03-이누가

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태기 차
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1 대한임상독성학회지 2012:10(1):15~21 Volume 10, Number 1, June, 2012 Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology 원 저 독성알코올중독환자에대한고찰 연세대학교의과대학응급의학교실, 건국대학교의학전문대학원응급의학교실 1, 건양대학교의과대학응급의학교실 2, 국민건강보험일산병원응급의학과 3, 순천향대학교의과대학응급의학교실 4, 인제대학교해운대백병원응급의학과 5, 충남대학교의과대학응급의학교실 6 이누가 정성필 박인철 이경룡 1 김현진 2 김건배 3 조영순 4 권인호 5 김승환 6 Clinical Review of Toxic Alcohol Poisoning Cases in Korea Nu Ga Rhee, M.D., Sung Phil Chung, M.D., In Cheol Park, M.D., Kyeong Ryong Lee, M.D. 1, Hyun Jin Kim, M.D. 2, Gun Bea Kim, M.D. 3, Young Soon Cho, M.D. 4, In Ho Kwon, M.D. 5, Seung Whan Kim, M.D. 6 Department of Emergency Medicine, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Korea Department of Emergency Medicine, Konkuk University School of Medicine, Seoul, Korea 1 Department of Emergency Medicine, College of Medicine, Konyang University, Daejeon, Korea 2 Department of Emergency Medicine, National Health Insurance Corporation Ilsan Hospital, Gyeonggi-do, Korea 3 Department of Emergency Medicine, College of Medicine, Soonchunhyang University, Korea 4 Department of Emergency Medicine, Inje University Haeundae Paik Hospital, Busan, Korea 5 Department of Emergency Medicine, Chungnam National University Hospital, Daejeon, Korea 6 Purpose: Toxic alcohols are responsible for accidental and suicide motivated poisonings, resulting in death or permanent sequelae for the afflicted patients. Major therapeutic modalities in these cases include treatment with alcohol dehydrogenase inhibitors and extracorporeal elimination. There have been a number of case reports of toxic alcohol intoxication in Korea. The purpose of this study was to review the clinical characteristics of patients suffering toxic alcohol intoxication. Methods: We retrospectively reviewed the medical records of patients who presented with toxic alcohol intoxication at 8 emergency departments (ED) from Jun 2005 to Nov Patients who ingested methanol, isopropyl alcohol, ethylene glycol, and other alcohols except ethanol, were included in this study. The clinical characteristics of these patients were analyzed to include anion and osmolar gap, and estimated concentration of alcohol in the body. Results: During the study period, 21 patients were identified who had ingested toxic alcohol (methanol; 12 patients, ethylene glycol; 9 patients). At ED arrival, the mean anion gap was 18.7±6.9 and the osmolar gap was elevated in 13 patients. Oral and IV ethanol were administrated to 11 patients in order to inhibit alcohol dehydrogenase. Extracorporeal elimination procedures such as hemodialysis were performed in 9 patients. There were no fatalities, but the one patient suffered permanent blindness. Conclusion: This study found that ethylene glycol and methanol were the substances ingested which produced toxic alcohol intoxication. The patients presented with high anion gap metabolic acidosis and were typically treated with oral ethanol and hemodialysis. Key Words: Poisoning, Methanol, Ethylene glycol, Toxic alcohol 투고일 : 2012년 1월 6일게재승인일 : 2012년 4월 23일책임저자 : 정성필서울특별시강남구언주로 211 강남세브란스병원응급의학과 Tel: 02) , Fax: 02) emstar@yuhs.ac 서론알코올은히드록실기 (-OH) 를포함하는탄화수소를말하며, 전통적으로에탄올이외의알코올을독성알코올이라불러왔다. Isopropanol, benzyl alcohol, diethylene J KOREAN SOC CLIN TOXICOL / 15

2 대한임상독성학회지제 10 권제 1 호 2012 glycol, propylene glycol 등많은독성알코올이중독을유발하지만, 메탄올과에틸렌글리콜이임상독성학적으로가장중요한물질이다. 미국중독관리센터 (American Association of Poison Control Centers, AAPCC) 의 2008년보고서에따르면 6,395명이에틸렌글리콜에노출되어 22명이사망하였으며, 2,272명이메탄올에노출되어 9명이사망하였다 1). 독성알코올은중독을유발하는기전과치료방법이유사하기때문에독성학교과서에서도함께기술되고있다. 독성알코올중독은그자체보다알코올탈수소효소 (alcohol dehydrogenase, ADH) 와알데히드탈수소효소 (aldehyde dehydrogenase, ALDH) 들이만들어내는대사물질로인해독성이나타난다. 에틸렌글리콜중독에서는글리콜산 (glycolic acid), 메탄올중독에서는포름산염 (formic acid) 이주요독성대사물질이며, 이들이큰음이온차를가진대사산증을유발시킨다. 치료하지않으면메탄올중독은시력장애, 영구적인신경장애등을초래하며, 에틸렌글리콜은경련과혼수등의중추신경계독성, 심폐부전및급성신부전을초래할수있다 2,3). 독성알코올중독은에탄올또는포메피졸 (fomepozole) 과같은 ADH 억제제투여와혈액투석 (hemodialysis, HD) 같은체외제거가주요한치료방법이다. 특히포메피졸은에탄올을대신하여미국 FDA에서승인되어치료에사용되고있다 4-6). 그동안메탄올과에틸렌글리콜중독은증례보고형태로간간히이루어져왔으나, 독성알코올에대한임상독성학적고찰은시도되지않았다 7-10). 이에저자들은여러기관의응급의료센터에내원한독성알코올중독환자들을대상으로임상독성학적특징과치료에대해알아보고자연구를진행하였다. 대상과방법 1. 대상환자및의무기록조사 2005년 6월부터 2011년 11월까지진단코드가 T51.1( 메탄올중독 ), T51.2( 이소프로필알코올중독 ), T52.3( 글리콜중독 ), T52.8( 에틸렌글리콜중독 ) 인환자를검색하였다. 총 8개병원에서추출된환자들의의무기록을후향적으로검토하였다. 의무기록은각병원당 1명의연구자가공통된프로토콜을이용하여검토및정보를추출하였다. 환자들의역학적특성으로성별, 나이, 체중을조사하였고, 임상독성학적특성으로음독시각, 내원시각, 복용량 (ml), 함께복용한약물및음식, 내원전구토여부등을조사하였다. 복용후발생된소화기계, 신경계, 심혈관계 등의증상을조사하였다. 진단검사결과중간손상의정도를확인하기위해시행된 AST, ALT, PT (INR), Total Bilirubin 등을조사하였고, 큰음이온차를동반한대사산증을확인하기위해동맥혈검사 (arterial blood gas analysis, ABGA), 나트륨 (Na + ), 염소 (Cl - ) 수치를조사하였다. 음이온차이 (anion gap, AG) 는 Na + 에서 Cl-와중탄산기 (HCO3 - ) 를합한값을뺀값으로정의하였고, 8~12 meq/l를정상범위로간주하였다. 독성알코올중독시증가하는삼투질농도차이 (Osmolar Gap, G Osm ) 를확인하기위해혈청삼투질농도 (measured serum osmolarity, M Osm ), 혈액요소질소 (blood urea nitrogen, BUN), 혈당 (glucose), 혈중에탄올농도를조사하였다. G Osm 은M Osm 에서계산된삼투질농도 (calculated serum osmolarity, C osm ) 를빼서구하였고, C osm 은나트륨, BUN, 혈당, 에탄올농도를이용하여 C osm =[2 (Na + )]+(BUN/2.8)+(glucose/18)+ (ethanol/4.6) 의공식으로계산하였다 1). G Osm 은개인마다차이가있어정확한정상범위를정하기가어렵지만, 10 mosm/kg H 2 0 이상인경우에증가한것으로정의하였다 11,12). 각물질의분자량 (molecular weight) 을고려해볼때메탄올은 1 mg/dl 당삼투질농도기여도가 0.34 mosm/kg H 2 0 이고, 에틸렌글리콜은 1 mg/dl 당삼투질농도기여도가 0.16 mosm/kg H 2 0이므로 G Osm 를이용하여독성알코올의농도를추정하였다 13,14). 대상환자들의치료과정에대해서도조사하였다. ADH 억제치료의약제와방법, 기타다른보조인자 (cofactor) 사용유무, 혈액투석 (HD), 지속적신대체요법 (continuous renal replacement therapy, CRRT) 등의체외제거방법및시행여부, 기타합병증여부, 사망여부, 퇴원후혈액투석여부등을조사하였다. 메탄올과에틸렌글리콜의신경계합병증, 시력손상과신기능악화를평가하기위해서안과적검사, 뇌컴퓨터촬영과뇌자기공명영상등과급성신부전 (acute renal failure, ARF) 발생여부등을조사하였다. 급성신부전은혈중크레아티닌수치가 1.4 mg/dl 이상상승하는경우로정의하였다. 2. 분석방법수집한자료는범주형변수는건 (%) 으로, 연속형변수는평균 ± 표준편차와중앙값 ( 사분위수범위 ) 의형태로제시하였다. 통계분석은 SPSS 18 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) 를이용하였다. 16 / J KOREAN SOC CLIN TOXICOL

3 이누가외 : 독성알코올중독환자에대한고찰 결 과 중 3명에서혈중크레아티닌이 1.4 mg/dl 이상증가하였으나회복후퇴원하였다 (Table 1). 1. 대상환자들의임상독성학적특징연구기간 6.5년동안 8개병원응급의료센터에내원한독성알코올중독환자는총 21명이었다. 대상환자들의나이는평균 38.5±18.9세였고, 남자는 12명 (57.1%) 이었다. 메탄올중독이 12명 (57.1%) 이었고, 에틸렌글리콜중독이 9명 (42.9%) 이었으며나머지종류의독성알코올은없었다. 중독유발물질은메탄올의경우메탄올 (8명), 자동차워셔액 (2명), 자동식기세척기세척제 (1명), 보일러용유기용제 (1명) 등이있었으며, 에틸렌글리콜의경우부동액 (8명), 페인트 (1명) 등이었다. 추정된복용량은평균 265.6±366.7 ml, 123 (30-412) 였고, 다른약이나물질을함께복용한경우는 3명 (14.2%) 으로 2명은소주등의술을먹고내원하였고, 1명은치은염치료제를함께복용후내원하였다. 복용후내원까지의시간은복용후평균 11.9±11.63시간, 11.0 ( ) 시간만에내원하였다. 자살목적으로음독한경우는 8명 (38%) 이었으며나머지 13명 (62%) 은실수로복용하였다. 내원시동반된증상은오심 12명, 의식저하 6명, 두통 5명, 복통 4명, 시야장애 1명의순이었다. 2. 진단검사소견 16명에서 AG이증가되어있는대사산증소견을보였다. 전체환자의평균 AG은 18.7±6.9, 17.6 ( ) 였다. 13명에서 G Osm 이증가되어있었고, 평균 28.9± 33.1, 21.0 ( ) 이었다. 메탄올혹은에틸렌글리콜추정농도를구할수있었던경우는총 18명이었다. 2 명은내원당시삼투질농도를측정하지못했고, 1명은 C osm 이M osm 보다높아독성알코올추정농도를구하지못하였다. 메탄올의추정농도는평균 54.9±49.4 mg/dl, 34.4 ( ) 이었고, 에틸렌글리콜의추정농도는 256.1±275.5 mg/dl, ( ) 이었다. AST, ALT, total bilirubin, PT (INR) 등의간기능검사에서는 20명에서는특이소견을보이지않았으나, 한명의메탄올중독환자에서 AST, ALT 등이증가하였으나보존적치료후호전되었다. 12명의메탄올중독환자중 3명에서시신경이상소견을보였으나 2명은회복되었다. 1명은맥락막혈관폐쇄 (Choroidal vascular occlusion) 로인한시신경손상이뇌자기공명영상촬영 (magnetic resonance imageing, MRI) 에서확인되었고영구적인시력손상을입어회복되지못하였다. 9명의에틸렌글리콜환자 3. 치료및임상경과내원후위세척은 8명 (38%) 에게시행하였으며, 활성탄은 4명 (19%) 에게투여하였다. 대사산증을조절하기위해중탄산나트륨 (sodium bicarbonate) 를사용한경우는 10 명 (47%) 이었다. 12명의메탄올중독환자에서폴리닌산 (folinic acid) 혹은엽산 (folic acid) 을사용한경우는 1명 (8%) 이었으며, 9명의에틸렌글리콜중독환자에서티아민 (thiamine) 혹은피리독신 (pyridoxine) 을사용한경우는 6명 (66%) 였다. ADH 억제치료는 11명 (52%) 에서시행하였다. 4명에서정주용에탄올을사용하였고, 9명은에탄올을비위관을이용하여투입하였다. 2명에서정주용에탄올이준비되지않아경구용을먼저사용하다가정주용에탄올을사용하였다. 포메피졸을사용한환자는없었다. 체외제거는 9명 (42%) 에게시행하였다. HD는 6명에게시행하였고, CRRT는 3명에게시행하였다. 퇴원후투석을지속한경우는없었다. 메탄올 5 ml 정도를실수로머금었다가뱉은후내원한 1명의환자를제외하고 20명 (95%) 모두입원하였으며, 그중 15명이중환자실에입원하였다. 3명 (14%) 의환자들이혈역학적으로불안정하여승압제를사용하였으며, 6명 (28%) 이기계호흡을시행하였다. 모든환자들이적극적인치료후호전된상태로퇴원하였다 (Table 2). 고찰식품의약품안전평가원에서제공하는중독정보 DB ( 에따르면메탄올이주성분인물질은자동차유리세정액, 워셔액, 공예용본드, 슈퍼신나90 등이있으며, 에틸렌글리콜이주성분인물질은부동액과부식방지제로쓰이는실버디아이서등이있다 15). 본연구에서의중독유발물질은메탄올의경우메탄올 (8 명 ), 자동차워셔액 (2명), 자동식기세척기세척제 (1명), 보일러유기용제 (1명) 순이었으며, 에틸렌글리콜의경우부동액 (8명), 페인트 (1명) 등이었다. 워셔액은사계절워셔액, 불스워셔액등이있었으며, 부동액은불스부동액과기타제조회사를알수없는것이있었다. 페인트는에틸렌글리콜을경화제로사용하는것이었다. 메탄올은세척제, 부동액, 페인트제거용제, 소형모형차의연료등으로흔하게쓰인다 14). 메탄올자체로는독성 J KOREAN SOC CLIN TOXICOL / 17

4 대한임상독성학회지제 10 권제 1 호 2012 Table 1. Methanol and ethylene glycol ingestions: demographics, lab findings, treatment, disposition and complication Age Case Sex Time to ED* Anion gap Osmolar gap Estimated Extracorporeal LOS Toxic alcohol ADH blockade Disposition Complication (year) (h) (meq/l) (mosm/kg H2O) concentration (mg/dl) elimination (day) 1 14 F 17 Ethylene glycol No HD ICU 20 ARF** 2 17 F 14 Ethylene glycol IV, Oral ethanol HD ICU 13 No 3 25 F 5.5 Ethylene glycol IV, Oral ethanol HD ICU 10 No 4 31 M 2 Ethylene glycol Oral ethanol CRRT General ward 17 ARF 5 31 M 14 Ethylene glycol No No ICU 04 No 6 39 F 30 Ethylene glycol IV ethanol No ICU 03 No 7 46 M 5 Ethylene glycol No No No ICU 08 No 8 55 M 12 Ethylene glycol No HD ICU 02 No 9 66 M 2 Ethylene glycol IV ethanol HD ICU 11 ARF 10 2 M 20 Methanol No No General ward 02 No M 0.83 Methanol Oral ethanol No ICU 06 No M 45 Methanol 11.5 No No No No General ward 03 No M 17 Methanol No HD ICU 04 No M 25 Methanol Oral ethanol No General ward 01 No F 13 Methanol No CRRT ICU 06 No M 0.16 Methanol Oral ethanol No Discharge 01 No M 0.32 Methanol Oral ethanol No ICU 07 No F 2.5 Methanol Oral ethanol CRRT ICU 11 Optic neuropathy F 10 Methanol No No ICU 06 No F 3 Methanol Oral ethanol No General ward 14 No F unknown Methanol 24.8 No No No No ICU 05 No * : time from ingestion to emergency department presentation : alcohol dehydrogenase : intermittent hemodialysis : continuous renal replacement therapy : intensive care unit : length of stay ** : acute renal failure Table 2. Methanol and ethylene glycol ingestions: Extracorporeal elimination, ICU admission, and mortality Ethylene glycol (n=9) Methanol (n=12) Total (n=21) Need for Extracorporeal elimination (n, %) 06 (066%)0 03 (025%) 09 (043%) ICU admission (n, %) 08 (088%)0 07 (075%) 015 (057%)0 Discharge alive (n, %) 9 (100%) 12 (100%) 21 (100%) ICU : intensive care unit 18 / J KOREAN SOC CLIN TOXICOL

5 이누가외 : 독성알코올중독환자에대한고찰 이없지만간에서 ADH에의해대사되어포름알데히드 (formaldehyde) 를형성하고, 이는 ALDH에의해포름산 (formic acid) 으로변환되어대사산증과시신경장애가나타나게된다. 에틸렌글리콜은용제나윤활유, 계면활성제, 페인트경화제, 부동액등으로주변에서쉽게접할수있다 16). 에틸렌글리콜은 ADH에의해글리콜알데히드 (glycolaldehyde) 로변환되고, 다시글리콜산 (glycolic acid), 글리옥실산 (glyoxylic acid) 를거쳐서마지막으로수산 (oxalic acid) 이되어소변으로배출된다. 글리콜산의축적에의해대사산증이나타나며, 수산이칼슘과결합하여수산화칼슘결정체를만들어신장, 뇌, 심근등에독성을일으킬수있다 17). 메탄올에의한중독은주로소화기계, 신경계, 안과증상이대부분이다. 메탄올중독의 32~72% 에서시야장애, 광과민성, 복통등의증상이발생한다는보고가있었다 18,19). 중독이진행되면중추신경계억제작용이심해져의식저하와동공확대가진행되고, 시신경에대한손상이심해지면실명의가능성도있다. 시신경손상은대사산증과상관관계가있다고알려져있다 14,20). 췌장염등의합병증이발생할수있으며, 대사성산증이교정되지않으면사망할수있다 14). 본연구에서는내원당시시야장애를호소하였던환자는메탄올중독 12명중 1명 (8%) 이었고, 안과검사에서시신경손상이의심되는환자는 3명이었으나 MRI에서시신경손상이확인된환자는 1명이었다. 포름산의농도가 20~30 mg/dl를넘으면시야장애발생률이높다는보고들이있었다 21,22). 하지만본연구에서는 6명의환자에서내원당시추정농도가 20 mg/dl를넘었으나 1명에서만시야장애가발생하였다. 에틸렌글리콜중독시에는신부전이가장심각한합병증이다. 에틸렌글리콜의중독증상은 3단계로나누어질수있다. 중독후첫수시간에는다행감이나타나다가실조증, 환각, 경련, 혼수등의중추신경계의저하가나타날수있다. 중추신경계의저하가진행되면대사성산증과빈맥, 혈압상승, 심부전등의심혈관계증상이나타난다. 신부전은중독후 3일정도가지나서나타나나그전에도발생할수있으며대부분회복된다고알려져있다 13). 본연구에서도급성신부전이에틸렌글리콜중독환자가운데 3명에서발생하였으나투석등의치료후모두회복되어퇴원하였다. 에틸렌글리콜중독환자에서혈중 HCO3-5 meq/l, 혈중 ph<7.1 인경우신부전이발생하거나사망할가능성이높다고알려져있다 23,24). 본연구에서도신부전이발생한 3명은내원당시검사에서상기소견에해당되었다. 메탄올과에틸렌글리콜중독환자는 ADH의작용을억 제하는치료와대사산증을교정하면서독성대사물질을체외로제거하기위한투석등의치료가필수적이다 25). 에탄올과포메피졸은독성대사물질과 ADH에경쟁적길항작용을하여메탄올이포름알데히드로변환되는것을억제하고, 에틸렌글리콜이글리콜알데히드로변환되는것을억제한다 26). 경구용에탄올은구입이쉽지만금식, 영양상태, 위배출시간, 성별, 알코올중독여부에따라흡수력이영향을받을수있다. 정주용에탄올은완전한흡수가가능하며소화기계증상이적고의식이없거나비협조적인환자에게사용하는데경구용에탄올보다효과적이다. 정주용에탄올은정맥염을유발시킬수있어중심정맥관삽입후주사하도록권고되고있지만, 위와같은장점으로구강용에탄올보다선호된다 13,14). 포메피졸은에탄올에비해장점이많다. 에탄올보다 ADH에대한친화력이 8000배나강하며, 혈중농도를예측할수있어혈중농도측정이필요하지않고, 에탄올투여시나타나는중추신경억제가없고, 혈당에미치는효과가낮으며, 투석의필요성이낮아진다는보고도있었다 6). 포메피졸은에탄올과달리메탄올, 에틸렌글리콜중독성인환자에게사용하는것이미국 FDA에서승인되었다. 하지만에탄올과포메피졸의각각의적응증과무엇이더효과적인지에대한연구는부족한실정이다 6). 소아환자들에게포메피졸을투여한몇개의증례보고만있었다. 임산부에게는포메피졸이 Category C 이나에탄올은기형발생과태아알코올증후군을일으킬수있어포메피졸이선호된다 13,14). 본연구에서는 2개의병원에서만 4명의환자를대상으로정주용에탄올을사용하였다. 그중 2명은경구용에탄올을사용하다가정주용에탄올로변경하였고, 2명은처음부터정주용에탄올을사용하였다. 정주용에탄올을사용했던 1명에서신부전이발생하였으나회복되어별다른합병증없이퇴원하였다. 국내에서는포메피졸과정주용에탄올이아직적절한공급이되지않고있다. 특히포메피졸은비용적인측면에서사용에어려움이있다. 하지만포메피졸은여러가지장점이있으므로경제적인문제만없다면사용을고려해볼수있을것이다. 또한 2011년보건복지부주도의시범사업으로응급해독제가국내 14개거점병원응급의료센터에비축되어 ( 포메피졸의경우 4.5 g씩 ) 필요한경우포메피졸과정주용에탄올을사용할수있을것으로예상된다. 본연구에서는 9명의체외제거를시행한환자중 3명에서혈압이불안정하여투석을하기어려운환자들은 CRRT를사용하였지만, 6명의환자들은혈액투석을시행하였다. CRRT는중독물질의청소율 (clearance rates) 이 J KOREAN SOC CLIN TOXICOL / 19

6 대한임상독성학회지제 10 권제 1 호 2012 혈액투석보다낮다는단점이있지만혈액투석이어려운저혈압환자에게추전되고있다 27,28). 본연구에서는 CRRT 를사용한환자들도별다른합병증없이퇴원하였고, 체외제거를받은환자들중사망한환자는없었다. 메탄올과에틸렌글리콜은흡수가빠르게일어나므로위장관제거는효과가적은것으로알려져있다 13,14). 하지만같이복용한다른물질이의심되는경우에는활성탄을고려해볼수있고, 복용한독성알코올이많은경우에는위장관세척 (gastric lavage) 등을고려해볼수있다는보고들이있다 29). 하지만, 본연구에서는 8명 (38%) 에서위장관세척을시행하였고, 4명 (19%) 에서활성탄투여를시행하였다. 보조인자를사용하면독성중간대사물질을비독성대사물질로변화하는대사를활성화한다고알려져있으나아직임상적인증거는불충분하다. 메탄올중독의경우에는폴리닌산이나엽산을사용하고, 에틸렌클리콜중독의경우에는피리독신이나티아민이보조인자로사용하도록권고하고있다 13,14,30). 하지만본연구에서는메탄올의경우에는 8%, 에틸렌글리콜에서는 66% 에서만사용되었다. 본연구의제한점으로는첫째, 최종진단명을이용하여대상환자들을후향적으로추출하였으므로정확한진단코드가입력되지않은환자들이제외되었을가능성이있다. 또한원인을알수없는대사성산증으로내원한환자가운데밝혀지지않은독성알코올중독환자가포함되었을가능성이있다. 따라서이연구를통하여발생빈도를정확히추정하기는어렵다. 둘째, 독성알코올에의한사망환자들이연구에서배제되었을가능성이있으므로이연구가독성알코올중독의중증도를반영한다고보기는어렵다. 셋째, 8개병원의자료를취합하였으나전국적또는지역적인발생현황을대표한다고보기는어렵다는점이다. 결론독성알코올중독환자들은주로메탄올과에틸렌글리콜중독이많으며내원시음이온차가증가된대사산증과삼투압차의증가를보인다. 대부분경구용에탄올투여하면서필요한경우투석등의치료를시행받았으며좋은예후를보였다. 메탄올의경우 25% 에서시신경손상이있었으나 1명을제외하고회복되었고, 에틸렌글리콜의경우 33% 에서급성신부전이발생하였으나모두회복되었다. 참고문헌 01. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR, Jr., Green JL, Rumack BH, Giffin SL Annual Report of the American Association of Poison Control Centers National Poison Data System (NPDS): 26th Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2009;47: Hylander B, Kjellstrand CM. Prognostic factors and treatment of severe ethylene glycol intoxication. Intensive Care Med 1996;22: Liu JJ, Daya MR, Carrasquillo O, Kales SN. Prognostic factors in patients with methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1998;36: Lepik KJ, Levy AR, Sobolev BG, Purssell RA, DeWitt CR, Erhardt GD, et al. Adverse drug events associated with the antidotes for methanol and ethylene glycol poisoning: a comparison of ethanol and fomepizole. Ann Emerg Med 2009;53: e Brent J, McMartin K, Phillips S, Aaron C, Kulig K. Fomepizole for the treatment of methanol poisoning. N Engl J Med 2001;344: Green R. The management of severe toxic alcohol ingestions at a tertiary care center after the introduction of fomepizole. Am J Emerg Med 2007;25: Bae JO, Kang SG, Lim SM, Lee EY, Cho SG, Kim JH, et al. A Case of Ethylene Glycol Poisoning with Metabolic Acidosis Treated with Hemodialysis. Korean J Nephrol 2005;24: Lee WJ, Park KN, Lee WJ, Yoo EY, Yang KM, Nah BH, et al. Recovery of Acute Renal Failure Secondaruy to Ethylene Glycol Intoxicity. J Korean Soc Emerg Med 1997;8: Lee YJ, Lee SM, Kim JH. Methanol Intoxication With Delayed Extensive Bilateral Subcortical Hemorrhage. J Korean Neurol Assoc 2010;28: Yun CB, Kim MK, Kang SS, Park HM, Jeong HM, Shin DJ. A Case of Methanol Intoxication with Multifocal Enhancing Lesions in Brain Magnetic Resonance Imaging. J Korean Neurol Assoc 2000;18: Hovda KE, Hunderi OH, Rudberg N, Froyshov S, Jacobsen D. Anion and osmolal gaps in the diagnosis of methanol poisoning: clinical study in 28 patients. Intensive Care Med 2004;30: Krahn J, Khajuria A. Osmolality gaps: diagnostic accuracy and long-term variability. Clin Chem 2006;52: Barceloux DG, Krenzelok EP, Olson K, Watson W. American Academy of Clinical Toxicology Practice Guidelines on the Treatment of Ethylene Glycol Poisoning. Ad Hoc Committee. J Toxicol Clin Toxicol 1999;37: Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H, Vale 20 / J KOREAN SOC CLIN TOXICOL

7 이누가외 : 독성알코올중독환자에대한고찰 JA. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2002;40: Ek CJ, Dziegielewska KM, Habgood MD, Saunders NR. Barriers in the developing brain and Neurotoxicology. Neurotoxicology Fraser AD. Clinical toxicologic implications of ethylene glycol and glycolic acid poisoning. Ther Drug Monit 2002;24: Jammalamadaka D, Raissi S. Ethylene glycol, methanol and isopropyl alcohol intoxication. Am J Med Sci 2010;339: Paasma R, Hovda KE, Tikkerberi A, Jacobsen D. Methanol mass poisoning in Estonia: outbreak in 154 patients. Clin Toxicol (Phila) 2007;45: Hovda KE, Hunderi OH, Tafjord AB, Dunlop O, Rudberg N, Jacobsen D. Methanol outbreak in Norway : epidemiology, clinical features and prognostic signs. J Intern Med 2005;258: Jacobsen D, McMartin KE. Methanol and ethylene glycol poisonings. Mechanism of toxicity, clinical course, diagnosis and treatment. Med Toxicol 1986;1: Martin-Amat G, McMartin KE, Hayreh SS, Hayreh MS, Tephly TR. Methanol poisoning: ocular toxicity produced by formate. Toxicol Appl Pharmacol 1978;45: Osterloh JD, Pond SM, Grady S, Becker CE. Serum formate concentrations in methanol intoxication as a criterion for hemodialysis. Ann Intern Med 1986;104: Jacobsen D, Ovrebo S, Ostborg J, Sejersted OM. Glycolate causes the acidosis in ethylene glycol poisoning and is effectively removed by hemodialysis. Acta Med Scand 1984;216: Porter WH, Rutter PW, Bush BA, Pappas AA, Dunnington JE. Ethylene glycol toxicity: the role of serum glycolic acid in hemodialysis. J Toxicol Clin Toxicol 2001;39: Kraut JA, Kurtz I. Toxic alcohol ingestions: clinical features, diagnosis, and management. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3: Megarbane B, Borron SW, Baud FJ. Current recommendations for treatment of severe toxic alcohol poisonings. Intensive Care Med 2005;31: Ahn JH, Choi SC, Jung YS, Min YG. Clinical Experience with Continuous Renal Replacement Therapy as a Method of Extracorporeal Elimination and as performed by Emergency Room Physicians for Patients with Poisoning. J Korean Soc Clin Toxicol 2009;7: Goodman JW, Goldfarb DS. The role of continuous renal replacement therapy in the treatment of poisoning. Semin Dial 2006;19: Elwell RJ, Darouian P, Bailie GR, Eisele G, McGoldrick MD. Delayed absorption and postdialysis rebound in a case of acute methanol poisoning. Am J Emerg Med 2004;22: Kerns W, 2nd, Tomaszewski C, McMartin K, Ford M, Brent J. Formate kinetics in methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2002;40: J KOREAN SOC CLIN TOXICOL / 21

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386-390.hwp 386 HANYANG MEDICAL REVIEWS Vol. 29 No. 4, 2009 우리나라 미숙아의 통계와 의료비용 Statistics and Medical Cost of Preterm in Korea 윤혜선 을지대학교 노원을지병원 소아청소년과학교실 Hye Sun Yoon, M.D., Ph.D., Department of Pediatrics, Nowon