원저 Korean Circulation J 2004;34(2):186-194 수면무호흡증후군환자에있어서의심장리듬의장애 : 비강내지속성양압호흡치료법의효과 고려대학교의과대학내과학교실 나진오 김철영 신철 김용현 박재석 박재형박미영 신성희 서순용 박희남 노영무 김영훈 Cardiac Rhythm Disturbance in Sleep Apnea Syndrome:Effect of Nasal Continuous Positive Airway Pressure(nCPAP) Therapy Jin-Oh Na, MD, Chul-Young Kim, MD, Chul Shin, MD, Yong-Hyun Kim, MD, Jae-Suk Park, MD, Jae-Hyoung Park, MD, Mi-Young Park, MD, Sung-Hee Shin, MD, Soon-Yong Suh, MD, Hui-Nam Pak, MD, Young-Moo Ro, MD and Young-Hoon Kim, MD Department of Internal Medicine, Korea University Medical College, Seoul, Korea ABSTRACT Background and Objectives:It has been demonstrated that sleep apnea syndrome predisposes to cardiac rhythm disturbances and cardiovascular risks such as systemic hypertension. This study was conducted to investigate the types and frequency of cardiac arrhythmias which occurred during sleep and the effects of nasal continuous positive airway pressure (ncpap) therapy in the patients with sleep apnea syndrome. Subjects and Methods:The subjects were 197 patients who were referred to the Sleep Research Center of Korea University Medical Center for polysomnography due to snoring and sleep apnea from Jan. 1st 2000 to July 31 st 2002. Of the 197 patients, 44 with severe sleep apnea syndrome, whose respiratory disturbance index (RDI) exceeded 40/hr, were enrolled. Their electrograms on polysomnography before and after ncpap therapy were analyzed. Results:Of the 44 subjects, 32 (72.8%) showed cardiac arrhythmias. The types of arrhythmias were atrial premature beats (APBs, n=17), premature ventricular complexes (PVCs, n=15), sinus bradycardia (heart rate less than 40 per minute, n=6), sinus pause (n=1), and sinoatrial block (n=5). No fatal arrhythmias were identified. Most, 93.2%, of these arrhythmias arose immediately after hypopneic or apneic episodes, and were accompanied by a significant decrease in SaO 2, from 91.4% to 84.7% (p<0.05). After ncpap therapy, these arrhythmias were completely disappeared in 11 patients (34.4%) and diminished in 15 (46.9%). Hypopneic or apneic episodes were preceded by cardiac arrhythmias in only 36.4% with ncpap (p<0.05 vs. before). Conclusion:Cardiac arrhythmias were demonstrated in 72.8% of cases of severe sleep apnea syndrome, which were mostly benign and preceded by hypopneic or apneic episodes. ncpap therapy decreased the frequency of hypopnea and apnea with elevated arterial O 2 saturation, and effectively eliminated cardiac arrhythmias. (Korean Circulation J 2004;34 (2):186-194) KEY WORDS:Sleep apnea syndrome;arrhythmia;positive-pressure respiration;polysomnography. 논문접수일 :2003 년 8 월 30 일수정논문접수일 :2003 년 10 월 8 일심사완료일 :2003 년 10 월 22 일교신저자 : 김영훈, 136-705 서울성북구안암동 5 가 126-1 고려대학교의과대학내과학교실전화 :(02) 920-5445 전송 :(02) 927-1478 E-mail:yhkmd@unitel.co.kr 186
서론 수면무호흡증 (sleep apnea syndrome) 환자에있어수면중서맥성또는빈맥성부정맥의빈도가높다는것은이미몇몇연구를통해관찰된바있으며 1-9) 수면중혈압상승과도연관이있다는것이발표되기도하였다. 4)5)10-15) 또한최근에는수면무호흡증에서무호흡과함께심한서맥이있는환자에서영구적심박보조기에의해심박수를일정하게유지시켜주는것만으로도수면무호흡증이호전된다는사실이보고되기도하였으며 16) 비강내지속성양압호흡 (nasal Continuous Positive Airway Pressure; 이하 ncpap) 치료는수면무호흡및과도한주간졸음증을줄이고삶의질을향상시킬수있는것으로알려져있다. 1)4)7)8)17-19) 현재국내에서이에대한연구는미진한상태로수면무호흡증환자에서수면중보이는심전도이상또는부정맥의종류및빈도를알아보고 ncpap 치료후이러한이상이교정되는지또 ncpap 치료후에도이러한이상들이지속되는경우가있어무호흡의개선만으로교정되지않는부정맥이어느정도있으며이의양상은어떠한지를알아보고자하였다. 대상및방법 대상 2000 년 1월부터 2002년 7월까지고대의료원수면연구센터를방문하여수면다원검사를시행한사람중알려진심장질환의기왕력이없으면서호흡장애지수 (Respiratory Disturbance Index;RDI) 가 40회이상의심한중증의수면무호흡증후군으로진단되어 ncpap 치료를받은사람을대상으로하였다. 기간중수면다원검사를받은 197 명중호흡장애지수가 40 이상이였던중증무호흡증후군의환자는총 52명이였으며이후 ncpap 치료를받고다시수면다원검사를시행했던사람은총 44 명으로이들이연구대상에포함되었으며치료전후의수면다원검사결과를바탕으로연구가진행되었다. 부정맥의발견및정의대상군의수면다원검사기록을바탕으로수면중심전도를검토하여나타나는부정맥의종류및빈도를분석 하였다. 심전도는총수면기간동안모두측정하였으며수면다원검사상의 V5 유도의심전도를바탕으로하였다. 심전도상다음의이상소견이관찰될때부정맥관찰군에포함시켰다. 심방기외수축 (APB) 은 P파의형태가비정상적이며정상보다조기에나타날때로, 심실기외수축 (PVC) 은심전도상선행하는 P파가없이정상적인 QRS complex 보다일찍나오는넓은형태의 QRS complex 로정의하였고, 동방차단 (sinoatrial block) 은 P파가없고심정지의간격이차단이없는간격의 2배가될때로, 동휴지 (sinus pause) 는 3초이상 P파와함께 QRS complex 가관찰되지않는상태로, 동성서맥 (sinus bradycardia) 은분당심박동수가 40회이하일때로정의하였다. 무호흡 (apnea) 은수면중호흡에의한공기흐름이적어도 10초이상관찰되지않으며동맥혈중산소포화농도가적어도 4% 이상감소할때로정의하였으며, 저호흡 (hypopnea) 은수면중호흡에의한공기의흐름이 50% 이상감소하고이러한상태가적어도 10초이상지속되며, 동맥혈중산소포화농도가적어도 4% 이상감소할때로정의하였다. 호흡장애지수 (RDI) 는수면중한시간동안무호흡및저호흡의발생회수로정의하였다. 폐쇄성수면무호흡증후군 (obstructive sleep apnea syndrome) 은호흡노력이나타남에도불구하고호흡장애지수가 15 이상일때로정의하였으며, 중추성수면무호흡증후군 (central sleep apnea syndrome) 은호흡노력이보이지않으면서호흡장애지수가 15 이상일경우로정의하였다. 또한폐쇄성및중추성수면무호흡이혼재해있는경우를혼합성수면무호흡증후군 (mixed sleep apnea syndrome) 으로정의하였다. 부정맥이발생한각각의시점에서저호흡및무호흡과의관계및당시의동맥혈산소포화농도등을조사하였으며 ncpap 치료이후이들의변화를관찰하였다. 통계수면다원검사기록을바탕으로수면중발생한부정맥의종류및빈도, 총수면시간, 호흡장애지수, 수면효율, 코골이시간등의변수에대한상관관계를 SAS Version 8.1을이용하여 t-test, paired t-test, Wilcoxon s rank sum test 를이용하여분석하였다. 상관 187
계수의통계적유의도는양측검정으로하였으며유의수준은 p<0.05 로하였다. 결 환자의특성총 44명의환자중남자는 43명, 여자는 1명이였으며평균나이는 41.4 세 (27~71) 이었다. 42명은폐쇄성수면무호흡증후군양상을보였으며, 중추성수면무호흡증후군및혼합성수면무호흡증후군은각각 1명씩이었다. 환자들의평균호흡장애지수는 66.1회 (41.3~102.1), 코골이시간은평균 22.1% 로중증의수면무호흡증후군증상을보이고있었다 (Table 1). ncpap therapy 전의부정맥의빈도및심전도이상 ncpap 치료를시행하기전에시행한수면다원검사상총 32명 (72.8%) 에서다양한심박리듬장애를보이고있었으며, 종류로는심방기외수축 (n=17), 심실기외수축 (n=15), 동성서맥 (n=6), 동휴지 (n=1) 및동방차단 (n=5) 등이관찰되었으며 ST 분절의유의한하강 (>2 mm) 이관찰된 1예가있었다. 12명에서는특별한부정맥이관찰되지않았다. 심실빈맥, 심실세동, 또는심방세동등의부정맥은관찰되지않았다 (Table 2). 치료전부정맥이있는군과없는군으로나누어비교해보았을때두군간에총수면시간, 호흡장애지수, 코 Table 1. Baseline characteristics 과 Range (mean) Age 027-71 (41.4) Sex (M:F) 43:1 Type (obstuctive:central:mixed) 42:1:1 RDI 102.1-41.3 (66.1) Snoring (%) 045.6-0 (22.0) RDI: respiratory disturbance index 골이시간, 수면효율등에서는의미있는차이는없었다 (Table 3). 환자중 17명 (38.6%) 에서수면중심방기외수축이관찰되었으며이중 16명의환자에서는심방기외수축이저호흡또는폐쇄성수면무호흡후에발생되었다. 총수면중평균발생수는 38.4 회였으며당시평균 SaO 2 는 86.9% 였다. 심실기외수축은 15명 (34.1%) 에서관찰되었으며이중 13명의환자에서저호흡또는무호흡이후발생되었다. 총수면중심실기외수축의평균발생수는 36.7 회, 당시평균 SaO 2 는 85.2% 이었다. 동방차단은 5명 (11.4%) 에서관찰되었으며당시평균 SaO 2 는 71.6% 이었다. 동휴지는 1명 (2.3%) 에서있었으며당시 SaO 2 는 97% 이었다. 동성서맥은 6명 (13.6%) 에서관찰되었으며저호흡또는무호흡이후발생하였고, 당시평균 SaO 2 는 87.2%, 평균심박동수는 38.2 회 / 분이었다 (Table 2). 전체적으로평균 93.2% 의부정맥이저호흡또는폐쇄성수면무호흡이후발생하였으며부정맥이발생될당시평균적인 SaO 2 는 84.7% 로전체환자의평균 SaO 2 인 91.4% 보다유의하게감소되었다 (p<0.05). 반면에부정맥이관찰된환자에서코골이를하는시간이부정맥이없는환자에비해 7.4% 많은양상을보였으나통계적으로의미는없었다 (p=0.094). Table 3. Comparison of characteristics of the sleep parameters of non-arrhythmic group with those of arrhythmic group before ncpap therapy Sleeping time (min) Arrhythmic group (n=33) Non-arrhythmic group (n=11) p* 409.8 406.9 NS RDI 64.9 68.9 NS Snoring 18.8 11.4 NS Sleep efficiency 85.2 74.5 NS *: p for t-test. NS: no statistical significance, RDI: respiratory disturbance index Table 2. Characteristics of cardiac arrhythmias before ncpap therapy N (mean) Frequency SaO2 (%) Hypopnea or apnea frequency before arrhythmias APB 17 (38.6%) 38.40 (1-600) 86.9 16 VPC 15 (34.1%) 36.70 (1-499) 85.2 13 Sinoatrial block 05 (11.4%) 35.70 (2-100) 71.6 5 Sinus bradycardia 15 (43.1%) 18.53 (1-131) 85.3 14 Sinus pause 01 (02.3%) 01.53 (1-131) 97.3 1 APB: atrial premature beat, VPC: ventricular premature complex, SaO2: arterial O2 saturation 188 Korean Circulation J 2004;34(2):186-194
Table 4. Effects of ncpap therapy on the sleep parameters Total (n=44) Before After p* Sleeping time (min) 409.1 392.1 NS RDI 65.9 8.3 <0.001 Snoring 17.0 3.4 <0.001 Sleep efficiency 82.5 86.0 NS *: p for paired t-test. NS: no statistical significance, RDI: respiratory disturbance index, ncpap: nasal continuous positive airway pressure ncpap 치료이후부정맥의빈도및양상전체환자군에서의비교총 44명의환자에서치료전후총수면시간및수면효율에서의의미있는차이는보이지않았다. 그러나호흡장애지수나코골이시간은치료이후의미있게감소하였다 (Table 4). 전체부정맥의발현만을비교하여볼때에는 ncpap 치료이후부정맥을보이던 32명의환자중 11명 (34.4%) 의환자에서부정맥이소실되었으며 Table 5. Comparison of sleeping characteristics with ncpap therapy according to the presence or absence of arrhythmias Arrhythmic group Non-arrhythmic group Before After p* Before After p* Sleeping time 409.8 386.50 <0.076 406.9 409.20 <0.874 RDI 064.9 007.47 <0.001 068.9 010.80 <0.001 Snoring 018.8 003.68 <0.001 011.4 002.62 <0.012 Sleep efficiency 085.2 086.34 <0.502 074.5 085.00 <0.246 *: p for paired t-test. RDI: respiratory disturbance index, ncpap: nasal continuous positive airway pressure Table 6. Changes in the characteristics of arrhythmias with ncpap therapy APB PVC Sinoatrial block Sinus bradycardia Sinus pause Before After p N* 17 13 NS Frequency 38.4 (01-600) 39.4 (01-490) NS SaO2 (%) 86.9 (59-098) 95.8 (88-098) <0.05 Associated with hypopnea or apnea 16 5 <0.05 N* 15 5 <0.05 Frequency 36.7 (01-499) 01.2 (01-002) NS SaO2 (%) 85.2 (57-098) 95.4 (88-098) <0.05 Associated with hypopnea or apnea 13 1 <0.05 N* 5 3 NS Frequency 35.2 (02-100) 36.2 (01-097) NS SaO2 (%) 71.6 (54-082) 94.7 (92-098) <0.05 Associated with hypopnea or apnea 5 01 <0.05 N* 6 01 <0.05 Frequency 29.5 (02-131) 13 NS Minimal HR 38.2 (34-040) 39 NS SaO2 (%) 87.2 (79-097) 90 NS Associated with hypopnea or apnea 06 01 - N* 01 00 NS Frequency 01 00 - SaO2 (%) 97 - - Associated with hypopnea or apnea 01 00 NS *: number of patients, : p for testing equality of proportions, : wilcoxon s rank sum test, : p for t-test. ncpap: nasal continuous positive airway pressure 189
15명 (46.9%) 에서는빈도가감소하였다. 부정맥이있는군과없는군에서의비교 ncpap 치료전후시행한수면다원검사를비교해보았을때부정맥유무에따라각각에서총수면시간및수면효율간의의미있는차이는보이지않았으나호흡장애지수및코골이시간은치료후의미있게감소하였다 (Table 5). 각각의부정맥들의비교각각의부정맥의치료전후변화양상은다음과같다 (Table 6). 심방기외수축은총 17명에서관찰되었으며, 발생환자수및총수면시간중나타나는발생빈도수에서는치료전후의미있는차이를보이지않았다. 그러나수면무호흡에동반된저호흡또는무호흡과연관되어나타나는심방기외수축만을따로비교해보았을때는치료후 A B Fig. 1. Effects of ncpap therapy on cardiac arrhythmias in sleep apnea syndrome. A: SaO2 was lowerd to 59% with development of sinus tachycardia and PVC (bigeminy; arrow) after apneic episode for 30 seconds. B: after ncpap therapy arrhythmia disappeared with increasing SaO2. RR: R-R interval (HR), MicL: microphone, FLW: nasal flow, THO: thoracic movement, ABD: abdomen movement, IPAP: inspiratory positive airway pressure, EPAP: expiratory positive airway pressure, ncpap: nasal continuous positive airway pressure, PVC: premature ventricular complex. 190 Korean Circulation J 2004;34(2):186-194
Fig. 2. One example of sinoatrial block on ECG indicated by an arrow. RR: R-R interval (HR), MicL: microphone, FLW: nasal flow, THO: thoracic movement, ABD: abdomen movement, SaO2: arterial O2 saturation. 의미있게발생환자수가감소하였다 (p<0.01). 총수면동안최고 600 여회가넘는심방기외수축이관찰되었던환자의경우치료후 490 여회로감소하였고, 나머지 16명의환자는 10회이하의심방기외수축을보이던환자로치료후대부분이없어지거나 1~2 회정도의발생만을보였다. 심실기외수축은총 15명의환자에서관찰되었으며, 치료후발생환자수가 5명으로감소하였고, 저호흡및무호흡과연관되어나타나는심실기외수축또한치료후의미있게감소하였다 (p=0.01). 499회의심실기외수축이관찰된환자의경우치료이후심실기외수축이관찰되지않았으며, 나머지 14명의환자는모두 20회미만의심실기외수축을보였고치료이후없어지거나 2회이하로감소하였다. Fig. 1은치료전빈번하게관찰되었던심실기외수축이치료후완전하게소실된 1 예이다. 동방차단은총 5명의환자에서관찰되었으며환자수나빈도면에서는치료전후차이가없었으나저호흡및무호흡과연관되어나타나는동방차단은치료전 5명에서치료후 1명으로의미있게감소하였다 (p=0.04). Fig. 2는동방차단이나타난 1예이다. 동성서맥은총 6명에서관찰되었으며, 환자수에서는 의미있게감소하였으나빈도수에서는차이가없었다. 그리고저호흡또는무호흡과연관되어나타나는동성서맥은치료후의미있게감소하였다 (p<0.01). 심박동수는최고 36회 / 분까지감소되었으며치료후에는한명의환자에서 39회 / 분까지감소하였을뿐나머지환자에서는보이지않았다. 동휴지는치료전 1예가보였으나치료후에는관찰되지않았다. 요약하면치료후심실기외수축, 동성서맥에서환자수가의미있게감소하였으나, 심방기외수축, 동방차단, 동성서맥에서는환자수의의미있는차이를보이지않았고, 총수면시간중이들의발생빈도역시큰차이가없었다. 치료전부정맥의 93.2% 가저호흡또는무호흡이후나타났으며, 부정맥의발현당시의 SaO 2 는 84.7% 로전체평균 91.4% 에비해의미있게저하되어있었다 (p<0.05). 반면치료후에는부정맥발현당시의 SaO 2 가 95.2% 로전체평균 SaO 2 인 95.9% 와차이가없어치료후에도관찰된부정맥은 SaO 2 와관련이없었다. 그러나치료후저호흡및무호흡과연관되어나타나는부정맥들은의미있게감소하는양상을보였다. 191
고찰 수면무호흡증후군은수면중다발성의무호흡발작을보이면서과도한주간졸음증을주증상으로하는질환으로 1970년대이후수면다원검사 (polysomnography) 가도입되면서본격적으로연구가시작되었다. 이질환은수면다원검사상수면중호흡중단이 10초이상지속되는수면무호흡이 1시간에 5회이상또는 7시간이상의수면중에 30회이상나타날때진단이가능하다. 15)20) 이러한폐쇄성수면무호흡증의유병률은남자에서는 4%, 여자에서는 2% 에달하는비교적흔한질병으로알려져있으며나이가들수록유병률은더증가하는것으로알려져있다. 21) 최근의연구에따르면이러한폐쇄성수면무호흡증후군환자에서저산소혈증으로인한심근내산성화로혈압상승, 심각한서맥및과도한동정지, 심실기외수축등의심장리듬의장애를유발하며, 이러한부정맥으로인해빈맥- 서맥증후군과같은치명적인급성심혈관계부작용이발생할수있음이알려지고있다. 또한이러한부정맥은경도나중등도의수면무호흡증에서는흔하지않은것으로조사되어수면중발생하는호흡장애지수나동맥내산소포화농도의감소정도와연관이있다고생각되어지고있다. 2) 이외에도수면무호흡증은심부전및관상동맥질환등의발생과연관이있음이발표되었고이로인한폐고혈압, 급성심근경색, 뇌혈관질환, 쇼크등의발생률및사망률과연관이있다. 5) 원인으로는수면무호흡의발생이저산소혈증및고이산화탄소혈증을유발하고이로인해산혈증이발생하게되는데이로인하여호흡노력의상승및심근각성 (cardiac muscle arousal) 등이일어나게된다. 이러한변화는심장내전도장애를초래하여수면중부정맥을초래하고, 말초혈관수축으로협심증이나심근경색, 고혈압등이올수있으며지속되는레닌- 안지오텐신- 알도스테론시스템의활성으로고혈압을동반하기때문인것으로알려져있다. 11)12) 최근에는반대로 24시간보행심전도로 nocturnal variability 의증가를측정함으로써수면무호흡진단에유용한방법이될수있으며 22) 수면중일시적서맥의존재는수면무호흡증을시사한다는보고가나올만큼 23) 수면무호흡증과부정맥및이로인한심혈관계유병률증가는서로밀접한연관을가진다하겠다. 192 이러한수면무호흡증후군의치료로는체중감소와알콜, 수면제등의약물복용금지를기본으로하는증상적요법이있으며산소공급도저산소증을치료하는데효과가있다는보고도있다. 기구를쓰는치료법으로는 ncpap, Tongue-Retaining device(trd), Nasopharyngeal airway 등을들수있으며수술적방법으로기관절개술, Uvulopalatopharyngoplasty(UPPP) 등의치료법이알려져있다. 14) 이중에서도 ncpap 치료는수면무호흡증후군의호전및이와연관되어발생되는심혈관계질환으로인한부작용을의미있게줄일수있는것으로알려져있다. 한연구결과에따르면심박동기의삽입이필요한환자에서수면다원검사를하여서수면무호흡증이진단될경우이에대한적절한치료를함으로써심박동기삽입의필요성을줄일수있다고도하였다. 23) 본연구에서는우리나라의수면무호흡증후군환자, 특히호흡장애지수가 40 이상인중증수면무호흡증후군환자에있어서무호흡및저산소혈증과연관된부정맥의종류및유병률을알아보았으며 ncpap 치료이후이의변화를관찰하였다. 부정맥을보였던환자의대부분은기왕력상부정맥이없었던폐쇄성수면무호흡증후군환자로서대부분의부정맥은주로일시적폐쇄성무호흡에이은저산소혈증과연관되어나타남을알수있었다. 심한경우에는동맥혈산소분압이 54% 까지떨어지는경우가있었으며심박동수도 34회 / 분까지감소되기도하였다. 그러나치료후에는수면중저산소혈증이현저하게개선됨과동시에부정맥의발생및빈도또한낮아지고있음을알수있었다. 일부에서는부정맥의빈도가치료후에도큰차이없이계속관찰되기도하였는데, 이때발생하는부정맥은폐쇄성수면무호흡에따른저산소혈증과는무관한것으로분석되어무호흡과는직접적인연관성이적다고하겠다. 또한치료후새로운부정맥이발생하는경우도있었으나빈도가낮았으며무호흡과의연관성이적은것이특징이라고하겠다. 또한 ncpap 치료이후상심실성부정맥이증가할수있다 24) 라는연구결과도있어 ncpap 치료에따른부작용의하나로부정맥이유발되었을가능성도있다. 수면무호흡증후군은유병률이비교적높은질환임에도일반인및의료인들사이에서병식이낮은질환이다. 하지만수면무호흡증후군에대한치료를제대로받 Korean Circulation J 2004;34(2):186-194
지못할경우에는심각한삶의질저하를초래할뿐만아니라부정맥으로인한수면중급사및수면연관교통사고의증가등으로인하여기대여명이짧아진다는보고가있는만큼 13) 앞으로는적극적인진단및이에따른합병증의존재여부를반드시확인해야하며, 일단진단이되면적극적으로치료하여야할것으로판단된다. 저자들은무호흡치료직후의반응만보았으나앞으로는치료후오랜기간동안지속적으로부정맥의변화및생존률의차이를추적하는연구가필요할것으로생각된다. 요약 배경및목적 : 수면무호흡증후군 (sleep apnea syndrome) 에서수면중서맥성또는빈맥성부정맥의빈도가높다는것은이미몇몇연구를통해관찰된바있으며최근에는수면무호흡증후군환자에서전신고혈압및심혈관계질환의이환률및사망률이높아진다는보고가있었다. 그러나우리나라에서이에대한보고는아직까지미미한상태로우리나라의중증수면무호흡증후군환자를대상으로부정맥의종류및빈도를알아보고또한비강내지속성양압호흡 (nasal continuous positive Airway Pressure;nCPAP) 치료후이들의변화를알아보고자하였다. 방법 : 수면중호흡장애지수 (Respiratory Disturbance Index;RDI) 가 40 이상인중증의수면무호흡증후군환자 44명을대상으로심전도의변화와비강내지속성양압호흡치료후이들의변화를알아보았다. 결과 : 비강내지속성양압호흡치료전에시행한수면다원검사심전도상총 44명의환자중 32명 (72.8%) 에서부정맥의발생이관찰되었으며, 부정맥의종류는심방기외수축, 심실기외수축, 동성서맥, 방실차단, 동휴지등이었다. 이들의 93.2% 는수면중저호흡또는무호흡과연관되어동맥내산소분압이저하되면서발생하였다. 비강내지속성양압호흡치료후에는총수면시간및수면효율등의유의한차이는보이지않는상태에서호흡장애지수및동맥내산소분압농도가유의하게개선되었으며부정맥을보였던환자의 26명 (81.3%) 에서부 정맥이소실되거나빈도가감소하였다. 치료후나타나는부정맥중저호흡또는무호흡과연관되어나타나는비율은 36.4% 로치료전에비해현저히감소하였다 (93.2% vs 36.4%;p<0.05). 또한치료후에도남아있는부정맥들은심박동조율기등의치료를요하는유의한서맥은보이지않았다. 결론 : 중증수면무호흡증후군환자에있어부정맥의발현빈도는 72.8% 였으며이는수면중무호흡또는저호흡에따른동맥내산소분압저하와연관이있었다. 비강내지속성양압호흡치료이후에는수면중무호흡또는저호흡의비율이줄고동맥내산소분압이상승하면서부정맥의발생이없어지거나또는빈도가현저히감소하였다. 중심단어 : 수면무호흡증후군 ; 부정맥 ; 양압호흡 ; 수면다원검사. 본연구는 BK21 연구비의지원에의해수행되었음. REFERENCES 1) Harbison J, O Reilly P, McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbance in the obstructive sleep apnea syndrome: effect of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest 2000;118:591-5. 2) Mooe T, Frankin KA, Wiklund U, Rabben T, Holmstrom K. Cardiac rhythm in patients with sleep-disordered breathing and coronary artery disease. Scand Cardiovasc J 2000; 34:272-6. 3) Valencia-Flores M, Orea A, Castano VA, Resendiz M, Rosales M, Rebollar V, Santiago V, Gallegos J, Campos RM, Gonzalez J, Oseguera J, Garcia-Ramos G, Bliwise DL. Prevalence of sleep apnea and electrocardiographic disturbances in morbidly obese patients. Obes Res 2000;8:262-9. 4) Meslier N, Ouksel H, Racineux JL. Obstructive sleep apnea syndrome and cardiovascular risk. Rev Neurol 2001;157: S42-5. 5) Kohler U, Bredenbroker D, Fus E, Janicki J, Heitmann J, Schafer H, Stammnitz A, Peter JH. Cardiac arrhythmias in sleep apnea: increased cardiovascular risk caused by nocturnal arrhythmia? Fortschr Med 1998;116:28-31. 6) Szaboova E, Donic V, Tomori Z, Koval S. Obstructive sleep apnea as a cause of dysrhythmia in sudden cardiac death. Bratisl Lek Listy 1997;98:448-53. 7) Becker H, Brandenburg U, Peter JH, von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patient with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1995;151: 215-8. 8) Rama PR, Sharma SC. Sleep apnea and complete heart block. Clin Cardiol 1994;17:675-7. 193
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