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수건 위
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1 세부전문학회발표 천식환자를위한마취 울산대학교의과대학마취통증의학교실 신원정 천식은호흡곤란, 기침, 천명등의특징적인증상과, 기도폐쇄, 염증, 기도의과반응성 (hypererponsivenes) 을특징으로하는질환이다. 대규모후향성연구에서기관지연축 (bronchospasm) 과후두연축 (laryngospasm) 은약 1.7% 이하로보고한것처럼, 천식이있는환자의마취중기도관리에문제를유발할정도의기관지연축발생빈도는매우드물다. 그러나한번발생하면환자의생명을위협할정도의합병증이된다. 많은종설과논문에서이문제를예방하는방법을제시하고있지만이와같은증례는여전히발생가능성이존재하므로, 마취과의사는천식의병태생리를이해하고이에맞는예방법과수술전처치, 마취제의적절한선택과기관지연축이발생하였을때의치료와대응방법을숙지하고있어야하겠다. 기관지연축의병태생리 (Pathophysiology of bronchoconstriction) ventilation-perfusion 불균형, 폐혈관저항의증가, 우심실의과부하를유발된다. 폐기능검사에서는 forced expiratory volume (FEV 1), forced vital capacity, expiratory reserve volume, inspiratory capacity가감소하는반면 residual volume, functional residual capacity, total lung capacity는증가하게된다. Air trapping으로인한 dynamic ccompliance는저하되고, 호흡을유지하기위해서 scalene, 흉쇄유돌근 (sternocleidomastoid muscle) 과같은부속근을사용하게된다. Intrinsic, extrinsic recoil은기도폐쇄를극복할수없게되어결국, 늑간근, 복부근, 횡격막근을이용하여 active exhalation을하게된다. 이와같은호흡양상은호흡일 (work of breathing) 을증가시켜산소소모량과이산화탄소생성량이급격하게상승한다. 그러나산소운반량과이산화탄소제거량은더욱저하되므로심한경우심장근육의산소불균형을유발할수있다. 극도의 dynamic air trapping은심장으로유입되는정맥혈을제한하여 pulmonary tamponade 를만들수있다. 반응성기도 (reactive airway) 를가진환자에서기도저항증가는평활근의수축, 기도점막의부종, 기도분비물의증가로인한기도폐쇄등이복합적으로작용한다. 가벼운천식에서생명을위협할정도의심한천식에이르기까지가장중요한병태생리적요소는기도내염증성병변이다. 즉, 천식은다양한세포와세포내요소가관여하는만성염증성기도질환으로정의할수있다. 기도의과반응성을동반한만성염증은반복적인천명, 호흡곤란, 흉부압박감, 밤과이른아침에심한기침증상을유발하게된다. 천식의병태생리에중요한역할을하는세포는 eosinophil, macrophage, CD 4+ T cell로알려져있으며, 이세포들에게서나오는Eotaxin, interleukin (IL)-4, IL-5, IL-13, nitric oxide가중요한매개물질 (key mediator) 이된다. 기관지연축이심혈관계에미치는효과 (Cardiopulmonary effects of bronchospasm) 급성으로발생한기관지연축이점점진행되면호흡일의증가, 기도유량의감소, air trapping, dynamic hyperinflation, 수술전평가 (Preoperative evaluation) 환자에게서얻어야할정보에는다음과같은것들이포함되어야한다 : (1) 일상생활에서의활동정도와 physical status; (2) 감염증상의유무 (3) purulent sputum의양 (4) 천식증상의유발또는악화인자 (5) allergen (6) 약물의사용여부와그효과 (7) 밤과이른아침증상의유무 (8) 찬공기, 집먼지진드기, 담배연기에대한반응 (9) 이전의수술과마취경험 (10) 동반질환 (11) 비만또는 sleep apnea syndrome. 특히, 상기도바이러스의감염은기도의반응성을증가시키며, 실제로천식환자의증상악화인자의대부분은바이러스감염과관련되어있으므로마취전반드시확인해야한다. FEV 1 이 50%, DLCO가 50% 미만인경우, 상복부나흉부수술, 흡연, 전신상태의불량, 많은나이, 비만, 긴수술시간은수술후호흡기계합병증의위험도를증가시키는인자이므로환자에게충분히설명하고동의서를받아야하며, 수술후집중호흡관리의대상이되어야한다. 호흡관리 163

2 수술전환자천식환자의관리 (Preoperative management) 천식은가역적인기도질환이므로 episode를예방할수있고치료가가능하다. 따라서수술전부터적절한처치가반드시필요하다. Steroid 천식이염증성질환임이저명하므로 steroid의사용은천식의예방과치료에핵심이되고있다. Steroid는효과의발현에수시간이걸리므로수술전투약으로미리투여하는것이바람직하다. 또한 24시간정도의단기간의고농도 steroid의사용은상처치유에영향을주지않는다고알려져있다. 최근제시된 guideline에서는다음과같이권유하고있다 : (1) 만약 FEV 1 이기대치의 80% 미만이면단기간의 steroid를사용하는것이좋다 (2) 지난 6개월이내에전신적으로 steroid를투여받았던환자는주술기동안전신적 steroid 를투여하고 (8시간간격으로 100 mg hydrocortisone 정맥주사 ), 수술후 24시간이내에 steroid를감량하여상처치유를지연하지않도록한다. Beta-agonist Beta-adrenergic agonist는전통적으로만성또는급성의 mild-to-moderate reactive airway 치료에사용되던전통적인약제이다. Albuterol (salbutamol) 과 levalbuterol (levosalbutamol), pirbuterol이빠른작용을가지는약제로, 투여 5분이내 onset 을보이며 1시간이내 peak effect를나타내고 4 6시간효과가지속된다. Beta-agonist가 tremor, anxiety, palpitation, tachycardia의부작용을가진다고하지만, 임상에서사용하는정도의용량으로는거의발생하지않는다. 단지저칼륨혈증 (hypokalemia) 과저마그네슘혈증 (hypomagnesemia) 의발생가능성은염두에두어야한다. 마취방법과약제의선택 (Choice of anesthesia) 기도의기구조작은마취중천명을유발하는주요인으로작용할수있으므로가능한기관내삽관 (endotracheal intubation) 을피하는것이도움이될수있다. 그러나대부분의전신마취의경우기관내삽관을필요로하므로, 이때에는 salbutamol과 lidocaine의사용으로삽관시발생할수있는반사적기관지연축 (reflex bronchoconstriction) 을예방하는것이추천된다. 부위마취는기관내삽관을피할수있지만차단높이가올라갈수있는 high block의가능성이있으며, 이는호흡부속근의기능약화로호흡기계의부작용을유 발할수있다. 실제로 high spinal의경우 expiratory reserve volume의 48% 를저하시키고효과적으로기침할수있는힘을저하시킬수있다. 그러나천식이있는환자에게서만성기관지염이나최근상기도감염이동반되어있을경우가능하다면전신마취보다는부위마취의선택이바람직할것이다. Induction agents 실험적으로 thiopental은기관의수축 (tracheal contraction) 과기관지확장 (bronchial relaxation) 효과를보인다. 그러나 thiopental은마취가얕은상태에서기관지연축을유발할수있으므로, thiopental 단독으로투여한상태로기도조작을하는것은위험할수있다. Ketamine은신경성기전 (neural mechanism) 과 catecholamine 분비기전에따라기도의평활근을이완시키므로천식환자에게서안전하게사용될수있다고알려져있다. 앞에서언급하였듯이 lidocaine의정맥투여는 intubation 1 3 분전에 1.5 mg/kg를투여하면기관지연축을예방할수있다. 그러나정맥투여가아닌국소적 spray의사용은기도반응성에촉매역할을하여오히려해가될수있다. 또다른마취유도제인 Propofol 2.5 mg/kg의유도용량의투여는기관내삽관후천명발생의빈도를감소시킨다고하였으며, 실험적으로 thiopental과 etomidate보다기도내저항을저하시킨다고보고된바있다. Inhalation agents Halothane과 isoflurane은천식환자의기관지연축의발생을줄이는데효과적으로알려져있으며, 최근많이사용되는 sevoflurane은 halothane과기관지확장에대한비슷한효과를가지며, isoflurane 보다는좀더효과적이라고한다. 수술중급성기관지연축의발생 (Acute intraoperative bronchospasm) 최대흡기압력 (peak inspiratory pressure) 의증가, 호기 (expiratory phase) 의연장, 호흡시흉벽움직임의둔화를보인다면기관지연축의발생을의심할수있다. 만약기관지연축이심되는상황이면 100% 산소로전환하고용수환기 (manual bagging) 로폐유순도를직접확인하여야한다. 청진상천명이들리는지확인하고, 천명을포함하여호흡음이잘들리지않는경우는상황이더욱심각하다는것을의미한다. 감별진단으로는분비물의기도폐쇄, 폐부종 (pulmonary edema), 기관지내삽관 (endobronchial intubation), 이물질에의한기도폐쇄 (foreign body obstruction) 등이있다. 감별진단을배제하고기관지연축으로진단하였다면동맥혈산소분압을측정하여저산소증, 고탄산혈증, 호흡산증여부를알아 164

3 신원정 : 천식환자를위한마취 보아야한다. 치료로는흡입마취의농도를높여마취를깊게하는것이도움이될수있으며, 속효성 beta 2 selective agonist를기관튜브를통하여 8 15회를투여한다. Methylprednisolone 125 mg 등의 high-dose steroid를정맥주사할수있다. 이와같은치료에도반응하지않을경우에는 epinephrine 을투여할수있으나, 부작용으로 tachycardia, arrhythmia의발생가능성을염두에두어야한다. 그밖에 magnesium sulphate, nitroglycerin 등이부정맥발생의예방과심근허혈의치료로사용되기도한다. 각성과수술후관리 (Emergence and postoperative care) 마취로부터각성단계에도기도폐쇄, 후두연축, 기관지연축, 환기불충분, 이로인한저산소증등의중요한합병증의위험이존재한다. 기도의이물질을흡인하는행위는 (suctioning) 각성이흔하게시행되지만, 이역시기도를자극하는촉매역할을할수있으므로신중해야한다. 수술이종료된후에도기관지연축이여전히존재하거나, 기관내삽관이어려운해부학적구조를가진환자이거나, 금식이되지않은경우에는수술후에도발관하지않고기계환기를하는것이좋다. 마취로부터각성하는단계에서도역시 beta-agonist를반복적으로흡입시키는것이추천되며, 수술후호흡이저하되지않도록적절한통증의조절이필요하다. 이전에사용되던 deep extubation 은그자체로위험할수있으므로, 발관은반드시근이완으로부터회복되고의식이돌아온후이루어져야한다. 발관마취가깊은상태에서부드럽게이루어졌다고하더라도, 각성단계에이르면기관지연축의위험이다시높아지므로, deep extubation 은기도관리에있어위험할수있다. 결론천식환자의마취가수술전후에걸쳐합병증없이안전하게이루어지기위해서는수술전환자의상태를정확히평가하고, 항염증과기관지확장을위한약제를주술기동안지속적으로투여되어야하며, 기관지연축을유발할수있는촉매인자를미리알고제거하는것이중요하다. 기관지연축의위험은드물지만여전히존재하기때문에, 발생하였을경우신속한진단과치료를할수있도록천식과관련된치료원칙을숙지하고있어야할것이다. 참고문헌 1. Barnes PJ. Pathophysiology of asthma. Br J Clin Pharmacol 1996; 42: Barnes PJ. Molecular mechanisms of corticosteroids in allergic diseases. Allergy 2001; 56: Eames WO, Rooke GA, Wu RS, Bishop MJ. Comparison of the effects of etomidate, propofol, and thiopental on respiratory resistance after tracheal intubation. Anesthesiology 1996; 84: Groeben H. Strategies in the patient with compromised respiratory function. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004; 18: Jacoby DB. Virus-induced asthma attacks. J Aerosol Med 2004; 17: Liu S, Carpenter RL, Neal JM. Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995; 82: McFadden ER Jr. Inhaled glucocorticoids and acute asthma: therapeutic breakthrough or nonspecific effect? Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: Mitsuta K, Shimoda T, Fukushima C, Obase Y, Ayabe H, Matsuse H, et al. Preoperative steroid therapy inhibits cytokine production in the lung parenchyma in asthmatic patients. Chest 2001; 120: O'Connor RD. Current approaches to asthma management: assessing clinical and economic evidence. J Manag Care Pharm 2002; 8: Paterson JW, Lulich KM, Goldie RG. Pharmacology of asthma treatment: an overview. Med J Aust 1995; 162: Pedersen T, Viby-Mogensen J, Ringsted C. Anaesthetic practice and postoperative pulmonary complications. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36: Pizov R, Brown RH, Weiss YS, Baranov D, Hennes H, Baker S, et al. Wheezing during induction of general anesthesia in patients with and without asthma. A randomized, blinded trial. Anesthesiology 1995; 82: Sears MR. The evolution of beta2-agonists. Respir Med 2001; 95 Suppl B: S Settipane RA. Defining the effects of an inhaled corticosteroid and long-acting beta-agonist on therapeutic targets. Allergy Asthma Proc 2003; 24: Tirumalasetty J, Grammer LC. Asthma, surgery, and general anesthesia: a review. J Asthma 2006; 43: Volta CA, Alvisi V, Petrini S, Zardi S, Marangoni E, Ragazzi R, et al. The effect of volatile anesthetics on respiratory system resistance in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 2005; 100: Warner DO, Warner MA, Barnes RD, Offord KP, Schroeder DR, Gray DT, et al. Perioperative respiratory complications in patients with asthma. Anesthesiology 1996; 85: Woods AQ, Lynch DA. Asthma: an imaging update. Radiol Clin North Am 2009; 47: Woods BD, Sladen RN. Perioperative considerations for the patient with asthma and bronchospasm. Br J Anaesth 2009; 103 Suppl 1: i Yamakage M, Iwasaki S, Namiki A. Guideline-oriented perioperative management of patients with bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease. J Anesth 2008; 22: 호흡관리 165

4 세부전문학회발표 폐허탈환자의마취 울산대학교의과대학마취통증의학교실 석은하 마취후발생하는폐허탈 (pulmonary collapse), 즉무기폐 (atelectasis) 의개념은 1963년 Bendixen 등에 [1] 의해최초로소개되었고 1980년대중반에이르러컴퓨터단층촬영 (CT) 이도입되면서형태학적으로확진할수있게되었다. 폐허탈은전신마취를시행받는환자의약 90% 에서발생하며, 자발호흡이나근이완후의기계호흡에상관없이, 정맥마취및흡입마취후모두에서나타난다 [2]. 정상적인마취유도후 5분이내에, 폐의의존부에서음영의증가가나타나는데, 수술이시행되기전에벌써약 15 20% 의폐가기저부에서허탈되며경우에따라그양이증가하여폐조직의약 20 40% 만이환기되기도한다. 이러한폐허탈의부작용은수술후까지지속되어환자의회복에영향을미친다 [3]. 폐허탈은나이와상관없이발생하며비만인경우는허탈된부위가더많이나타나고더늦게소실된다 [4]. 허탈된 폐조직의양은폐단락과유의한상관관계를가지는데, 단락의분포와폐포허탈이진행된부위는 CT와 SPECT를조합하여확진할수있다. 폐허탈의기전전신마취중에발생하는폐허탈은폐조직의압박, 폐포공기의흡수와표면활성제 (surfactant) 기능의장애등에의해서발생한다 (Fig. 1). 압박성무기폐 (Compression atelectasis) 마취유도후흉벽과횡경막이이완되어흉막압이올라가게되고, 복압에의해횡격막이두부쪽으로밀리면서주위폐조직을눌러압박성무기폐를초래한다 [5]. Fig. 1. Pathogenic mechanisms underlying the development of atelectasis. 166

5 석은하 : 폐허탈환자의마취 폐포가스의흡수 (Gas absorption) 흡수성무기폐 (absorption atelectasis) 는두가지기전에의해일어날수있다. 마취유도후기능적잔기량 (FRC) 이감소하면서폐쇄폐공기량 (closing capacity) 보다적어지면, 기도폐쇄 (airway closure) 가발생한다. 기도가완전히폐쇄된경우는원위부의포획된가스가혈액에의해흡수되어허탈되는데가스의흡수속도는흡입산소농도 (FiO 2) 가증가할수록빨라진다 [6]. 기도폐쇄가없어도흡수성무기폐가나타날수있는데, 관류에비해환기가낮은부위 (low V A/Q ratio) 에서폐포산소분압 (P AO 2) 이 FiO 2 가올라가면서동반상승하면, 혈액으로의산소섭취가가속화되면서흡입되는가스유량을초과하여폐조직이점차적으로허탈하게된다. 즉, 폐포허탈은 FiO 2 가높을수록 ( 그리고, 노출기간이길수록 ), V A/Q ratio가낮은부위일수록더잘발생한다. 표면활성제기능의장애 (Surfactant dysfunction) 표면활성제는폐포의표면장력을감소시켜폐포의허탈을방지하는데, 마취제는이러한표면활성제의기능을방해하여폐포안정성을감소시킴으로써기도폐쇄를야기할수있다. 폐허탈의영향폐허탈의발생은여러병태생리학적영향을나타낸다. 폐의유순도가감소되어호흡일이증가되고, 산소화의장애를유발하는데 FiO 2 가높으면 pulse oximetry만으로는감지할수없고, PaO 2 를측정하여확인할수있다. 허탈된폐부위에서지역적인저산소증 (regional hypoxia) 이발생되어저산소성폐혈관수축으로인해폐혈관저항이증가하게되고이로인해실험동물에서는우심실기능부전이야기되고미세혈관누출이증가하는것으로보고되었다 [7]. 또한폐포허탈은추가적인염증반응을초래할수있다. 상복강및개심술등의대수술후에는술후수일동안무기폐가지속되면서 [8] 폐의산소화장애를유발하고유순도를감소시켜급성폐손상 (acute lung injury) 으로진행할수있으며감염등의폐합병증을유발할수있다. 정규개복술을시행받는성인에서술후폐합병증은 9.6% 에서발생하며무기폐와감염성합병증이대부분을차지한다. 폐허탈의진단폐허탈이발생할수있는임상상황에서유순도가감소하고산소화의장애가있으면서, 흉부 X선사진에서엽기관지와구역기관지의음영이증가되거나폐부피의소실을 나타내는엽사이틈새 (interlobar fissure) 의이동이나일측횡경막의증가, 종격동의치우침, 이환되지않은부위의보상적인과팽창등이나타나면확진할수있다. CT가도입되면서허탈된폐의분포와부피를측정할수있게되었다. 초음파의 lung pulse를이용하면수술장이나중환자실에서빠르고간편하게폐허탈의존재를확인할수있으나. 임상에서의역할은아직확실하지않다. 폐허탈의예방과역전다음의몇가지방법들이폐허탈를예방하고허탈된조직을다시회복시키기위해사용되어졌다. 호기말양압 (PEEP) 5 cmh 2O의 PEEP는허탈된폐포를재팽창시키기에는부족하며, 10 cmh 2O의 PEEP은 CT상에서폐포허탈의음영을사라지게할수는있으나, 대부분의환자에서폐포허탈이완전히소실되지는않으며폐내단락의감소나동맥혈산소화의개선이동반되지는않는데, 이는흉강내압력의증가로혈류가허탈이남아있는폐의기저부로재분포되기때문이다 [9]. 흉강내압력의증가는또한정맥환류를감소시켜심박출량과정맥혈내산소분압을감소시키는악순환을초래할수있고 PEEP을중단하면수분내에폐포허탈이다시나타난다. 폐동원요법 (Recruitment maneuver, RM) 일회호흡량 (tidal volume) 의두배정도인한숨시도 (sigh maneuver, 기도압 20 cmh 2O정도 ) 로는폐허탈에아무런영향을끼치지못하며, 기도압이 30 cmh 2O정도증가하면약 1/2정도허탈부위가감소한다. Rothen 등은기존의건강한폐에서 40 cmh 2O의팽창압으로 15초동안유지시켜모든허탈된폐포를완전히회복시킬수있다고증명하였다 [10]. 이는각성시자발호흡의폐활량 (vital capacity) 에해당하는팽창압으로 vital capacity maneuver라고도한다. Tusman 등은 PEEP을 15 cmh 2O까지점차적으로증가시키면서기도압이 40 cmh 2O에이를때까지일회호흡량을증가시키는방법을이용해폐포동원을할수있다고보고하였다 [11]. 술중 RM은폐유순도를증가시키며동맥혈산소화를개선시킨다. 그러나, 이러한 vital capacity maneuver는높은기도압으로마취중심혈관불안정과폐의압손상 (barotrauma) 을초래할수있다. 이후의연구에서시술동안의허탈소실과정을살려본결과, 정상폐에서는 40 cmh 2O의팽창압으로 7 8초동안만유지하여도기존의허탈된폐조직이모두팽창되는것으로밝혀졌다 [12]. RM 후에는 PEEP을지속하여다시허탈되는것을방지할수있다 [13]. 호흡관리 167

6 폐조직의손상유무가폐포허탈을예방하고역전시키는데중요한요소로작용한다. 급성호흡곤란증후군 (ARDS) 환자에서는 45 cmh 2O의팽창압을 20초동안유지하여야충분한폐포동원이이루어진다 [14]. 흡입가스의구성 (Gas composition) 의조절마취유도전 100% 의산소흡입은 30% 산소를흡입한환자에서보다더많은폐허탈을야기한다. 마찬가지로허탈된폐포를재팽창시킨후산소흡입농도를높이면허탈이더빨리재발된다. RM 후에 100% 산소를흡입하면 5분내폐허탈이다시생기나 40% 산소를사용하면 RM의효과가 40분후에도지속되어기존허탈양의 20% 만이다시발생한다고보고하였다 [15]. 따라서술중에도 FiO 2 를약 정도로유지하고동맥혈산소화에이상이있는경우에만 FiO 2 를증가시키는것이좋다. 만약고농도의산소를사용해야한다면 PEEP을사용하여허탈이재발되지않도록하는데 10 cmh 2O PEEP은 RM후 FiO 2 1.0에서도폐허탈의발생을유의하게감소시킨다 [16]. 마취유도중, 전산소화 (pre-oxygenation) 를피하는것이술중허탈되는폐의양을감소시킬수있으므로 FiO 2 를낮추는것이도움이되나이는기관삽관이어려운경우, 저산소혈증의위험을동시에증가시킨다는단점이있다 [17]. 술후폐허탈의예방과치료 RM의효과는발관이후까지지속되지는않는다. 따라서, 술후에도폐허탈을예방하기위해노력해야한다. 경폐압 (transpulmonary pressure) 을증가시켜기위해심호흡이나 incentive spirometry, 간헐적양압호흡을시도하고 chest physiotherapy, 앙와에서좌위로자세를변화시켜상복부수술후폐합병증을감소시킬수있다. 하지만, 일단발생한폐허탈은기존의폐기능을호전시키는방법으로는잘반응하지않는다. 최근에는발관후 non-invasive ventilation (NIV) 을이용하여술후폐허탈의발생을줄이거나치료할수있다고알려졌다 [18]. Kindgen-Milles 등은흉복부대동맥수술후에예방적으로 10 cmh 2O의지속적인 nasal CPAP을적용하여술후폐합병증과재원기간을단축시켰다고보고하였다 [19]. 하지만이방법은기도보호가되지않거나복부팽창환자서는흡인의위험이있으므로주의하여야한다. 요약하면, 폐허탈은마취중거의모든환자에서발생하며술중과술후의산소화장애의주요인이다. 따라서폐포허탈의발생기전을이해하고마취중고농도산소흡입을제한함으로써허탈되는폐의양을감소시킬수있고, 폐동원요법을사용하여기존의허탈된폐를다시회복시킬수있다. 술후폐허탈의위험이높은환자에서예방적인 폐동원요법은여러요인에의한폐손상을줄일수있을것으로기대되나임상적인의의에대해서는더많은연구가필요하다. 참고문헌 1. Bendixen HH, Hedley-Whyte J, Laver MB. Impaired oxygenation in surgical patients during general anesthesia with controlled ventilation. N Eng J Med 1963; 269: Tenling A, Hachenberg T, Tyden H, Wgenius G, Hedenstierna G. Atelectasis and gas exchange after cardiac surgery. Anesthesiology 1998; 89: Michelle D, Brian KP, David WC. Pulmonary atelectasis: a pathogenic perioperative entity. Anesthesiology 2005; 102: Eichenberger A, Proietti S, Wicky S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, et al. Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis: an underestimated problem. Anesth Analg 2002; 95: Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H, Standberg A, Svensson L, Tokics L. Pulmonary densities during anesthesia with muscular relaxation: A proposal of atelectasis. Anesthesiology 1985; 62: Jorce CJ, Baker AB, Kennedy RR. Gas uptake from an unventilated area of lung: Computer model of absorption atelectasis. J Appl Physiol 1993; 74: Duggan M, McCaul CL, McNamara PJ, Engelberts D, Ackerley C, Kavanagh BP. Atelectasis causes vascular leak and lethal right ventricular failure in uninjured rat lungs. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: Lindberg P, Gunnarsson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H, Brismar B, et al. Atelectasis and lung function in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36: Hedenstierna G. Atelectasis and its prevention during anaesthesia. Eur J Anaesthesiol 1998; 15: Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegnius G, Hedenstierna G. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: a computed tomography study. Br J Anaesth 1993; 71: Tusman G, Bohm SH, Vazquez de Anda GF, do Campao JL, Lachmann B. Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999; 82: Rothen HU, Neumann P, Berglund JE, Valtysson J, Magnusson A, Hedenstierna G. Dynamics of re-expansion of atelectasis during general anaesthesia. Br J Anaesth 1999; 82: Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med 1992; 18: Foti G, Cereda M, Sparacino ME, De Marchi L, Villa F, Pesenti A. Effects of periodic lung recruitment maneuvers on gas exchange and respiratory mechanics in mechanically ventilated acute respiratory distress syndrome (ARDS) patients. Intensive Care Med 2000; 26: Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegnius G, Hedenstierna G. Reexpansion of atelectasis during general anaesthesia may have a 168

7 석은하 : 폐허탈환자의마취 prolonged effect. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: Rothen HU, Sporre B, Wegnius G, Hogman M, Hedenstierna G. Influence of gas composition on recurrence of atelectasis after a re-expansion maneuver during general anesthesia. Anesthesiology 1995; 82: Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G. Optimal oxygen concentration during inductiion of general anesthesia. Anesthesiology 2003; 98: Squadrone V, Coha M, Cerutti E, Schellino MM, Biolino P, Occella P, et al. Continous positive airway pressure for treatment of postoperative hypoxemia: a randomized controlled trial. JAMA 2005; 293: Kindgen-Milles D, Muller E, Buhl R, Ritter D, Sandmann W, Tarnow J. Nasal-continous positive airway pressure reduces pulmonary morbidity and length of hospital stay following thoracoabdominal aortic surgery. Chest 2005; 128: 호 흡 관 리 169