대한소아소화기영양학회지 : 제 10 권제 2 호 2007 위장관 소아에서발생한허혈성소장결장염 부산대학교의과대학소아과학교실 이병기ㆍ박재홍 Ischemic Enterocolitis in Children Byung Ky Lee, M.D. and Jae Hong Park, M.D. Department of Pediatrics, School of Medicine, Pusan National University, Busan, Korea Purpose: Ischemic enterocolitis (IEC) is the total or partial infarction of the intestine in the absence of occlusion of a major mesenteric blood vessel. The purpose of this study was to evaluate the clinical features of IEC in children. Methods: A clinical analysis of 6 patients with IEC who were admitted to the Department of Pediatrics at Pusan National University Hospital, between 1996 and 2005 was conducted retrospectively. Patients were diagnosed with IEC based on clinical characteristics, including radiologic, endoscopic, histopathologic, and intraoperative findings. Results: Four boys and 2 girls between the age of 6 weeks and 6 years were included in this study. Most of the patients were born at term and had a birth weight that was appropriate for their gestational age. The major symptoms of IEC observed included hematochezia or hematemesis (5 cases), vomiting, diarrhea, abdominal pain or irritability (4 cases), as well as abdominal distension and fever (3 cases). IEC occurred in thecolon in 5 cases (2 descending colon, 1 descending and sigmoid colon, 1 sigmoid colon, 1 whole colon) and the duodenal bulb and gastric antrum in 1 case each. The type of the lesions observed includedulcera, which were found in 3 cases, perforation, which was pbserved in 2 cases, necrotic patches, which were observed in 2 cases, stricture, which was observedin 1 cases, and massive membranous desquamation of the epithelium, which was observed in 1 case. Two of the patients received surgical treatment and the remaining four were treated conservatively. None of the patients died. Conclusion: The presentation of IEC varies, and the findings of this study will be helpful in managing patients with IEC. (Korean J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 10: 138 146) Key Words: Ischemic enterocolitis, Children 서 론 접수 :2007 년 7 월 31 일, 승인 :2007 년 8 월 30 일책임저자 : 박재홍, 602-739, 부산시서구아미동 1 가 10 번지부산대학교병원소아과 Tel: 051-240-7298, Fax: 051-248-6205, E-mail: jhongpark@pusan.ac.kr 허혈성소장결장염은선행요인을찾을수없고주요장간막동맥의폐쇄가없이위장관의완전또는부분적경색을일으키는질환으로 1) enteritis necroticans, acute 138
이병기ㆍ박재홍 :Ischemic Enterocolitis ㆍ 139 necrotizing enteritis, necrotizing enterocolitis, acute segmental ischemic enteritis 등의여러이름으로보고되었다 2). 이질환은공장, 회장또는대장벽에다양한범위의괴사반또는분절괴사를일으켜장괴저, 독소혈증및사망을초래할수있으며, 현미경적으로는점막및점막하층의허혈성괴사를일으키는급성질환이다 2). 소아에서는미숙아나제왕절개술과관련이있거나, 용혈성요독증후군, Henoch-Schölein 자반증, 전신성홍반성낭창, 염증성장질환등에속발하는경우도있다 3 7). 복통, 설사및혈변으로주로발현하며침범정도에따라점막출혈에서부터장괴저에이르기까지다양한병변을보이며회복되면육아조직이나섬유조직으로대치된다 1). 아직까지정확한발병빈도와임상적진단기준에대한보고가없는실정이다 8). 허혈성소장결장염은산발또는유행성으로전세계에서보고되고있으나소아에서의보고는매우드물어 Pujari와 Deodhare의보고 9) 에서는 150명의괴사성장염환자중 21명 (14%) 이 20세이하였다고하였다. 국내에서는김등 4) 과유등 5) 이등 6) 의증례보고가있을뿐이질환에대한체계적인연구보고가없는실정이다. 이에저자들은미숙아에서발생한괴사성장염을제외한소아에서발생한 6예의허혈성소장결장염환자들의임상양상을분석하였다. 대상및방법 1996년 1월부터 2005년 12월까지 10년간부산대학교병원소아과에서복통, 혈변, 토혈, 구토또는복부팽만등의급성복증으로내원한환자중방사선검사소견, 수술소견, 내시경소견, 조직병리소견등이괴사반또는분절괴사의소견을보이고장간막동맥의폐쇄의소견이없으며장의허혈이나괴사의다른기계적또는전신적요인이없는허혈성소장결장염에합당한환자들을대상으로하였다. 즉임상적으로급성감염성대장염이나만성염증성장질환의소견이없어야하며내시경검사나수술소견에서소장이나대장의분절성병변이나다발성의유사한원격병변이있으면서병변부와정상부위의구분이명확하여야한다. 병리조직학적으로는점막상피의탈락과재생, 배세포감소, 점막고유층에서의출혈과염증세포침윤및유리질화, 선구조 의위축, 점막근육판의비후와변형, 점막의응고성괴사, 가막형성등의소견이있어야한다. 이러한소견에합당한환자중신생아를제외한 6명의환자를대상으로환자들의연령및성별분포, 출생력, 주증상, 병변의위치및형태, 치료와합병증등을후향적으로의무기록을분석하였다. 결과 1. 연령및성별분포대상환자 6명중남아가 4명 (66.7%), 여아가 2명 (33.3%) 으로남녀비는 2:1이었다. 환자의연령분포는생후 6주에서 6세까지였다 (Table 1). 2. 출생력재태연령 37주 3일의미숙아 1명 (case 6) 을제외하고모두만삭아였고, 재태연령이 39주이면서출생체중이 2,000 g인부당경량아 1명 (case 1) 을제외하고는정상출생체중아였다. 정상질식분만이 4명 (case 2, 3, 4, 6) 이었고제왕절개술로분만한환자가 2명 (case 1, 5) 이었다 (Table 1). 모든환자에서출생력에서특이소견이없었다. 3. 주증상주증상으로는선혈변또는토혈 5예 (case 1, 2, 3, 4, 6), 구토 (case 2, 3, 4, 6), 설사 (case 1, 3, 4, 6), 복통 (case 2, 3, 4) 또는보챔 (case 5) 이각각 4예, 복부팽만 (case 4, 5, 6) 과발열 (case 3, 4, 6) 이각각 3예였다. 복통이없이출혈의증상만있는경우는 2예 (case 1, 6) 였다 (Table 1). 4. 환자의임상적소견 1) Case 1: 생후 63일된남아로내원 10일전부터하루 10회이상의수양성설사가있었고 3일전부터발열과 2일전부터선혈변이있었다. 부당경량아였으나출생시특이소견이없었고분유를수유하였다. 10% 의체중감소가있었고빈혈 (Hgb 6.8 g/dl) 과저알부민혈증 (1.8 g/dl) 이동반되었다. 혈변은 3주후에소실되었으며대장내시경검사에서 S상결장과하행결장에점막의홍반, 부종, 심한막성상피탈락이관찰되었다 (Fig. 1).
140 ㆍ대한소아소화기영양학회지 : 제 10 권제 2 호 2007 Table 1. Summary of Clinical Feature Case Birth Hx Sex Age Symptom/sign Location Lesion type Treatment 1 FT, C/S SC Massive desquamation M 9 wk D, H 2,000 g DC of epithelium Conservative 2 FT, NSVD DB M 6 yr AP, N, V, H 3,380 g GA Necrotic patch ulcer Conservative 3 FT, NSVD 3,150 g F 21 mo AP, V, D, F, H DC Necrotic patch ulcer Conservative 4 FT, NSVD 3,200 g M 5 yr H, F, AP, V, D, AD DC Stricture ulcer Conservative 5 FT, C/S 2,840 g F 6 wk AD, I SC Perforation Surgery 6 P, NSVD 2,450 g M 13 mo F, D, V, AD, H EC Multiple perforations Surgery AD: abdominal distension, AP: abdominal pain, C/S: cesarean section, D: diarrhea, DB: duodenal bulb, DC: descending colon, EC: entire colon, F: fever, FT: full term, GA: gastric antrum, H: hematochezia, I: irritability, N: nausea, NSVD: nomal spontaneous vaginal delivery, P: preterm, SC: sigmoid colon, V: vomiting. Fig. 1. Colonoscopic findings of case 1 showing a massive circumferential membranous desquamation of epithelium from the sigmoid colon to the descending colon. Fig. 2. Esophagogastroduodenoscopic findings of case 2 showing multiple round shallow ulcers with erythematous halo on the antrum and circumferential shallow ulcer with whitish exudate and bluish necrotic patches from the duodenal bulb to the proximal part of 2nd portion of duodenum.
이병기ㆍ박재홍 :Ischemic Enterocolitis ㆍ 141 2) Case 2: 6세남아로내원전날대중목욕탕의탕속에있는물을많이마신후구토와구역, 심와부복통, 토혈이발생하였다. 검사실소견에서경한백혈구수증가 (18,930/μL), transaminase 증가 (AST/ALT 51/51 U/L) 가있었다. 상부위장관내시경검사에서위유문부에다수의원형궤양이관찰되고십이지장구부에서상부하행십이지장까지전점막이흰색의삼출물로덮여있고국소에서거무스름한괴사반이관찰되었다 Fig. 3. Pathologic findings of the duodenal biopsy of case 2 showing chronic ulcerative inflammation with fibrinoid degeneration and thrombotic occlusion in arterioles in the lamina propria (H&E, 400). (Fig. 2). 십이지장구부의생검조직에대한병리소견은섬유소성변성을동반한만성궤양성염증과점막고유층에있는소동맥의혈전성폐쇄가관찰되었다 (H&E, 400)(Fig. 3). 3) Case 3: 21개월된여아로내원 8일전부터복통, 발열, 구토, 보챔, 혈변등이있었고, 검사실소견에서 C-반응성단백이증가한것외에는특이소견이없었다. 대장내시경검사에서하행결장의점막괴사, 부종, 다발성궤양, 국소에서거무스름한괴사반이관찰되었다 (Fig. 4). 4) Case 4: 5세남아로내원 5일전부터하복부복통, 구토, 설사가발생하여시행한검사에서비장만곡부위의대장에협착과육아종형성소견을보였다. 내원 2일전부터혈변이발생하였고내원전날부터발열과복부팽만이발생하였다. 검사실소견에서백혈구증가증 (33,200/μL), 빈혈 (Hgb 8.6 g/dl), 혈소판감소증 (80,000/μL) 이있었고저혈량증으로인한급성신부전의소견을보였다. 이환자에대해서는연자들이증례보고 5) 를한바있다. 5) Case 5: 6주된여아로생후 1개월부터무른변과모세기관지염으로치료를받던중내원 3일전부터복부팽만이발생하였고내원전날부터담즙성구토가발생하였다. 바륨관장검사에서이행부는없었으나 S상 Fig. 4. Colonoscopic findings of case 3 showing bluish necrotic patches, mucosal swelling and erythema, and multiple ulcerative lesions on the descending colon. Fig. 5. Intraoperative findings of case 6 showing multiple perforations on the entire colon.
142 ㆍ대한소아소화기영양학회지 : 제 10 권제 2 호 2007 결장에서바륨의복강내유출이관찰되었다. 수술소견에서 S상결장의국소적괴사를동반한천공이발견되었다. 6) Case 6: 13개월된남아로생후 13일부터발열, 구토, 설사등으로 2개월간입원치료를받았고이후단백가수분해분유를수유하였다. 생후 3개월에좌측대퇴동맥의혈전증으로치료를받은바있다. 내원 4일전부터발열과설사가발생하여항생제치료를받았으나변화가없었고내원후구토, 복부팽만, 혈변등이발생하여응급개복술을시행하였다. 대장전체에걸쳐 18곳에서국소적괴사를동반한천공이발견되어 1차봉합후회장루를시행하였다 (Fig. 5). 5. 병변의침범부위침범부위는하행결장 2예 (case 3, 4), 하행결장및 S상결장 1예 (case 1), S상결장 1예 (case 5), 전대장 1예 (case 5), 십이지장구부및위유문부가 1예 (case 2) 였다 (Table 1). 6. 병변의형태병변의형태는궤양 3예 (case 2, 3, 4), 천공 2예 (case 5, 6), 괴사반 2예 (case 2, 3), 협착 1예 (case 4), 심한막성상피탈락 1예 (case 1) 였다 (Table 1). 7. 치료치료로는천공부위의일차봉합이 2예 (case 5, 6), 수액요법, 총정맥영양, 항생제투여, 히스타민길항제투여등보존적치료가 4예 (case 1, 2, 3, 4) 였다 (Table 1). 8. 예후및합병증 1예 (case 4) 에서합병증으로급성신부전이동반되었으나치료후호전되었고사망자는없었다. 이후경과관찰중에재발한환자는없었다. 고찰허혈성소장결장염은스트레스상황에서출생한신생아나심혈관부전, 심한감염, 외과적수술, 광범위한외상, 쇼크등과관련이있는성인에서발생하는것으로보고되었다 10). 식이, 계절, 동반질환, 장침범부위 등다양한인자들이허혈성소장결장염의발생과관련이있을것으로보고있으며이들이숙주요인에근거한산발적발생이냐아니면유행성발병이냐를좌우하는요소가될수있다 10). 한때크기가큰장혈관의폐쇄가허혈성소장결장염의주된원인으로추정되었고파종성혈관내응고환자에서혈전에의한미세순환의기질적폐쇄가보고된바있었으나, 혈전증은장괴사에따른 2차적변화이지장병변의일차적원인이아니라고밝혀졌다 10). 혈전에의한상장간막동맥의폐쇄와허혈성소장결장염은병리학적으로두가지의큰차이를보인다. 첫째, 허혈성소장결장염에서의병변은침범된장에서괴사반의형태를보이는반면, 상장간막동맥혈전증에서는병변이동맥의분포에국한되며미만성병변을보인다. 둘째, 허혈성소장결장염의일부환자에서는부분적인점막경색증을보이는데상장간막동맥혈전증에서는이러한소견을볼수없고점막의전층이경색된다 1). 허혈성소장결장염의병인은장의미세순환장애와과민성반응으로설명되고있다 10). 장의미세순환장애는주로스트레스상황에있는신생아에서장으로의혈액공급을다른곳으로우회하는반사가일어나장에허혈성손상을일으킨다는이론이다. 심부전으로인한저순환상태의성인에서발생하는허혈성장손상에서도미세순환장애가주된병인이다 11). 혈소판활성인자, 내독소, 그람음성균혈증등도이차적인장괴사를유발할수있으며 Clostridium welchii는베타독소를분비하여아나필락시스반응에의한장괴사를유발할수있고장내가스를생성하여괴사된부위를확장하는작용을할수있다 2). 정상장벽에서는면역글로불린 E를생성하는세포가풍부하여면역반응이활발히일어난다. Arseculeratne 등 10) 은 83명의괴사성장염환자중 56명에서조직학적검사를시행하였는데 8명에서부종과국소적호산구침윤이있는 1형과민성반응의소견을보였고, 37명에서점막하동맥염, 세동맥벽의섬유화괴사, 점막과혈관주위의다핵형백혈구의침윤등의 3형과민성반응의소견을보였다고하였다. 허혈성소장결장염의병태생리를두단계의과정으로설명하고있다 10). 첫단계는혈관성 ( 기능성또는기질성 ) 또는미생물 ( 외독소, 내독소또는 Shwartzman 반응 ) 기원의 개시 (initiating) 인자에의한장점막-점막
이병기ㆍ박재홍 :Ischemic Enterocolitis ㆍ 143 하에괴사병터가형성되는과정이다. 장의기능성순환장애는신생아또는외상성쇼크나심부전이있는성인에서발생하는괴사성장염과관련성이있으며, 공장과회장에서의미세순환은미세순환장애에특히취약하다. 이러한 개시 인자는장에서괴사병소를확립하는데단독으로작용하거나또는 촉진 (promoting) 인자 ( 음식의양, 조성또는 ph, 장정체, 세균성요인 ) 와상승작용을한다. 2단계는괴사병소에장내세균의집락화과정이며세균의독소생성능력이장병변의진행을결정한다. 특히장내세균의집락화가처음일어나는시기에발생하는신생아괴사성장염에서세균성요인이의미가있다고할수있으며, Shwartzman 반응, 내독소매개성혈관수축, 또는장내세균의직접적괴사작용등이원인으로제시되었다. 그러나괴사성장염환자의혈액과복막액에서세균이분리되었지만이것은장벽의괴사에따른 2차적변화에따른것으로보고있다 7). 발병연령과장침범부위등임상적발현양상에따라지금까지보고된허혈성장질환을굳이분류하자면미숙아에서발생하는괴사성장염, 소아와성인에서두루발생하는급성괴사성공장회장염, 주로고령의성인에서발생하는허혈성대장염등으로나눌수있을것이다. 본연구에서는미숙아괴사성장염을제외한괴사성공장회장염및허혈성대장염을대상으로하였다. 소장의급성괴사성염증은전후독일과뉴기니아에서보고되었으며 12) Clostridium welchii가발병원인으로제시되었다. 유사한임상양상의환자들이인도와남부아시아지역에서도보고되었는데, 전자와는달리여름과가을에걸쳐발생하고장기간설사가동반된환자에서의심할수있으며발병원인으로면역학적관련성이제시되었다 8). 여러원인으로허혈성소장결장염발생이가능하나대부분선행하는원인을규명하기는힘들다고한다 13). 본연구에서는일부환자에서균배양검사를하였지만 Clostridium과의관련성은밝혀내지는못하였고환자발생의계절적인편중은볼수없었다. 1963년 Boley 등 14) 은 대장의가역적혈관폐쇄 라는용어로 5명의환자를보고하였고, 1966년 Marston 등 15) 은 허혈성대장염 이라는용어를처음사용하여허혈 에의한다양한병리소견을특징으로하는자연발생의대장질환을가진 16명을보고하였다. 그후출혈성쇼크, 패혈성쇼크, 저박출심장부전, 혈압상승제등의사용과관련된비폐쇄성내장혈관수축에의한허혈성대장염이보고되었다 16). 허혈성대장염은고령자에서주로발생하며좌측대장과비장만곡부의혈관분수령에서주로발생한다. 그러나젊은연령에서외상후에허혈성대장염이발생한경우는병변부위가우측대장이었다 17). 우측대장은연변동맥 (marginal artery) 의발달이빈약하고측부혈액공급이적기때문에허혈성대장염이발생한다고설명하고있다 17,18). 대장의허혈성손상은미미한정도의상피탈락만을볼수있지만재순환후에는상당한세포의괴사와부종, 심한상피탈락을관찰할수있다. 장허혈과괴사에따른최종변화는혈액순환의재개로유리되는산소자유기와관련이있다고보고있다 19). 본연구에서는허혈성대장염의임상소견을보인경우가 3명 (case 1, 3, 4) 이었다. 허혈성소장결장염은소장과대장에서모두발생할수있지만공장에서가장흔히발생한다고보고되고있다 9). Singh 등 2) 은 30명의허혈성소장염환자중 21명 (63.3%) 에서공장에병변이발생하였고, 8명 (26.7%) 에서는공장과회장에발생하였다고보고한바있다. 이는공장에서면역반응이가장활발한것과연관이있는것으로추정하고있다 9,11). 그러나십이지장과공장이주된병변부위라는보고도있고 20 22) 위를침범한보고도있다 1). 본연구에서는허혈성병변이십이지장구부와위유문부에발생한 1예가있었고, 나머지는모두대장에병변이있어기존의보고와는차이가있었다. 대장병변도모두좌측결장을침범한경우였고우측결장을침범한경우는전결장을침범한 1예뿐이었다. 병변의형태는궤양 3예, 천공 2예, 협착 1예, 괴사반 2예, 심한막성상피탈락 1예등다양하게발생하였다. 허혈성소장결장염의임상증상으로는복통이가장흔한증상이며구토와설사, 혈변, 복부팽만등이있을수있다. 5년 6개월동안 30명의허혈성소장결장염환자를대상으로한 Singh 등 2) 의연구결과를보면모든환자에서응급개복술이요구되는복통이동반되었으며그외증상으로는복부팽만 80%, 구토 83%, 흑혈변또는선혈변 43% 라고하였다. 병변의육안적소견으로
144 ㆍ대한소아소화기영양학회지 : 제 10 권제 2 호 2007 는괴사반점 87%, 괴저 50%, 천공 37%, circumferential dusky 병변 30% 였다. 수술전에진단된경우가 30% 였고 93% 의환자에서침범된장의절제가필요하였다. 급성공장회장염으로진단된 18명의소아환자를대상으로한연구 8) 에서는주증상이복통 100%, 혈변 100%, 발열 77%, 구토 72% 라고하였다. 125명의소아를대상으로한 Sharma 등 23) 의연구에서는발생연령이 5 13 세였고, 급성복통과구토, 혈성설사, 발열이주된증상이었다. 본연구에서는선혈변또는토혈이 5예, 구토와설사, 복통또는보챔이각각 4예, 복부팽만과발열이각각 3예였다. 지속적인빈맥, 복부압통, 장음의감소, 저혈압등허탈의증상을보이면천공을의심하여야하며 24) 심한경우에는패혈증이나쇼크가발생할수있다 1). 이러한증상은발병원인, 병변의심한정도와범위, 진행속도등에따라다양하게나타난다 25). 임상적경과를 4가지형으로구분하기도하는데 10) 1형은전격성으로발병 2 일이내의사망하는급성형이고, 2형은 2 14일의병력이있는급성수술형으로개복술이필요하다. 3형은 2주이상의경한증상을가진아급성수술형으로보존적치료하며수술이필요한경우도있다. 4형은보존적치료가가능한임상경과가경한형이다. 본연구에서는 1형과 3형은없었으며 2형이 2명 (case 5, 6), 4형이 4명 (case 1, 2, 3, 4) 으로분류할수있다. 허혈성소장결장염은임상증상, 대장조영술, 조직검사, 내시경검사소견을종합적으로고려하여진단한다 26). 오와박의보고 27) 에의하면흔히관찰할수있었던병리조직학적소견은점막상피의탈락과재생, 배세포감소, 점막고유층에서의출혈과염증세포침윤및유리질화, 선구조의위축, 점막근육판의비후와변형이라고하였다. 35.1% 의환자에서병리조직학적소견만으로허혈성대장염을진단할수있었다고하며주요소견으로는점막상피의탈락과점막의응고성괴사, 가막형성및점막고유층의유리질화였으며이중가장중요한소견은점막의응고성괴사라고하였다. 점막의응고성괴사와점막상피의탈락은내시경적생검이증상발현후조기에시행되었을때관찰가능하였다고한다. 본연구에서는증례 1과 3에서특징적인조직소견을볼수있었으며증례 2와 5에서는점막의응고성괴사를관찰하지못했으나허혈성장질환의다 른병리조직소견들을볼수있었다. 임상적으로이질환이의심되는급성기에는금식, 정맥수액요법, 총정맥영양, 광범위항생제투여, 히스타민길항제투여, 경비위삽관법등의보존적인치료를하면서주의깊은관찰이필요하다. 이러한보존적치료에도불구하고환자의임상증상이악화되거나 2 주이상치료해도증상의호전이없거나, 패혈증이나천공으로인한복막염이의심되는경우, 내시경소견이광범위한괴저를보이는경우에는개복하여장루형성술, 절제및문합술등을고려하여야한다 2,6,28). 6명중 2명의환자에서위장관천공이의심되어개복수술을시행하였으며보존적인치료를시행한 4명의환자는 3 주내에증상이호전되었다. 허혈성소장결장염의사망률은 11.7 69.6% 로보고에따라차이가있지만다발성장기부전, 패혈증, 대량출혈등이사망원인이다 1,2). 본연구에서는 6예중 1예에서합병증으로급성신부전이동반되었으나사망자는없었다. Singh 등 2) 의보고에서는 26.6% 환자에서신부전이동반되었다고하였다. 허혈성소장결장염은통상적인방사선검사나검사실검사로는진단이나질병의경중을평가할수없으며이러한평가가늦어질경우심각한상태로진행할수있다. 따라서다른원인으로설명되지않는복통, 복부팽만, 혈변등의증상을보이는소아에서허혈성소장대장염이의심되면대장내시경검사나시험개복술등적극적인검사가필요하며적절한집중치료가요구된다. 요약목적 : 허혈성소장결장염은소장과대장의장벽에육안적으로괴사반또는분절괴사를보이고현미경적으로는점막및점막하층에허혈성변화를일으키는급성질환이다. 다양한임상증상을보이며대증치료로호전되기도하지만장괴저, 독소혈증, 사망등중증경과를밟기도한다. 원인은확실히밝혀지지않았지만장미세순환의장애나과민반응이주된병리기전으로설명되고있다. 방법 : 부산대학교병원소아과에복통, 혈변, 토혈, 구토또는복부팽만등의급성복증으로내원한환자
이병기ㆍ박재홍 :Ischemic Enterocolitis ㆍ 145 중방사선검사소견, 수술소견, 내시경소견, 조직병리소견등이괴사반또는분절괴사의소견을보이고장간막동맥의폐쇄의소견이없으며장의허혈이나괴사의다른기계적또는전신적요인이없는허혈성소장결장염에합당한 6명의임상소견을후향적으로분석하였다. 결과 : 1) 남아가 4명, 여아가 2명이었다. 2) 연령분포는생후 6주에서 6세까지였다. 3) 만삭에가까운 1명을제외하고모두만삭아였고부당경량아 1명을제외하고는정상출생체중아였다. 4) 증상으로는선혈변또는토혈 5예, 구토, 설사, 복통또는보챔이각각 4예, 복부팽만과발열 3예였다. 5) 침범부위는하행결장 2 예, 하행결장및 S상결장 1예, S상결장 1예, 전대장 1예, 십이지장구부및위유문부가 1예였다. 6) 병변의형태는궤양 3예, 천공 2예, 괴사반이 2예, 협착 1예, 심한막성상피탈락 1예였다. 7) 치료로는천공부위의일차봉합 2예, 보존적치료 ( 수액요법, 총정맥영양, 항생제투여, 히스타민길항제투여등 ) 4예였다. 8) 1예에서급성신부전이동반되었고사망자는없었다. 결론 : 허혈설소장결장염은사망에이를수있는급성복증질환으로소아에서는매우드물지만임상적으로의심되면적극적인검사를통하여조기진단과적절한집중치료가요구된다. 참고문헌 1) McDonald GS, Hourihane DO. Ischaemic lesions of the alimentary tract. J Clin Pathol 1972;25:99-105. 2) Singh G, Narang V, Malik AK, Khanna SK. Segmental enteritis: enteritis necroticans. A clinicopathologic study. J Clin Gastroenterol 1996;22:6-10. 3) Decrop E, Ponette E, Baert AL, Verberckmoes R, Kerremans R, Geboes K. Pre-operative radiological diagnosis of acute necrotizing enteritis in systemic lupus erythematodes. J Belge Radiol 1990;73:31-5. 4) Kim YH, Ahn SY, Park JM, Lee JS. A case of hemolytic uremic syndrome in a child with ischemic colitis. J Korean Soc Pediatr Nephrol 2004;8:86-90. 5) Yoo HJ, Park SE, Park SO, Park JH, Kim SY. A case of ischemic colitis in childhood. J Korean Pediatr Soc 1997;40:867-71. 6) Lee R, Seo JK, Park KW, Kim JJ. A case of ischemic enteritis. J Korean Pediatr Soc 1997;40:255-9. 7) British Medical Journal. Necrotizing enterocolitis in the premature infant. Br Med J 1966;2:1089-90. 8) Chandrasekharam VV, Mathur M, Agarwala S, Mitra DK, Bhatnagar V. A clinicopathological study of acute necrotising jejunoileitis. Pediatr Surg Int 2002;18:472-6. 9) Pujari BD, Deodhare SG. Necrotizing enteritis. Br J Surg 1980;67:254-6. 10) Arseculeratne SN, Panabokke RG, Navaratnam C. Pathogenesis of necrotising enteritis with special reference to intestinal hypersensitivity reactions. Gut 1980;21:265-78. 11) James R. Lloyd M.D. The etiology of gastrointestinal perforations in the newborn. J Pediatr Surg 1969;4:77-84. 12) Murrell TG, Roth L, Egerton J, Samels J, Walker PD. Pig-bel: enteritis necroticans. A study in diagnosis and management. Lancet 1966;1:217-22. 13) Martins P, Goulao J, Duarte R. Intestinal necrosis in children. Acta Med Port 2000;13:313-8. 14) Boley SJ, Schwartz S, Lash J, Sternhill V. Reversible vascular occlusion of the colon. Surg Gynecol Obstet 1963;116:53-60. 15) Marston A, Pheils MT, Thomas ML, Morson BC. Ischaemic colitis. Gut 1966;7:1-15. 16) Brandt LJ, Boley SJ. Nonocclusive mesenteric ischemia. Annu Rev Med 1991;42:107-17. 17) Ludwig KA, Quebbeman EJ, Bergstein JM, Wallace JR, Wittmann DH, Aprahamian C. Shock-associated right colon ischemia and necrosis. J Trauma 1995;39:1171-4. 18) Landreneau RJ, Fry WJ. The right colon as a target organ of nonocclusive mesenteric ischemia. Case report and review of the literature. Arch Surg 1990;125:591-4. 19) Parks DA, Bulkley GB, Granger DN. Role of oxygenderived free radicals in digestive tract diseases. Surgery 1983;94:415-22. 20) Sandritter W. Shock induced lesions in the small intestines in experimental animals. In: Thackray AC, Avery Jones F, editors. The small intestine. 1st ed. Oxford: Black Wells, 1965:87-94. 21) Robinson JW, Mirkovitch V. The recovery of function and microcirculation in small intestinal loops following ischaemia. Gut 1972;13:784-9. 22) Dhiman R, Yusif R, Nabar U, Albaqali A. Images of interest. Gastrointestinal: ischemic enteritis and sickle cell disease. J Gastroenterol Hepatol 2004;19:1318. 23) Sharma AK, Shekhawat NS, Behari S, Chandra S, Sogani KC. Nonspecific jejunitis-a challenging problem in children. Am J Gastroenterol 1986;81:428-31. 24) Sarda AK, Mathur M, Kapur M. Non-occlusive ischaemic enteritis. Ann R Coll Surg Engl 1990;72:18-21. 25) Magnusson I, Rieger A, Nilsson R, Civalero LA. Clinical
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