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특허청구의 범위 청구항 1 앵커(20)를 이용한 옹벽 시공에 사용되는 옹벽패널에 있어서, 단위패널형태의 판 형태로 구성되며, 내부 중앙부가 후방 하부를 향해 기울어지도록 돌출 형성되어, 전면이 오 목하게 들어가고 후면이 돌출된 결속부(11)를 형성하되, 이 결속부(11

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목원 한국화- 북경전을 준비하며 지난해부터 시작 된 한국의 목원대학교 한국화 전공의 해외미술체험은 제자와 스승의 동행 속에서 미술가로 성장하는 학생들의 지식에 샘을 채워주는 장학사업으로 진행되고 있으며, 한국의 우수한 창작인력 양성을 위해, 배움을 서로 나누는 스승들의

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저자들은 말초 혈액내 호산구 증다증과 급성심낭, 이학적 소견 내원 당시 수축기 혈압이 60mmHg 심근염의 임상 소견을 보였던 환자에서 심근내막 생 에서 촉지 되었으며 맥박 140회/분, 호흡 25회/분이 검을 통하여 호산구성 심근염을 확진하였고 심초음파 었으며, 경정

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Case Reports Korean Circulation J 2001;312:256-261 Urokinase 국소주입법으로치료한호산구증다증에동반된 대량심부정맥혈전증 1 례 정인현 1 최동훈 1 김혜진 1 경희두 1 구본권 1 조승연 1 이도연 2 A Case of Eosinophilia Associated with Massive Deep Vein Thrombosis Treated with Local Urokinase Infusion In Hyun Jung, MD 1, Donghoon Choi, MD 1, Hye Jin Kim, MD 1, Hee Doo Kyung, MD 1, Bon-Kwon Koo, MD 1, Seung-Yun Cho, MD 1 and Do Yun Lee, MD 2 1 Cardiology Division, Yonsei Cardiovascular Center and Cardiovascular Research Institute, 2 Radiology, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Korea ABSTRACT Venous thrombosis is uncommon in young individuals. Hypereosinophilia is a rare cause of thrombosis that usually involves the heart and small vessels like such as retinal vessels. We report a case of massive deep vein thrombosis that developed in a young patient with hypereosinophilia who was successfully treated with continuous local infusion of urokinase. Korean Circulation J 2001;312:256-261 KEY WORDSDeep vein thrombosis Eosinophilia Urokinase. 256 서 론 증 례

내원하였다. 환자는 평소 건강하였으나 내원 1주일 전 심전도 및 흉부 X-선 사진은 정상이었다. 경흉부 부터 좌측 하지부위의 부종이 생겨 점차 심해졌고 내원 심장초음파검사상 방실의 크기나 수축기능은 정상이었 4일 전부터는 우측 하지에도 부종과 압통이 발생하여 고 심실의 비후나 심실내의 혈전, 심낭삼출은 관찰되지 타 병원에 내원하여 시행한 컴퓨터 단층촬영상 심부정 않았다(Fig. 1). 맥 혈전증으로 진단받고 본원으로 전원되었다. 기생충 입원 당일 헤파린을 투여하기 시작하였고 초음파 유 감염, 알레르기 질환, 약진 등의 병력은 없었고 가족력 도하에 양측 오금정맥(popliteal vein)을 천자하여 정 에서도 특이사항이 없었다. 내원 당시 환자는 급성병색 맥조영술을 시행하였다. 정맥조영술상 하대정맥 원위부 을 보였으며 혈압 120/70 mmhg, 체온 36, 맥박수 로 부터 양쪽 오금정맥까지 이르는 거대한 혈전으로 의 86/분, 호흡수 18/분이었다. 경정맥 확장 소견은 없었 심되는 광범위한 음영결손이 관찰되었다(Fig. 2). 이어 고 흉부청진상 심음과 호흡음은 정상이었다. 양측하지 sheath를 통하여 Multi-sideport(Cook Bloomington, 에서 압통과 부종이 관찰되었으나 하지의 동맥들은 잘 USA)카테터를 양측 표재대퇴정맥에 위치시키고 혈전 촉지되었다. 용해제를 병변부위에 국소적으로 투여하는 방법으로 각 3 말초혈액검사상 백혈구 21,500/mm (호중구 35.5%, 3 각의 도관을 통해 urokinase를 30,000 U/hr의 속도로 림프구 16.2%, 호산구 45.7%(9,800/mm ), 단핵구 지속적으로 투여하였다. 입원 2일째 시행한 추적 정맥 2.3%), 혈색소 11.4 g/dl, 혈소판 337,000/mm3였고 조영술상 좌측 표재대퇴정맥의 혈전은 거의 소실되었으 ESR 26 mm/hr였다. P time(inr)은 1.09, aptt 나 골반정맥과 공통대퇴정맥의 혈전은 여전히 관찰되었 38.1초, thrombin time 23.4초로 정상이었다. 간 및 폐 으며 우측 심부정맥의 혈전은 크기는 줄었으나 여전히 흡충에 대한 피내반응검사는 모두 음성이었고 기생충에 관찰되었다. 매일 정맥조영술로 추적 관찰하면서 혈전 대한 ELISA검사도 모두 음성이었다. 면역혈청학 검사 이 용해되는 부위까지 조금씩 카테터를 진행시키는 방 상 rheumatoid factor, VDRL도 음성소견을 보였다. 법으로 혈전 용해제를 국소 투여하였으며, 입원 4일째 간염 검사에서 HBsAg, Anti-HBc, HBeAg이 양성이 까지 urokinase 480만 단위가 주입되었고 양측 표재 었고 HBV-DNA는 5609.6 pg/ml였다. ANA, ANCA, 대퇴정맥의 혈전은 거의 다 소실되었으나 양측 공통장 anti-phospolipid Ab IgG 및 IgM 모두 음성이었으나 골정맥에서는 혈전에 의한 부분폐색이 관찰되었다. 입원 lupus anticoagulant는 양성이었다. Protein C 73%, 5일째 양측 공통장골정맥의 혈전들이 더 많이 소실된 protein S 84%, anti-thrombin Ⅲ 62%였고 factor V 것을 확인하고 도관을 제거하였으며 입원 6일째 부터 는 정상이었다. 는 coumadin으로 전환하였다. 입원 7일째 폐관류 스캔 Fig. 1. Transthoracic echocardiography reveals no deposition of thrombus or eosinophils within the ventricular cavity. 257

A B C Fig. 2. Venogram on admission shows multiple filling defects from distal inferior vena cava (A) to both popliteal veins (B, C). IVC inferior vena cava, RF right femur, LF left femur. Fig. 3. Follow-up venogram after thrombolysis and heparin infusion shows a resolution of the previous multiple filling defects within both iliac and femoral veins. There is a filling defect remaining at distal inferior vena cava (white circle) which is suggestive of organized thrombi. 258 Korean Circulation J 2001;31(2):256-261

고안 259

260 요 중심단어 REFERENCES 1) Lensing AW, Prandoni P, Prins MH, Buller HR. Deepvein thrombosis. Lancet 1999353479-85. 2) Kniffin WD, Baron JA, Barett J, Birkmeyer JD, Anderson FA. The epidemiology of diagnosed pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis in the elderly. Arch Intern Med 1994154861-6. 3) Kearon C, Crowther M, Hirsh J. Management of patients with hereditary hypercoagulable disorders. Ann Rev Med 200051169-85. 4) Gurgey A. Clinical manifestations in thrombotic children with factor V Leiden mutation. Pediatr Hematol Oncol 199916233-7. 5) Weller PF, Bubley GJ. The idiopathic hypereosinophilic syndrome. Blood 1994832759-79. 6) Ferguson GT, Starkebaum G. Thromboangiitis obliterans associated with idiopathic hypereosinophilia. Arch Intern Med 19851451726-8. 7) Elouaer-Blanc L, Zafrani ES, Farcet JP, Saint-Marc Girardin FM, Mathieu D, Dhumeaux D. Hepatic vein obstruction in idiopathic hypereosinophilic syndrome. Arch Intern Med 1985145751-3. 8) Walker M. Idiopathic hypereosinophilia associated with hepatic vein thrombosis. Arch Intern Med 19871472220-1. 9) Schulman H, Hertzog L, Zirkin H, Hertzanu Y. Cerebral sinovenous thrombosis in the idiopathic hypereosinophilic syndrome in childhood. Pediatr Radiol 199929595-7. 10) Kim KT, Lee IJ, Chung KY, Chun SI. Hypereosinophilic Syndrome on the Extremities Associated with abnormal Peripheral Blood Circulation. Kor J Dermatol 199533 104-8. 11) Chung JP, Nam DK, Lee SJ, Lee EK, Han JS, Ko YW. A Clinical Study on Eosinophilia With a Report of 5 Cases of Hypereosinophilic Syndrome. Kor J Hematol 198823127-37. 12) Shin KS, Choi YM, Chae SA, Hyung SM. A Clinical Study 약 Korean Circulation J 2001;312:256-261

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