대한응급의학회지제 23 권제 5 호 Volume 23, Number 5, October, 2012 증 례 술로오인된차량유리세정액음독으로인한메탄올집단중독 충북대학교의과대학응급의학과교실, 대전선병원응급의학과 1 한규홍 이지한 하민석 황정인 민진홍 박정수 김 @ 훈 이석우 도현수 1 A Case of Methanol Intoxication from Windshield Washer Fluid Ingestion Misidentified as an Alcoholic Beverage Kyu Hong Han, M.D., Ji Han Lee, M.D., Min Suk Ha, M.D., Jeung In Hwang, M.D., Jin Hong Min, M.D., Jeung Soo Park, M.D., Hoon Kim, M.D., Suk Woo Lee, M.D., Heun Soo Do, M.D. 1 Almost all cases of acute methanol intoxication result from ingestion. Absorption of methanol following oral administration is rapid and peak concentration occurs within 30-60 min. Foromic acid converted metabolites of methanol are responsible for its toxic effect. Methanol poisoning typically induces nausea, vomiting, abdominal pain, and mild central nervous system depression. Then there is a latent period lasting, followed by an uncompensated metabolic acidosis and visual dysfunction, depending on the dose of methanol ingested. Here we report on three patients who were victims of methanol intoxication due to ingestion of windshield washer fluid, which was misidentified as an alcoholic beverage. One patient had a mild form, which included abdominal discomfort, another patient had a moderate case, which included nausea, vomiting, and acidosis, and the other patient had severe acidosis and altered mentality and visual dysfunction. Except one case of visual dysfunction, all three patients recovered successfully following medical treatment and hemodialysis. Department of Emergency Medicine, College of Medicine, Chungbuk National University, Cheongju, Korea, Department of Emergency Medicine, Daejeon Sun Hospital, Daejeon, Korea 1 서론메탄올은메틸알코올이라고도하며비중이 0.79 g/cc, 어느점이 -97C 로무색투명하고약간의알코올냄새의휘발성을가진액체성분이다. 어는점이낮기때문에내한연료나자동차의유리세정제로쓰이고유기합성용제로부동액, 페인트제거제, 공업용매로사용된다 1). 메탄올중독은메탄올자체보다는위장관, 피부, 점막등을통하여흡수되어대사된포름산 (Formic acid) 에의해독성을나타내고, 구토및구역, 복통의증상에서부터심각한대사성산증, 망막과시신경손상으로인한시력장애, 영구적인신경계장애및사망까지초래하는것으로알려져있다 2). 흔히 워셔액 이라불리는자동차유리세정액은 30% 가량의메탄올과소량의계면활성제및부식방지제의혼합물로서대개비의도적인경구섭취로인해통해메탄올중독을유발할수있으나우리나라에서는극히드물며, 집단발병사례는아직까지보고되지않았다. 이에저자들은술로오인하여자동차유리세정액을나누어마신뒤메탄올중독이발생된 3례를치험하였기에이와관련된문헌고찰과함께보고하는바이다. Key Words: Methanol, Intoxication, Ingestion 증 례 책임저자 : 한규홍충청북도청주시흥덕구개신동 62 충북대학교병원응급의학과 Tel: 043) 269-7365, Fax: 043) 269-7396 E-mail: han7776 @ hanmail.net 접수일 : 2012년 9월 5일, 1차교정일 : 2012년 9월 15일게재승인일 : 2012년 10월 13일 762 67세, 68세, 73세환자 1, 2, 3은내원 24시간전정체미상의물질 300~450 ml 가량을술인줄알고마신후구토및구역, 복부불편감, 기면증등을호소하며본원응급의료센터에내원하였다. 환자들의직업은모두아파트경비원으로이전에다툼이있었던버스기사로부터사과의답례로받은막걸리병에담긴액체를나누어마셨고, 이후환자 3은의식변화와빠른호흡지속적인구토로 119 구
한규홍외 : 술로오인된차량유리세정액음독으로인한메탄올집단중독 / 763 급대를통해내원하였고, 환자 1은복부불편감, 환자 2는구역및졸리움을참고지내던중서로연락을취한후함께내원하였다. 맥주컵으로한잔반정도를마신환자 1은평소건강하던분으로, 경미한복부불편감외에다른증상을호소하지않았다. 내원시생체징후는혈압 130/80 mmhg, 맥박수 84회 /min, 호흡수 20회 /min, 체온 36.4C 로안정적이었고, 의식상태는명료하였으며이학적검사및신경학적검사에서이상소견은발견되지않았다 (Table 1). 혈액검사에서동맥혈가스분석결과는정상이었고혈청삼투압이 328 mosm/kg로증가한것외에특이소견은없었다. 심전도및단순흉부촬영에서도정상소견이었다. 맥주컵으로두잔정도를마신환자 2는당뇨병과고지혈증으로개인의원에서약물치료를받던분으로, 구역과구토및복통을호소하였으나의식은명료하였다. 초기생체징후는혈압 140/90 mmhg, 맥박수 88회 /min, 호흡수 20회 /min, 체온 36.4C 였고이학적검사에서복부전반의경미한압통외에특이사항은관찰되지않았다. 동맥혈가스검사에서 ph 7.15, PCO 2 15.3 mmhg, PO 2 115 mmhg, HCO 3-5.2 mmol/l, Base exess -23.0 mmol/l 으로대사성산증소견을보였다. 혈청삼투압은 400 mosm/kg로증가되어있었으며, 음이온간격도 33.4 meq/l로증가되었다. 심전도및단순흉부촬영은정상이었다. 맥주컵으로두잔반정도를마신환자 3은급성심근경색의과거력이있던분으로, 시력저하등의증상은호소하지않았으나구역및구토증상을호소하였고, 글라스고 우혼수척도 (Glasgow coma scale) 14점의졸리운의식상태를보였다. 초기생체징후는혈압 130/70 mmhg, 맥박수 90/min, 호흡수 24회 /min 체온은 36.0C 를나타냈으며, 이학적검사에서특이소견은관찰되지않았고, 대광반사는유지되었으며신경학적이상소견은없었다. 동맥혈가스분석결과, ph 7.14, PCO 2 9.9 mmhg, PO 2 120 mmhg, HCO 3-3.3 mmol/l, base exess -26.4 mmol/l 로보상되지못한대사성산증양상을보였다. 혈청삼투압차이는 72 mosm/kg로증가되었고, 음이온간격도 45 meq/l로증가되었다 (Table 2). 저자들은미상의음독물질이에틸렌글리콜 (Ethylene glycol) 혹은메탄올일것으로추정하고세환자모두에게 5% 포도당증류수에섞은 10% 에탄올을 8 ml/kg의용량으로정맥주사한후 1 ml/kg의유지용량으로지속적으로투여하였으며, 엽산도정맥주사하였다. 또한환자 2와 3에게는중탄산나트륨 1 meq/kg를투여하여대사성산증의교정을시도하였다. 입원 1일째, 일반병동의환자 1은무증상으로생체징후도안정적이고검사실소견도정상이었으나, 중환자실의환자 2와 3은의식저하와함께지속적인대사성산증을보였다. 특히환자 3은저혈압과빈맥, 빠른호흡을보여생리식염수급속투여와노르에피네프린정맥주사를시행하였다. 그리고환자 2와 3에게는진정제투여하의기관삽관및인공호흡기치료, 지속적신대체요법 (Continuous Renal Replacement Therapy, CRRT) 을시행하기로결정하였다. 내원 2일째, 세환자모두에탄올투 Table 1. Initial clinical data in Patients with Methanol intoxication Case No Age (years) Sex Ingested amount (ml) BP (mmhg) HR (/min) RR (/min) Medical history Mental state 1 67 Male 150 130/80 80 20 None Alert 2 67 Male 200 140/90 88 20 HTN* Alert 3 73 Male 250 130/73 90 24 Old MI Drowsy * HTN: hypertension MI: myocardiac infarction BP: blood pressure HR: heart rate RR: respiration rate Table 2. Laboratory data of the Patients with Methanol intoxication at admission Case No Initial 12hr f/u S-Osm Anion-Gap Osm-Gap BUN/Cr AST/ALT Methanol ph ph (mosm/kg) (meq/l) (mosm/kg) (mg/dl) (IU/L) (mg/l) 1 7.38 7.40 328 14 030 18.0/0.9 25/24 Uncheck 2 7.15 7.32 400 33 106 13.1/1.0 33/31 Uncheck 3 7.14 7.14 376 45 072 23.3/1.6 27/22 457.6 * S-Osm: serum osmolality Osm-Gap: osmolar gap Bun/Cr: blood urea nitrogen/creatine AST/ALT: ASpartate Transaminase/ALanine Transaminase
764 / 대한응급의학회지 : 제 23 권제 5 호 2012 여를중지하였다. 환자 1은특이사항이없었다. 환자 2는안정적생체징후와명료한의식상태를보였으며, CK (Creatin Kinase) 가 790 IU/L으로상승한것외에혈액검사에서이상소견이없고동맥혈가스분석에서 ph 7.40, PCO 2 35.3 mmhg, PO 2 105 mmhg, HCO 3-21.7 mmol/l로대사성산증이교정되어기관내삽관을제거하고 CRRT도중단하였다. 환자 3은동맥혈가스분석에서 ph 7.31, PCO 2 43.5 mmhg, PO 2 91.2 mmhg, HCO 3-23.0 mmol/l로대사성산증이호전되었으나승압제사용에도불구하고혈압이 100/70 mmhg로확인되어 CRRT를유지하였고, 청진상양측수포음이있어항생제투여및인공호흡기치료를지속하였다. 내원 3일째, 국립과학수사연구소의분석결과, 미상의물질은메탄올이 30% 가량함유된차량용유리세정제, 워셔액 으로확인되었다. 지속적경과관찰에도특이소견이없던환자 1은퇴원하였고, 환자 2는병동으로전실하여보존적치료를유지하였다. 환자 3은진정제투여중단후의식은명료했으나불빛이미약하게보이고형체식별이어려운시력감소를호소하였다. 생체징후는승압제사용없이혈압 110/68 mmhg, 맥박수 105회 /min, 호흡수 20회 /min, 체온 37.0C 였으며, 동맥혈가스분석에서 ph 7.39, PCO 2 43.5 mmhg, PO 2 82.5 mmhg, HCO 3-23.0 mmol/l로대사성산증은교정되었다. CK가 2,000 IU/L 로증가되었고섬유소분해산물 (FDP), d-dimer 정량검사도상승소견을보였으나전해질이상소견은관찰되지않았으며, 요검사에서칼슘옥살레이트크리스탈은검출되지않았다. 초기에의뢰한외부검사에서메탄올은 457.6 mg/l의높은수치를나타냈으며단순흉부촬영에서양측폐의혼탁한음영은여전하였다. 기계호흡과 CRRT를중단한후, 수액에반응하지않는빈맥및혈액검사결과를토대로폐동맥혈전색전증과폐렴을의심하며시행한혈관조영흉부전산화단층촬영에서양측폐동맥의혈전색전증과폐렴이확인되어즉시 enoxaparin 65 mg, 12시간마다피하주사를시작하였다. 시력감소에대해안과와협진한결과, 양안시력광각으로시유발전위검사에서양안기능 부전과안저검사에서양안시신경창백소견이관찰되어메탄올에의한시신경손상진단하에메틸프레드니솔론 250 mg을 6시간마다정맥으로투여하였다. 내원 5일째, 생체징후가안정된환자 3은호흡기내과로전과되어항생제와 enoxaparin 및스테로이드투여를지속하였다. 기관내삽관을제거하고형체를알아볼수있을정도로시력도호전되어병동으로전실된환자 3은용량을점차줄이며스테로이드경구복용을지속하였다. 입원한달후, 환자의흉부전산화단층촬영에서이상소견은관찰되지않았다. 이후환자는시력이점차회복돼색깔및형체와움직임은구분하였으나안저검사에서시신경손상은회복되지못한채퇴원하였다. 고찰메탄올은약한알코올냄새가나는무색투명의수용성액체로, 분자량은 32 g/mol이고비중은 0.79 g/cc, 끊는점은65C, 어는점은 -95C 이다. 세척액이나페인트제거제, 염색도료, 가솔린연료첨가제등으로쓰이는용매로서전세계적으로자동차유리세정액으로널리사용되고있다 1). 경구로음독한뒤에는 5분이내에빠르게흡수되며약 30~60분만에최대혈중농도를보이고, 피부, 점막혹은흡입으로도체내에흡수될수있다. 체내에흡수된메탄올은알코올탈수소효소 (Alcohol dehydrogenase, ADH) 에의해간에서포름알데히드 (Formaldehyde) 로산화되고, 포름알데히드는포름알데히드탈수소효소 (Formaldehyde dehydrogenase) 에의해포름산 (Formic acid) 으로전환된후 Formyl tetrahydrofolate synthestase를통해인체에무해한이산화탄소와수분으로대사된다 1). 이때포름산은체내엽산에의존적으로산화되는데이과정이전체대사과정을결정짓는단계이다 (Fig. 1). 메탄올자체는상대적으로낮은독성을갖지만이대사물인포름산이 Cytochrome oxidase complex를억제하고세포내호흡을방해하여혐기성대사를조장한다. 이때생성되는젖산과포름산에의해음이온간격이증가되고, 초기대사성산 Fig. 1. Metabolism of methanol.
한규홍외 : 술로오인된차량유리세정액음독으로인한메탄올집단중독 / 765 증과세포내손상이유발된다. 특히시신경유두와망막의신경절에탈수초화 (Optic nerve demyelination) 를일으켜안독성 (Optic toxicity) 이일어나고진행될수록시신경유두의울혈로시작되어시신경유두연과망막의부종, 세포괴사가초래된다 2). 이는포름산이시신경의미토콘드리아내막을파괴하고, Na + -K + -adenosine triphosphatase( 수소-칼륨아데노신삼인산효소 ) 를억제하여나타나는신경독성으로알려져있다. 또한같은기전으로포름산의축적과, 산소소모에취약한대뇌기저핵 (Basal ganglia), 특히조가비핵 (Putamen) 에괴사및출혈이발생될수있으며, 백색피질하 (Subcortical white matter) 출혈이함께동반되기도한다 3). 메탄올중독의임상증상은중추신경계와안과계, 위장관계에제한적으로나타난다. 중추신경저하는메탄올의대사산물이축적되는 12~24시간후에나타나는증상으로음독한메탄올양에따라달라지는것으로알려져있다 4). 따라서심각한중독이아니면초기에나타나지않을수있으며, 에탄올과함께섭취했을경우에는보다지연성으로나타날수있다. 음독량이적은경우에는두통, 현훈, 감각저하등의증상이발생되나, 음독량이증가할수록의식저하, 경련, 파킨슨병과같은추체외로증상및혼수등의발생률이높아진다. 안과적으로는흐릿하게보이는시력의감소 (Snow field vision), 눈부심, 색맹, 시야의결손에서부터영구적인실명까지의증상들이나타날수있는데이는임상적으로메탄올중독을시사하는단서가되기도한다 5). 영구적시각장애는중독후기에약 25~30% 에서나타나는것으로보고되고있으며, 실명은대부분비가역적이나드물게수개월후회복되는경우도있다 6). 위장관계증상으로는전형적으로구토, 구역, 복통등이유발되나이증상이없다고해서심각한중독을배제할수는없다 4). 중증인경우에는급성췌장염을일으킬수있기때문에혈중아밀라제와리파제의상승을반드시확인해야한다. 일반적으로간수치 (GOT, GPT) 가소규모로증가되지만간기능부전을유발하지는않는것으로알려져있다 6). 검사실소견으로증가된음이온간격과혈청삼투압차이가있는대사성산증이나타나면메탄올혹은에틸렌글 리콜중독을의심할수있다. 그러나혈청삼투압차이가정상이라하더라도메탄올중독을완전히배제할수는없으며, 당뇨성케톤산증이나알코올성케톤산증, 다기관장기부전, 만성신부전일경우에도유사한결과를보일수있다 7). 또한중독초기에혈청중탄산농도가감소되고염소농도가증가되면정상음이온간격으로보일수있으나메탄올대사가진행됨에따라그차이는점차증가되게된다. 따라서임상적으로메탄올중독이의심될경우에는혈중메탄올농도를측정하는것이진단에도움이될수있다 8). 보통혈중메탄올농도가 50 mg/dl 이상일경우에중증중독으로알려져있으며, 증상이있는모든환자에서동맥혈 ph 측정을해야한다. 메탄올에대한개개인의감수성차이와채혈시간, 에탄올섭취여부등의변화인자로인해사망률은메탄올혈중농도보다는산증의정도와포름산의농도와관련이있는것으로알려져있다 4). 방사선소견은뇌전산화단층촬영혹은자기공명영상에서양측조가비핵 (Putamen) 의괴사가대표적이다. 하지만 24시간이내의초기에는정상소견이대부분이고특이적이지않기때문에진단적가치는없다. 그러나혼수가유발된중증중독환자에서는뇌부종과전두엽, 후두엽, 측두엽의백색피질하병변이더불어관찰될수있다 9). 메탄올중독의치료는초기부터기도확보, 호흡및순환부전의치명적인합병증을예방하고, 가장흔한합병증인대사성산증, 시각장애, 의식변화의진행을막는것에초점을두어야한다. 메탄올은위장관을통해빠르게흡수되기때문에위세척을통한제거는한계가있고, 토근시럽을이용한구토유발은흡인성폐렴을일으킬수있어추천되지않는다 10). 일반적으로활성탄사용은메탄올이흡착되지않기때문에효과가없는것으로알려져있다 11). 초기치료는적절한양의수액과중탄산염으로대사성산증을교정하고 folinic acid 주입을통한포름산의분해를촉진시키며, 포메피졸 (fomepizole) 혹은에탄올에의한포름산의대사물생성을억제하는데있다. 이후필요할경우혈액투석을이용할수있으나, 메탄올대사물의 2차적인제거를위함이지궁극적인치료목표는될수없고, 치료를시행함에있어서혈중메탄올농도를기다려서는안된다 4). Table 3. Recommanded Therapeutic Doses of Ethanol based on average Pharmacokinetic value by American academic of clinical toxicology Amount absolute ethanol Volume (43% oral solution) Volume (10% IV solution) Loading dose 600 mg/kg0 1.8 ml/kg0. 7.6 ml/kg00. Standard MD* (nondrinker) 066 mg/kg/h 0.2 ml/kg/h 0.83 ml/kg/h Standard MD (ethanol abuser) 154 mg/kg/h 00.46 ml/kg/h 1.96 ml/kg/h MD during dialysis (nondrinker) 169 mg/kg/h 0.5 ml/kg/h 2.13 ml/kg/h MD during dialysis (ethanol abuser) 257 mg/kg/h 00.77 ml/kg/h 3.26 ml/kg/h * MD: maintenance dose IV: intra-venous
766 / 대한응급의학회지 : 제 23 권제 5 호 2012 에탄올혹은포메피졸은메탄올중독의해독제로쓰이는물질로음독후대사물이형성되기전가능한빨리투여해야한다 13). 투여의적응증으로메탄올농도 20 mg/dl 이상, 삼투압차이 10 mosm/kg 이상, 동맥혈 ph<7.3, 혈청중탄산염 <20 meq/l, 혈청삼투압차이 >10 mosm/kg 등을제안하고있으나메탄올농도에따라투여여부를결정하는것은적절치않으며임상증상발현시투여를주저해서는안된다 4). 에탄올은 1940년대이후부터메탄올중독의해독제로쓰이기시작해근래에도종종사용되고있으나임상적효과를입증할만한전향적연구가아직없는실정이다 4). 체내 0.6~0.7 L/kg의총수분에분포하며위장관특히십이지장을통해빠르게흡수된다. 태반과뇌장벽을통과하고흡수된양의 90~98% 는간에서대사된다 14). 에탄올의해독기전은 ADH (Alcohol dehydrogenase) 에메탄올보다약 10배가량친화력이높기때문에독성대사물인포름산의생성과정을경쟁적으로억제한다 12). 에탄올치료의초기부하용량은 600~800 mg/kg(0.6~ 0.7 g/kg) 이고이후치료적인농도100~150 mg/dl를유지하기위해유지용량을시간당 66 mg/kg를투여할것을 American Academy of Clinical Toxicology Guideline 은권고하고있으며, 알코올중독환자와투석을병행하는환자에서는달라질수있다 4) (Table 3). 에탄올은경구보다혈관으로투여했을때더높은혈중농도를보이며더빨리최고치에도달한다. 술과함께섭취했을땐에탄올의부하용량을감량해야한다 14). 혈관확장제제를사용하는환자에서는기립성저혈압을유발시킬수있고, 중추신경저하를일으킬만한약물을복용한환자에서는에탄올이진단에혼돈을야기할수있어주의해야한다. 임신한환자는첫삼분기에태아알코올증후군의위험성이있고, 소아에서는성인보다저혈당에더취약한단점이있다 15). 에탄올의투여는저혈당및의식저하를유발할수있으므로주의해야하며, 10% 에탄올을정맥주사할때는국소적인정맥염을유발할수있으므로중심정맥관을사용해야한다 16). 에탄올치료는혈청메탄올농도가 20 gm/dl 이하로떨어지고정상 ph 이면서임상증상이소실될때까지지속하여야한다. 포메피졸은 cytochrome P 450 을자극하여 ADH를직접억제하는효과를나타낸다고알려져있다. 정맥투여시총체내수분양으로빠르게분포하고 97% 가간에서대사되며혈장내제거율은치료기간과치료양에따라다양하다. 노란색의투명한수용성액체인포메피졸용액은녹는점이 25C 이기때문에실내온도에선고체가될수있다. 이경우따뜻한물로액화시켜야하며보존기간은약 4년으로알려져있다. 보통한바이알당 1.5 g을포함하고있는데적어도 100 cc 생리식염수나 5% 포도당증류수에희석하여야하고적어도 30분에걸쳐서투여해야한다 17,18). 그렇 지않을경우정맥자극을유발할수있다. 혈청포메피졸농도가 0.8 mg/l 이상일때 cytochrome P 450 mixed oxidase system을유도함으로써지속적으로 ADH를억제한다는사실이인체와동물실험을통해증명되었다 17,18). 임상적인경험에근거하여 15 mg/kg 부하용량후 12시간마다 10 mg/kg 투여하였을때혈중포메피졸농도가 0.8 mg/l 이상유지되며, 이후에도필요할경우, 유지용량을 15 mg/kg로증량할수있다 4). Brent 등 19) 이메탄올중독환자 11명의증례를연구한자료에의하면혈청포름산의농도는동맥 ph 수치와관련이있으며포메피졸부하용량 15 mg/kg 후유지용량을매 12시간마다 10 mg/kg 유지하고이후 48시간에는 15 mg/kg를유지하였을때혈중포메피졸농도가모두 0.8 mg/l 이상으로확인되었다. 이때평균 30시간혹은 4회투여로모든환자에서혈장포름산농도가떨어지고대사성산증도교정됨을알수있었다. Megarbance 등 20) 의연구에서는포메피졸치료가안전하며지속적인치료에도잘견딜수있다고보고하였고중증산증이나안과적인증상이없다면메탄올중독환자에서혈액투석은필요하지않다고하였다. 임산부와수유부에서의사용은연구된바가없기때문에위험보다이득이많을때주의해서투여해야한다. 임상적으로가장많이보고된부작용으로두통 (12%), 오심 (11%), 어지러움 (7%) 등이있으나치료적인농도에서는드물다고보고되고있다 8). 에탄올보다포메피졸치료가더좋다는임상적근거는없다. 포메피졸은상대적으로임상적인경험치가적고, 가격이비싸며, 구하기가힘들다는단점이있지만에탄올보다선호되는몇가지이유가있다 4). 첫째에탄올보다투여하기쉽다. 에탄올은투여방법이복잡하여처방시실수할위험성이높으나포메피졸은비교적손쉽게투여할수있다. 둘째, 에탄올보다작용시간이길어적은용량으로더큰치료효과를볼수있다. 셋째, 중추신경기능저하의부작용이없어의식저하를일으키는다른약물과혼합복용시진단에혼돈을주지않는다. 또한검사실모니터링이덜필요하고소아에서저혈당의위험과임산부에서태아알코올증후군의위험이없다 17,18). 메탄올중독에서산염기장애, 대사물인포름산생성의억제와더불어 folinic acid를통한포름산제거, 고용량스테로이드투여, 혈액투석등의보조적인치료를하게된다. 체내에서포름산은이산화탄소와물로천천히대사되는데이과정은 folinic acid에의하여촉진된다. folinic acid는환원대사과정이필요하지않기때문에 folic acid보다선호되지만 folinic acid 이용이불가한경우 Folic acid로대체하여사용해야한다. 용량은 1 mg/kg으로최대 50 mg 을 4~6시간마다사용할수있다 4). 망막과시신경독성에의한시력상실은비가역적인것으로알려져있다. 하지만현재까지정확히밝혀진기전은없으나고용량스테로이드
한규홍외 : 술로오인된차량유리세정액음독으로인한메탄올집단중독 / 767 투여로시력이회복된증례가종종보고되고있어필요한경우사용할수있다 21). 하지만해독제를통한독성대사물인포름산의제거가우선되어야한다. 이증례에서도고용량스테로이드치료를통해시력이부분적으로개선된결과를관찰할수있었다. 혈액투석은통상적으로산증의교정, 포름산등의독성대사물제거를통해재원기간을줄일목적으로사용한다. 적응증으로는 7.25이하의중증대사성산증이나시력장애, 불안정안생체징후신부전치료에반응하지않는전해질불균형등이다. 투석치료의종료는혈청메탄올이사라지거나산-염기불균형이교정이되면서메탄올농도가 25 mg/dl 이하인경우이지만시력장애가점진적으로진행할경우에는지속적인투석을고려해야한다 4). 만약투석치료에도불구하고지속적으로증상의호전이없다면 folinic acid를확인하여야한다. 메탄올중독의후기합병증으로는두개내지연성피질하출혈, 마이오글로빈뇨증이있을수있고, 드물게발생하는발작은다이아제팜, 로라제팜등의벤조다이아제핀계약물로조절해야하며, 이는알코올중독환자들에게흔하게발생하므로다종비타민뿐만아니라티아민 100 mg의정맥주사도고려해야한다 4). 이증례의제한점으로, 측정된메탄올혈중농도에따른증상및예후비교가중요한데, 세환자모두에서그농도를측정하지못한점이다. 응급실내원시환자의병력과초기검사실소견으로저자들은에틸렌글리콜중독을의심했기때문이다. 다만, 환자 3에서는입원후, 메탄올중독가능성과그에따른합병증치료를고려하여비교적경증인두환자와달리메탄올혈중농도를측정하였다. 따라서환자 3에서더중증으로나타나게된원인을정확히파악하는데한계가있었다. 단지, 환자 1과 2는 워셔액 과알코올을같이마셨지만환자 3은급성심근경색과거력으로그렇지않아개인감수성, 알코올동반섭취유무가중독증상의차이를나타낸것으로추정할뿐이다. 현재우리나라에서메탄올중독은그발생건수가매우드물기때문에이를접하는응급의학과의사도그경험이제한적일수밖에없다. 하지만메탄올이주성분인 워셔액 은일상에서흔히다루어지고, 일반인들에게독성물질로서경각심이적은편이다. 따라서취급에각별히주의를기울여야하며, 의료진또한이를잘숙지하고있어야하겠다. 참고문헌 01. Rang HP, Dale MM, Ritter JM. Phamacology. 4th ed. Edinburgh; 1999. p.628-9. Churchill Livingstone. 02. Brent J, Wallace KL, Burkhart KK, Phillips SD, Donovan JW. Critical care toxicology diagnosis and management of the critically poisoned patient. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier-Mosby; 2005. p.869-79. 03. Deniz S, Oppenheim C, Lehericy S. Diffusion weighted Magnetic Resonance Imaging in a Case of Methanol intoxication. Neurotoxicology 2000;21:405-8. 04. Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H, Vale JA. American academy of clinical toxicolgy practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. Clin Toxicol 2002;40:415-46. 05. Onder F, Ilker S, Kansu T, Tatar T. Acute blindness and putaminal necrosis in methanol intoxication. Int Ophthalmol 1999;22:81-4. 06. Swarz RD, Millman RP, Billi JE. Epidemic methanol poisoning: Clinical and biochemical analysis of a recent episode. Medicine Baltim 1981;60:373-82. 07. Schelling JR, Howard RL, Linas LS. Increased osmolal gap in alcoholic ketoacidosis and lactic acidosis. Ann Intern Med 1990;113:580-2. 08. Brent J. Fomepizole for ethylene glycol and methanol poisoning. N Engl J Med 2009;360:2216-23. 09. Rubinstein D, Escott E, Kelly JP. Methanol intoxication with putaminal and white matter necrosis: MR and CT finding. Am J Neuroradiol 1995;16:1492-4. 10. Kruse JA. Methanol poisoning. Intensive Care Med 1992;18:391-7. 11. Jones AL, Volans G. Recent advances management of self poisoning. Br Med J 1999;319:1414-7. 12. Peterson CD. Oral ethanol doses in patients with methanol poisoning. Am J Hosp Pham 1988;38:1024-7. 13. McMartin KE, Hedstrom KG, Tolf BR, OstlingWintzel H, Blomstrand R. Studies on the metabolic interaction between 4-methylpyrazole and methanol using the monkey as animal model. Arch Biochem Biophys 1980; 199:606-14. 14. Rangno RE, Kreeft JH, Sitar DS. Ethanol Dose dependent elimination-menten classical kinetic analysis. Br J Clin Phamacol 1981;12:667-73. 15. Haymond MW. Hypoglycemia in infant and children. Endocrinol Metab Clin N Am 1989;18:599-604. 16. Ammon E, Schafer C, Hofmann U, Klotz U. Disposition and first pass metabolism of ethanol in human: Is it gastric or hepatic and dose it depend on gender? Clin Pharmacol Ther 1996;59:503-13. 17. Jacobsen D, Barron SK, Sebastian CS, Blomstrand R, McMartin KE. Kinetics of 4-methylpyrazole in healthy human subjects. Eur J Clin Phamacol 1989;37:599-604. 18. Wu DF, Clejan L, Potter B, Cederbaum AI. Rapid decrease of cytochrome P-450 in primary hepatocyte culture and its maintenance by added 4-methylpyrazole. Hepatology 1990;12:1379-89.
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