대한방사선의학회지 1994: 31(3) : 제대탈출, 지연분만등의병력이있었거나, 분만과정이나 정상으로간주하여환아의연령에따른백질화상태와비 주산기에태아곤란증 (feta! distress) 을보였거나, 출생직 교하였다. 후호흡곤란이나무호흡으로인해저산소증에노출되

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경익 목
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1 대한방사선의학회지 1994; 31(3) : 주산기저산소성허혈성뇌손상 :MR 소견 1 박동우 서창혜 목 적 : 주산기저산소성허혈성뇌손상의자기공명영상소견을분석하고, 뇌손상의발생시기및중 증도와병변의위치를비교하여, 자기공명영상의유용성을평가해보고자하였다. 대상및방법 : 주산기저산소증의병력이있거나임상적으로저산소성허혈성뇌질환으로진단받고, 뇌자기공명영상을시행하여이상소견을보인 44 명환아으 I MR 소견을분석하였다. 출생력이제태기간 37 주미만의미숙아가 8 명, 질식등의중증저산소증의병력을가진 7 명의환아를포함한만삭아및과숙 아가 36 명이었으며, 각각의병변의앙상및위치를비교분석하였다. 결과 : 주산기저산소성허혈성뇌손상으 I MR 소견은크게백질병변, 호 백질병변, 뇌위축및뇌백질화 의진행지연으로나타났으며, 뇌손상의백질병변은그위치에따라뇌실주변부및심부백질병변과피 질하백질병변으로나누고, 8 명의미숙아에서는모두심부백질병변이나타나고, 35 명의만삭아에서는 심부백질병변이 5 명에서, 피질하백질병변이 6 명에서, 그리고 13 명에서는양쪽의병변이모두나타났 다. 그리고 1 명의과숙아에서는피질하백질병변이나타났다. 중증저산소증의병력을가진 7 명의환아 에서는심부회백질병변이나타났다. 뇌위축은미숙아에서는중심성위축이보이고, 만삭아에서는중심 성위축또는뇌피질위축등이다앙하게보였으며, 그외에뇌량및뇌간위축등의소견이보였다.2 세이 하 22 명의환아중 5 명의환아에서뇌백질화의정도가지연된소견을보였다. 결 론 : 주산기저산소성허혈성뇌손상의진단에 MROI 유용하였으며, 뇌손상병변은환아들이저산 소증에노출된시기와저산소증의중증도와연관되어나타났다. 서 최근주산기신생아처치의발전으로인하여, 미숙아뿐만 아니라, 주산기저산소증에노출되어뇌손상을엽은환아 의생존율이증가하게되었으나, 정신박약, 발육지연, 뇌성 마비또는, 경련성발작을일으키는주산기저산소증은그 임상증상이버특이적이어서, 정확한신경학적손상을평가 론 하는영상진단방법이필요하다 (1). 최근구조적인뇌손상의정도를잘보여주고, 특히뇌백 질병변의위치를명확하게보여주는 MR 이널리이용되 면서, 주산기저산소증에의한뇌손상의진단율이급격히 높아지고, 특히뇌손상의위치및정도를정확히규명할수 있게되었으며, 따라서주산기저산소성허혈성뇌손상의 진단과예후추정에도움을받고자하는연구가있어왔다 (2, 3). 본연구의목적은주산기저산소증에의해저산소성허혈 1 인제대학교의과대학진단방사선과학교실 본논문은 1991 년도인제연구장학재단학술연구비의보조로이루어진것임 이놈문은 1994 년 6 월 7 일접수하여 1994 년 7 월 28 일에채택되었음 성뇌손상을업은환아의뇌 MR상의이상소견을분석하여 MR의유용성을평가하고, 뇌백질및회백질의손상부위빛양상과환아의손상시기및손상정도와의연관성을분석하여, 진단및예후추정에도움이되고자한다. 대상및방법 1991 년부터, 1993년 7월까지주산기저산소중에노출되었던과거력이있으며임상적으로뇌신경이상을의심하거나, 저산소성허혈성뇌증으로진단되어, 뇌 MR을시행하여이상소견을나타내였던 44 명의환아를대상으로 MR 소견을역행적으로분석하였다. MR검사당시의환아들의연령은 2주부터 15세까지로 ( 평균 40개월 ) 다양하게분포하였다. 출생시제태기간은 30주부터 44주까지였으며, 이중 8명은 36주미만의미숙아였고, 1 명은제태기간 44주의과숙아였으며, 나머지는정상만삭아였다. 환아들의주증상은뇌성마비가 29예로가장많았고, 정신박약 3예, 발육지연 6예, 경련성발작이 2예였다. 주산기저산소증은임상병력을참고로하여, 태반박리,

대한방사선의학회지 1994: 31(3) : 405-410 제대탈출, 지연분만등의병력이있었거나, 분만과정이나 정상으로간주하여환아의연령에따른백질화상태와비 주산기에태아곤란증 (feta! distress) 을보였거나, 출생직 교하였다.

2 대한방사선의학회지 1994: 31(3) : 제대탈출, 지연분만등의병력이있었거나, 분만과정이나 정상으로간주하여환아의연령에따른백질화상태와비 주산기에태아곤란증 (feta! distress) 을보였거나, 출생직 교하였다. 후호흡곤란이나무호흡으로인해저산소증에노출되었거 나, 엄상적으로저산소성허혈성뇌증으로진단된경우를대상으로하였으며, 특히만삭아 7명에서는출생직후무호흡이나질식으로심폐소생술이나양압통기법으로치료를받았고임상적으로중증뇌손상의증상을보였다. MR검사는초전도성 0.5T Unit(Toshiba, Japan) 를이용하여, Spin echo(se) 방법으로시상단면의 T1강조영상 (TR/TE/ Av /15msec/2), 축상단면의 IR (TR/TE/IR/ Av. 1500!30/500msec/2) 또는 T1 강조영상, 그리고양자밀도강조영상 (TR/TE/ Av. 3000/30 msec/1) 및 T2강조영상 (TR/TE/ Av. 3000/120msec / 1) 을얻었다. 2세이하에서는 IR영상을얻어 SE영상과비교하였으며, 특히 1세이하에서는 SE T1강조영상에비해고신호강도가더강조되어나타나며뇌백질화의정도를판별하는데있어서중요한영상으로이용하였다. MR소견은 T1 및 T2 이완의지연을나타내어 T1강조영상에서저신호강도를보이고 T2강조영상에서고신호강도를보이는부위를뇌연화증병변이나교질화병변으로간주하여병변의위치및분포정도를 2명의방사선과전문의가분석하여환아의제태기간과병력상의저산소층의정도와비교하였다. 특히뇌백질화를뇌성숙도의지표로이용할수있는 2세미만의유아에있어서는뇌백질화의진행정도를분석하였다. 뇌백질화의지표로는출생당시는백질화가이미완성되어있는부위인내포의후각, 중앙부방선관 (centra! cor ona radiata), 소뇌각을기준으로하였고, 생후 6-12개월에는내포의전각과뇌량을기준으로하였으며, 그리고 2 세가되면대뇌엽의모든백칠까지백질화가완성되어야 결과환아들의출생시제태기간이 36주미만의미숙아는모두 8명이었으며, 이들의저산소성뇌손상은모두유사한형태를나타내보였다. 즉양측뇌실, 그중에서도뇌실방및후두각이확장되어있었고, 뇌실벽은불규칙한물결무늬모양을보였으며, 뇌실주변부백질과뇌량의두께는국소적또는전반적으로감소하였다 (Fig. 1a). T2이완의지연에의한 T2강조영상에서의고신호강도는뇌연화증병변이나교질화병변으로간주하였으며, 주로측내실주위의심부백질에서나타났고뇌설방주위에서가장흔히보였다 (Fig. 1b). 그러나, 뇌기저핵, 뇌피질, 피질하백질및후두개와에는이상소견을보이지않았다. 저산소증에노출된과거력을가진만삭아는 35명이었으며, 뇌실주변부또는심부백질에병변이보인예가 14예이고 (Fig. 2), 피질하백질의병변을보인예가 5예 (Fig. 3) 였으며, 심부백질과피절하백질모두에서이상소견을함께나타낸경우가 1 3예이었다. 그중심한질식또는성호흡부전을보였던 7명에서분명한 T1, T2 이완의지연을나타내는병변이시상및렌즈양핵등십부회백질에서보였다 (Fig. 4)(Table 1). 제태기간 44주의과숙아는 1명이었으며, 임상적으로난산및출생직후호흡곤란의병력을가지고있었으며, 주로뇌피질및피질하백질의이상과국소적인뇌피질위축이동반되어있었다. 대뇌피질회전의위축 (Fig. 5) 빛뇌구의확장이있거나뇌실의확장이있는경우는 12예였으며, 이중국소적언변화를보인경우가 8예였다. 뇌량의부분위축 (20예) 및전반 적인위축 (7예) 을보인예는모두 27예 (67%) 였다. 이러한 Fig. 1. Periventricularleukomalacia(2yearold girl, with the birth history 01 the pre. maturity, 32 weeks gestational age). Axial T1WI(1a), PDWI(1b) shows abnormal high signal intensity 01 the periventric 비 ar and deep white matter( arrows) with loss 01 deep white matter and ventriculomegaly with undulated margin a b - 406

3 박동우오 1: 주산기저산소성허혈성뇌손상 Fig. 2. Periventricular/Deep white matter lesion(6 year-old boy, with the history 01 neonatal hypoxia) Axial PDWI shows abnormal high signal intensity in the periventricular /deep white matter, both side(arrows) Fig. 3. Subcortical leukomalacia(13 year-old girl, with the history 01 perinatal respiratory difficulty) Axial T2WI shows abnormal high signal intensity in the subcortical white matter 01 right Irontoparietal and parietal lobe(arrows). Fig. 4. Deep gray matter lesions(9 month-old girl, with the history 01 the perinatal asphyxia) Axial T2WI shows abnormal high signal intensities in the both sides 01 caudate and lentilorm nuclei(arrows), and the central portion 01 thalami(white arrow heads), both side Table 1. White Matter Lesions & Gray Matter Lesions No White matter lesion Deep GML PV/Deep SC 80th Prematurity 8 8 Full/Post-term 35/ GML: Gray Matter Lesion PV : Periventricular SC : Subcortical 후가좀더좋아서, 11% 가사망하며, 25% 가신경학적손상을엽은채, 나머지 64% 가정상적으로생존한다는일반적인보고가있을뿐이다 (4, 5). 주산기저산소성허혈성뇌손상의진단에지금까지초음파검사및 CT가많이이용되어신경학적결손의원인규명및환아의예후를평가하는데많은기여를해왔으나뇌손상의모든병변을다밝혀주지는못했였다.CT상정 상뇌조직과비슷한조직밀도를보여뚜렷하게나타나지 뇌량의위축은뇌실주변심부백칠이상병변이있을때가장현저하였으며, 특히뇌간의위축이있었던경우가 2예있었다 (Fig. 6a) 뇌백질화를뇌성숙도의지표로이용할수있는 2세미만의환아 22명중 5명에서는뇌백질화의표준지표보다지연되어피질과백질의신호강도가거의비슷한양상을나타내였으며, 또한 T 2강조영상에서유아형의고신호강도를나타내보였다 (Fig. 6b)(Table 2). 고찰주산기및신생아기의질식이뇌손상의가장흔한원인이나, 임상증세가비특이적이며, 예후는다양하게나타난다. 즉저산소성뇌손상을엽은미숙아의 60% 는사망하며, 1 3% 는심각한신경학적손상을입은채, 그리고나머지 27% 는정상적으로생존하는반면에, 만삭아의경우는예 않는교질화병변이 MR상에서는조직내수분함량의차이에의해뚜렷하게구분할수있으며또한해상력및대조도가다른영상진단법에비해특히뛰어나뇌의구조적인손상을진단하는데민감하고특히뇌백질화의정도를가장정확하게평가할수가있다. 주산기저산소증의주된병변은, 병리학적으로뇌실주변부, 심부및피질하백질의연화나신경세포의괴사로나타나며대부분섬유성반혼이나신경교조직의증식을초래하여조직의밀도는비슷하더라도조직내수분함량의차이에의해 T2강조영상에서민감하게고신호강도로나타나게된다. 다만뇌실주변부섬부백질병변의경우에있어서는양자놓도강조영상에서뇌실내의뇌척수액과의구분을용이하게해줄수있다 (6, 7, 8). 일반적인저산소성허혈성뇌손상은, 완전질식상태나심박동정지에의해서뇌간의손상을초래하는형태와, 부분질식상태와동반된산성저산소증에의해서뇌부종과뇌피질손상을초래하는형태, 산성증을통반하지않는저 - 407

4 대한방사선의학회지 1994; 31(3) : a 6b Fig. 5. Localized cortical atrophy, ulegyria(12 year-old boy, with neonatal hypoxic insults) Sagittal T1WI shows prominently widened sulci and thinned gyri at the left parietoccipital cortex(arrows), suggesting ulegyria. Fig. 6. Brain stem and corpus callosum atrophy(20 month-old girl, with the history 01 low birth weight and inlantile respiratory distress syndrome) Sagittal T1WI(6a) shows diffuse atrophy 01 corpus callosum and brain stem and axial T2WI(6b) shows periventricular hyperintensities which may represent periventricular leukomalacia(arrows) and delayed myelination and development Table 2. Atrophy & Delayed Myelination Atrophy DM Cent Cort. CC BS Prematurity Full/Post-term Cent. Central CC Corpus Callosum Cort. : Cortical BS : Brain stem DM : Delayed myelination (Among 22 patients under 2 yrs.) 산소증을나타내는경증의부분질식에의해서뇌백질손상을초래하는형태, 그리고부분질식에연이은완전질식상태에의해서뇌간이나뇌피질뿐아니라기저핵의손상을초래하는형태로, 크게 4가지로분류되어진다 (9). 한편저산소성허혈성뇌손상은, 뇌성숙도에따라다른형태를나타내게된다. 즉, 태아의뇌혈관은뇌실에서뇌반구로향하는 Ventriculofugal 분지와, 그반대방향인뇌피질에서뇌실로향하는 Ventriculopedal 분지로나눌수있는데, 뇌성숙에따라뇌혈관도발달하며임신마지막 3개월에서는특히 Ventriculofugal 분지의발달로뇌혈관분포의분수령이뇌실주변부로부터뇌피질방향으로이동하게되며, 따라서미숙아에서는뇌손상이뇌실주변부백질연화증으로, 만삭아에서는피질하백질이나대뇌동맥의경계부위에허혈성병변으로그위치가다르게나타나는특정을가지나실제이두가지형태가동반되는경우가흔하다. 또한 과숙아의경우에있어서는대뇌동맥분지경계부위의뇌피질과피질하백질이가장심하게손상되고뇌실주변부백질은비교적보존된다 (1 0-12). 본연구에서도 8예의미숙아에서는뇌실주변부및심부백질손상에의한백질연화증이보였고, 2예에서는피질하백질의손상소견이동반되어나타났다. 35예의만삭아에서는심부백질연화증소견이 14예에서보였고, 13예에서뇌피질및피질하백질의손상소견과뇌실주변부및심부백질연화증의소견이동반되어나타났으며, 5예에서는뇌피질또는피질하백질의손상소견이보였다. 그리고 1 예의과숙아에있어서는주로뇌피질및피질하백질손상소견을보여주였다. 그리고, 기저핵및시상을포함한심부펴질손상의소견이 7예에서보였는데환아의임상병력에서의중증의저산소증과관련이있었다. 이는과거병리학에서섬정지뇌증 (cardiac arres t encephalopa thy) 으로보고된바있으며, 실험적으로유도된급성완전질식상태의손상형태로알려져있다. 일반적으로백질보다회백질, 특히뇌피질, 시상, 해마, 기저핵등이더잘손상되며, 뇌피질중에서도뇌혈관분포경계부위분수령지역 (VVater shed zone) 과, 대뇌피질의제 3, 5, 6층이잘손상되는것으로알려져있으며, 이러한선택척인위치의신경세포손상의기전으로는동맥분포경계부위분수령의허혈성손상과같은순환계요인과, 글루타믹산 ( Glutamate) 등과같은흥분성신경전달체 - 408

박동우외 : 주산기저산소성허혈성뇌손상 를포함하는시냄스의분포와국소대사율, 그리고미성숙 뇌에있어서의뇌백질화의성숙도등이복합적으로작용하 는것으로추정되고있다 (1 3-17). 뇌의위축은 12 예에서보였으며, 국소적인뇌피질위축 을보인경우는 8 예, 전반적인위축을보인경우는 4 예였으 며, 그중 1 예에서는뇌피질이나백질의손상이보이지않았 다.

5 박동우외 : 주산기저산소성허혈성뇌손상 를포함하는시냄스의분포와국소대사율, 그리고미성숙 뇌에있어서의뇌백질화의성숙도등이복합적으로작용하 는것으로추정되고있다 (1 3-17). 뇌의위축은 12 예에서보였으며, 국소적인뇌피질위축 을보인경우는 8 예, 전반적인위축을보인경우는 4 예였으 며, 그중 1 예에서는뇌피질이나백질의손상이보이지않았 다. 국소부위의뇌피질위축에의한버섯모양의특이한반혼 회 (Ulegyria) 가질식의병력이있는유아에서나타날수 있으며, 애는뇌회첨 (Gyral apex) 에비해상대적으로관 류가적은뇌구에서의조직손실이더심하기때문인것으 로알려져있으며, 본연구에서도 2 명의환아에전형적인 반혼회의양상이뇌혈관분포의분수령언두정후두경계부 위에서보였다. 또한매우드물긴하나, 짧은기간의질식에의해완전한 산소결핍증이온경우불균형적으로시상빛뇌간후측의 조직소설을초래하여뇌간의위축및불균형적으로제 3 뇌 실의확장이올수있으며, 본예의뇌간위축 2 예도이범주 에속할수있을것으로생각된다 (1 8). 뇌량은태생 8 주에서 17 주사이에 Lamina terminalis 의 비후로시작되어 Lamina reuniens 와 Mass commissuralis 에의한양측대뇌피질에서나오는축색돌기의교차 에의해형성발달되며, 형성순서는전후방향으로이루어지 냐예외적으로취상부는가장마지막에형성된다. 뇌피질 빛주위백질의손상으로그콧에서나오는축색돌기의결 손을초래하게되면뇌량의두께가감소하게된다 (1 9). 본 연구에서도뇌량의신호강도에는이상이없이두께의감 소만이 27 예 (61 % ) 에서나타났으며, 특히뇌량체후부및 뇌량팽대부위가심하였고뇌실방주위백질빛후두부대뇌 동맥분포경계부의분수령경색과동반되어나타났다. 그 중 20 예에서심부백질손상이있는인접부위의뇌량의국 소적인두께감소를보였는데, 이는 Transcallosal fiber 의 퇴행성변화에의한이차적인뇌량의위축에의하며뇌량 의형태적변화는뇌백질손상을반영해주는간접적지표 라할수있겠다. 그러나전반적인미만성뇌량위축을보인 경우도 7 예였으며, 뇌량무형성의경우도 1 예있었다. 뇌백질화는미부에서두부로, 후두부에서전두부로, 중 앙부위에서변연부로진행하며이는대개 2 세가되어야성 인의백질화형태와비슷하게되므로 2 세까지는뇌성숙도 를나타내주는지표로알려져있다.MR 영상에서는생후 1 세까지는 T1 강조영상에서백질화의정도가고신호강도로 잘나타나보이며, 출생당시백질화가이미완성되어있는 부위인내포의후각, 중앙부방선관 (central corona radiata), 소뇌각이뇌백질화의지표로사용될수있는부 위로, 생후 B 월에는내포의전각과뇌량이지표로 세미만의환아에서뇌백질화즉뇌성숙도의지연이있었 던경우는 5 명 (23% ) 이였다. 본연구의대상환아의대부분은저산소증에노출되고 난후수개월내지수년이지난저산소성허혈성뇌증의만 성적인변화만을분석하였으며, 따라서급성내지는아급 성기의변화에대한연구가있어야하겠다. 다만신생아기에서는정상뇌가미성숙과비백질화상태 로자유수분함량이높으므로손상된뇌조직과감별하기가 쉽지않으며, 오직수주내지수개월이지난후정상자유수 분이감소하고 Myelin 양이증가되어야감별이용이할수 이용되고, 그리고 2세가되면대뇌엽의모든백질까지백질화가완성되어야정상으로간주하게된다 (2이. 주산기저산소성허혈성뇌손상에서도뇌백질화의발달 Li pp-zwahlen AE, Deonna T, Chrzanowski R, Micheli JL, Calame A. Temporal evolution 01 hypoxic-ischemic brain lesions in asphyxiated lullterm newborns as assessed by 이지연된다는사실이알려져있으며 (2), 본연구에서도 2 computerized tomography. Neuroradiology 1985; 27: 있다. 이상, 주산기저산소성허혈성뇌증의소견을보인환아 44 명의 MR 소견을분석하여다음과같은결과를얻었다. MR 상나타난뇌손상은크게백질병변, 회백질병변, 뇌 위축및뇌백질화의진행지연으로나타났으며, 그형태는 뇌빛뇌혈관분포의성숙도와밀접한관계를나타내어, 미 숙아에서는모두심부백질병변이, 만삭아 / 과숙아에서는 뇌실주변부 / 섬부백질병변과피질하백질병변이다양하게 나타났다. 또한중증저산소증의병력을가진환아에서는 기저핵, 시상등심부회백질병변이나뇌간의위축이나타 났다. 동반된뇌량이나뇌의위축은뇌백질이나뇌피질손 상과연관되어있었고, 뇌백질화의지연도판별가능한연 령군의약 23% 에서보였다. 결론적으로 MR 은주산기저산소성허혈성뇌손상을진 단하고평가하는데가장유용한영상검사법이라사료되며 뇌손상병변은환아들이저산소증에노출된시기와저산소 증의중증도와연관되어나타났다. ;iç~ I 그 고 C 그 τr 1. Adsett DB, Fitz CR, Hill A. Hypoxic-ischemic cerebral 미 ury in the term newborn: Correlation 01 CT lindings with neur logical outcome. Dev Med Child Neurol 1985 ; 27: McArdle CB, Richardson CJ, Hayden CK, Nicholas DA, Amparo EG. Abnormalities 01 the neonatal Brain: MR Imaging Part 11. Hypoxic-ischemic Brain Injury. Radiology 1987 ; 김인원, 김우선, 박정미, 연경모, 한만칭 주산기저산소증에의한뇌손상의 MR 소견대한방사선의학회지 1992 ; 28(2) : Barkovich AJ, Truwit CL. Brain damage Irom perinatal as. phyxia: correlation 01 MR lindings with gestational age. AJNR 1990; 11 : Fitzerhardinge PM, Flodmark 0, Fitz CR, Ashby S. The prognostic value 01 computed tomography as an adjunct to assessment 01 the term inlant with postasphyxial encephalopathy. J Pediatr 1981 ; 99(5) : Brant-Zawadzki M, Enzmann DR. Using computed tomography 01 the brain to correlate low white-matter attenuation with early gestational age in neonates. Radiology 1981 ; 139 헌

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±è¹ÎÁö 531 김민지 외: 미숙아에 발생한 의인성 식도천공과 기종격증 및 종격동염 A B C D E F Fig. 1. Chest radiographs and CT scans of a premature infant. Chest radiograph at 6 days after birth (A) shows left paravertebral radiolucency at the