계속가졌는가? 단백질제한과관련한잘못된통념은부정적인과학증거에도불구하고지나간 10년동안에도유지되었다. 그주장이지난 40년간옳다고지속되었기때문이다. 우리가전문가로서논란에관한사실에대해불확실한경우에, 우리는권위를가진것같은다른사람을따르려고하기쉽다. 이권위를지배하는힘은오해하게하는메시지로특정상품들을판촉하는상업광고들의손에있다. 마케팅은적극적으로수의사와반려동물주인들을같이겨냥하고있다. 수의사들은이런사료들을판매할이익동기가있다. 대중은영양에관한열광적관념과우리사회 ( 수의사 ) 의사료에대해선입관이있다. 사료의변경은의학적인조정 ( 개입 ), 유지, 교정과같은용어를사용하는의학적치료상태에맞춘것으로 ( 사료회사들이 ) 나타내왔다. 사료의경우에증거없이광고내용들을홍보한다는것을전문가들과대중은인식하지못한다. 반려동물소유자들은그들이무언가건설적인것을하고있다고느끼기때문에그러한사료의변경을쉽게받아들이게된다. 이러한경우에서 전문가의책임은실종되어왔다. 이러한상황은우리가재검토나기준이거의없는, 비판력이없는전문직업이라는생각이들게한다. 과학적증거가당연히실행되지못하면, 잘못된통념은아마도지속될지모른다. 결론적으로음식의단백질에대하여이러한잘못된통념이지속되는것은정교함의부족, 비판적사고의부족, 그리고우리직업에서사라지지않고있는지나치게단순화되고끌리는주장에의존한다는것이떠올라서불편하다. 이것은단지많은그릇된통념, 잘못된정보, 수십년간반복된불완전한사실중하나이다. 기존의기준과무심히지나친것들을더비판적으로접근하는것이우리직업에자리잡을때까지는, 우리는확실한과학의존재에도불구하고잘못된통념에계속적으로빠져있을것이다. References 1. Ambard L: Physiologie Normale et Pathologique des Reins. Paris, Masson et Cie, 1920, p Newburgh LH, Curtis AC: Production of renal injury in the white rat by the protein of the diet. Dependence of the injury on the uration of feeding, and on the amount and kind of protein. Arch Int Med 42: , Gray JE: Chronic progressive nephrosis in the albino rat. CRC Crit Rev Toxicol, 1977, pp Elema JD, Arends A: Focal and segmental glomerular hya linosis and sclerosis in the rat. Lab Invest 33: , Gary JE, Weaver RN, Purmalis A: Ultrastructural observations of chronic progressive nephrosis in the Sprague-Dawley Rat. Vet Pathol 11: , Gras G: Age-associated kidney lesions in the rat. J Infect Dis 120: , Couser WG, Stilmant MM: Mesangial lesions and focal glomerular sclerosis in the aging rat. Lab Invest 33: , Gray JE, VanZweiten MJ, Hollander CF: Early light microscopic changes in chronic progressive nephrosis in several strains of ag ing laboratory rats. J Gerontol 37: , Saxton JA, Kimball GC: Relation of nephrosis and other diseases of albino rats to age and to modifications of diet. Arch Pathol 32: , Bras G, Ross MH: Kidney disease and nutrition in the rat. Toxicol Appl Pharmacol 6: , Hant LL, Alfrey AC, Guggenheim S, et al: Renal toxicity of phosphate in rats. Kidney Int 17: , 임상수의사를위한계속교육의요약에대한부록 Vol. 21, No. 11(k), Nov.1999

6 12. Shimamura T, Mornson AB: A progressive glomerulosclerosis occurring in partial five-sixths nephrectomized rats. Am J Pathol 79:95 101, Lalich JJ, Faith GC, Harding GE: Protein overload nephropathy in rats subjected to unilateral nephrectomy. Arch Pathol 89: , Hostetter TH, Troy JL, Brenner BM: Glomerular hemodynamics in experimental diabetes mellitus. Kidney Int 9: , Shannon JA, Jolliffe N, Smith HW: The excretion of urine in the dog. IV. The effect of maintenance diet, feeding, etc., upon the quantity of glomerular filtrate. Am J Physiol 101: , Van Slyke DD, Rhoads CP, Hiller A, Alving A: The relationship of the urea clearance to the renal blood flow. Am J Physiol 110: , Pitts RF: The effect of protein and amino acid metabolism on the urea and xylose clearance. J Nutr 9: , Pitts RF: The effects of infusing glycin and of varying the dietary protein intake on renal hemodynamics in the dog. Am J Physiol 142: , Addis T, Poo LJ, Yuen DW: The relation between the serum urea concentration and the protein consumption of normal individuals. J Clin Invest 26: , Addis T: Glomerular Nephritis: Diagnosis and Treatment. New York, MacMillan, 1948, pp Walser M: Creatinine measurements often yield false estimates of progression in chronic renal failure. Kidney Int 34: , Allison JB, Morris ML, Green DF, Dreskin HO: The effects of kidney damage upon the nitrogenous constituents of dog s blood and upon the specific gravity of the urine. Am J Vet Res 2: , Morris ML, Doering GG: Dietary management of chronic renal failure in dogs. Canine Pract 5:46 52, Nutritional Requirements of Dogs. Washington, DC, National Research Council, National Academy of Science, Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH: Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease. N Engl J Med 307: , Gray JE: Chronic progressive nephrosis in the albino rat. CRC Crit Rev Toxicol , Bovée KC, Kronfeld DS: Reduction of renal hemodynamics in uremic dogs fed reduced protein diets. JAAHA 7:277, Bovée KC: Long-term measurement of renal function in partially nephrectomized dogs fed 56, 27, or 19% protein. Invest Urol 16: , Polzin DJ, Osborne CA, Stevens JB, Hayden DW: Influence of modified protein diets on the nutritional status of dogs with in duced chronic renal failure. Am J Vet Res 44: , Polzin DJ, Osborne CA, Hayden DW, Stevens JB: Influence of reduced protein diets on morbidity, mortality, and renal function in dogs with induced chronic renal failure. Am J Vet Res 45: , Polzin DJ, Leininger JR, Osborne CA, Jeraj K: Development of renal lesions in dogs after 11/12 reduction of renal mass: influences of dietary protein intake. Lab Invest 58: , Finco DR, Brown SA, Crowell WA, et al: Effects of dietary phosphorus and protein in dogs with chronic renal failure. Am J Vet Res 53: , White JV, Finco DR, Crowell WA, et al: Effect of dietary protein on functional, morphologic, and histologic changes of the kidney during compensatory renal growth in dogs. Am J Vet Res 52: , Finco DR, Brown SA, Crowell WA, et al: Effects of aging and dietary protein intake on uninephrectomized geriatric dogs. Am J Vet Res 55: , Brown SA, Finco DR, Crowell WA, et al: Single-nephron adaptations to partial renal ablation in the dog. Am J Physiol 258(Renal Fluid Electrolyte Physiol 27):F495 F503, Robertson JL, Goldschmidt M, Kronfeld DS, et al: Longterm renal responses to high dietary protein in dogs with 75% nephrectomy. Kidney Int 29: , Schultze RG, Taggart DD, Shapiro H, et al: On the adaptation in potassium excretion associated with nephron reduction in the dog. J Clin Invest 50:1061, Bank N, Aynedjian HS: A micropuncture study of potassium excretion by the remnant kidney. J Clin Invest 52:1480, Arrudo JAL, Carrasquillo T, Cubria A, et al: Bicarbonate reabsorption in chronic renal failure. Kidney Int 9:481, Schmidt RW, Bricker NS, Gavella G: Bicarbonate reabsorption in the dog with experimental renal disease. Kidney Int 10:287, Schmidt RW, Savellar G: Bicarbonate reabsorption in experimental renal disease: Effects of proportional reduction of sodium or phosphate intake. Kidney Int 12:293, Ringoir S: An update on uremic toxins. Kidney Int 52:S2 S4, Klahr S et al: The effects of dietary protein restriction and blood pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med 330: , May R: The Cry for Myth. New York, Norton, Jung CG: Modern Man in Search of a Soul. New York, Harcourt, Brace, and World, Adler MJ: Ten Philosophical Mistakes. New York, MacMillan, Campbell J: Myths to Live By. New York, Viking Press, 회보, 1998 퓨리나영양포럼

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Jkafm093.hwp 가정의학회지 2004;25:721-739 비만은 심혈관 질환, 고혈압 및 당뇨병에 각각 위험요인이고 다양한 내과적, 심리적 장애와 연관이 있는 질병이다. 체중감소는 비만한 사람들에 있어 이런 위험을 감소시키고 이들 병발 질환을 호전시킨다고 알려져 있고 일반적으로 많은 사람들에게 건강을 호전시킬 것이라는 믿음이 있어 왔다. 그러나 이런 믿음을 지지하는 연구들은