대한응급의학회지제 22 권제 4 호 Volume 22, Number 4, August, 2011 증 례 유기인계농약중독환자에서급성췌장염의합병증으로인해뒤늦게발생한급성폐손상 1 례 영훈의료재단대전선병원내과, 대전선병원영상의학과 1 윤형식 고상훈 고재이 김성근 김성호 박찬우 송치호 1 이연선 Case of Late-onset Acute Lung Injury Developed as a Complication of Organophosphate Intoxication-induced Acute Pancreatitis Hyung Sik Yoon, M.D., Sang Hun Ko, M.D., Jae I Ko, M.D., Sung Keun Kim, M.D., Sung Ho Kim, M.D., Chan Woo Park, M.D., Chi Ho Song, M.D. 1, Youn Sun Lee, M.D. Organophosphate insecticides are used globally and are household items in rural areas of Korea. Their ingestion for a suicidal purpose is common in Korea. Respiratory failure is the most serious manifestation and the usual cause of death in acute organophosphate poisoning, and is usually common during acute cholinergic crisis. But, respiratory failure may appear suddenly in a patient who is recovering from a cholinergic crisis, even while receiving conventional therapy. Most of these respiratory failures are associated with intermediate syndrome or pneumonia. In several recent studies, acute pancreatitis as a complication of organophosphate poisoning has been shown to be not a rare condition and respiratory failure may also occur in acute pancreatitis. However, acute lung injury developing as a complication of organophosphate intoxication-induced pancreatitis has not been hitherto reported in Korea. We described a case of a 50-year-old woman who had acute organophosphate intoxication-induced acute pancreatitis. The patient developed acute lung injury on the eighth day hospital day, after cholinergic crisis, without intermediate syndrome and pneumonia. Exclusion of other causes indicated that the acute lung injury may have developed due to acute pancreatitis. Key Words: Organophosphate, Poisoning, Acute lung injury, Pancreatitis Departments of Internal Medicine and Radiology 1, Sun General Hospital, Daejeon, Korea 책임저자 : 이연선대전광역시중구목동 10-7 대전선병원내과 Tel: 042) 220-8000, Fax: 042) 220-8000 E-mail: cnu4169@hanmail.net 접수일 : 2011년 4월 28일, 1차교정일 : 2011년 5월 13일게재승인일 : 2011년 5월 28일 376 서 최근우리나라에서는자살율증가가사회적문제로크게대두되고있으며옛날에비해자살방법의다양화로인해농약음독을통한자살시도비율은감소추세에있지만, 특히고령에서는여전히농약음독이자살시도의주요수단으로이용되고있다. 그중에서도유기인제는우리나라농촌에서흔히사용되는살충제이며농약중독의중요한원인이다 1). 이들약제는 acetylcholinesterase를비가역적으로억제함으로써콜린성절전섬유에 acetylcholine을축적시키고중추신경, 몸신경, 부교감신경, 땀샘등을자극하여다양한임상증상을발현시키게된다 2,8). 최근수년간 atropine 과 pralidoxime(2-pam) 의사용및호흡부전시인공호흡기등의사용등으로그사망률이현저하게감소하기는했으나, 여전히 10~20% 에이르는사망률이보고되고있으며호흡부전이그주사망원인으로되어있다 3,8,9). 또한유기인제로인한합병증중급성췌장염이이전에는비교적드문합병증으로보고가되었으나, 최근보고에의하면유기인제중독환자중합병증으로약 12.7% 까지췌장염발생이보고되고있어유기인제중독치료에있어중요고려사항으로대두되고있다 4-6). 유기인제중독에서의호흡부전은대부분유기인제중독 24시간이내에급성콜린성위기 (acute cholinergic crisis) 에유발된다 3,8). 그러나비교적드물게급성콜린성위기가지나고콜린양증상이소실된후 24시간에서 96시간사이, intermediate syndrome( 이하 IMS) 시기에도호흡부전이발생되는것을볼수있다 7). 하지만급성췌장염과관련되어그시기이후에지연되어서급성폐손상이발생 론
윤형식외 : 유기인계농약중독환자에서급성췌장염의합병증으로인해뒤늦게발생한급성폐손상 1 례 / 377 된사례는국내에는아직보고된바가없다. 이에저자들은최근본병원에입원한유기인제중독환자중췌장염의합병증과함께입원 8일째지연되어나타난급성폐손상이발생된사례가있어보고하는바이다. 증례환자는 50세여자로과거력상 10년전폐결핵으로 6개월간약물치료를받은병력이있었으나, 그외담도계질환을포함한특이병력은없었으며만성음주력또한없었다. 내원당일남편과말다툼하고난후내원 20분전유기인제 (meta:demeton-s-methyl) 를 50 cc 가량마신상태에서보호자에의해발견되어본원응급실로내원하였다. 내원시혈압 180/100 mmhg, 맥박수분당 105회, 호흡수분당 20회, 체온은 36.8 C 였다. 의식은명료하나다소흥분된상태였고과다한타액분비증가, 기관지분비물증가, 오심과구토등의무스카린양증상을보였다. 또한진전, 빈맥등의니코틴양증상, 자극과민성과불명료한언어등의중추신경계증상등을보였다. 내원시말초혈액검사상혈색소 15.0 g/dl, 적혈구용적률 43%, 백혈구수 10,630개 /mm 3 ( 중성구 65%), 혈소판수 317,000개 /mm 3 이었고, 생화학적검사상 aspartate aminotransferase (AST) 21 IU/L, alanine aminotransferase (ALT) 31 IU/L, 총빌리루빈 0.9 mg/dl. total amylase 92 IU/L, lipase 39 U/L, B형간염표면항원은음성이었으며 0 2 nasal prong으로분당 4 L 공급하며검사한동맥혈가스검사상 ph 7.39, 이산화탄소분압 31 mmhg, 산소분압 116 mmhg, 산소포화도는 98% 였다. 내원시체크한 cholinesterase red blood cell (RBC) 활성도는 5597( 정상 :11,188-16,698 U/L), pseudo cholinesterase는 1,910(3,400-14,200 U/L) 이었다. 단순흉부촬영상활동성병변은관찰되지않았으며초기심전도소견상동성빈맥및완전우각차단소견을보였다. 유기인제에노출된기왕력과콜린양증상을토대로급성유기인제중독으로진단하고활성탄과위세척을시행하였다. atropine(total 78 mg/24 hr) 은지속적정맥주입방법으로이틀에걸쳐약 24시간동안투입하였으며, pralidoxime은 1.0 g 정주후지속적정맥주입방법으로 500 mg/hr로투여하였다. 또한내원 8시간째발열 ( 체온 38 C) 및기관지분비물증가지속소견이있어흡인성폐렴의심하에항생제치료 (ceftriaxone 2 g qd, clindamycin 600 mg tid) 를시작하였다. 내원후 9시간째, 호흡곤란증상이심해져 face mask with reseroir bag으로 0 2 6 L/min를공급 (FiO 2 0.6) 하였으며당시측정한동맥혈가스검사상 ph 7.31, 이산화탄소분압 40 mmhg, 산소분압 129 mmhg, 산소포화도 98.7% 의소견을보였다. 내원 10시간째, 5분미만의전신성긴장간대성발작양상의경 련증상및이후갑작스런자발호흡정지및서맥 (heart rate 30회 ) 진행되는양상보이며수축기혈압 70 mmhg 까지감소하며쇼크상태로진행되어기관삽관및인공호흡기치료를진행하였다. 또한 atropine 주입지속과함께강심제 (inotropic agent) 로도파민주입치료를시작하였다. 내원 2일째, 발열이지속되었으나 2일째시행한단순흉부촬영상에서는특이이상변화소견은보이지않았다. 추적혈액검사상 troponin I 4.163 ng/ml( 정상 0.0~0.78 ng/ml), creatine kinase-mb (CK-MB) 10.29( 정상 0.0~6.0 ng/ml) 로심근효소상승및 brain natriuretic peptide (BNP) 2,377 pg/ml( 정상 32.8 이하 ) 상승소견, 그리고심전도상내원시있었던완전우각차단외에전벽부위 lead (V1~V4) 에 T파역위소견보여심장내과의뢰후심초음파검사를진행하였다. 심초음파상전체적인운동감소소견 (gobal hypokinesia) 및경미한좌심실수축기능저하 (mild left ventricle systolic dysfunction, ejection fraction=50%) 소견보여기존도파민에도부타민및디곡신 (digoxin 0.125 mg/d) 을투여하였다. 내원 2일째 atropine은투여를중단하였으며 pralidoxime (PAM) 은내원 4일째까지총 100시간, total 51 g 투여후중단하였다. 내원 4일째, 자발호흡호전양상및기관지분비물감소양상보이던중추적혈액검사상 total amylase 416 IU/L, lipase 198 U/L로급성췌장염이동반된소견보여금식및비위관삽입등의보존요법등의치료를진행하였다. 내원 6일째, 자발호흡호전으로기관삽관제거및인공호흡기이탈을시행하였으며, 혈액검사상 total amylase 362 IU/L, lipase 319 U/L로상승소견지속및상복부통증을호소하여급성췌장염평가를위한복부단층촬영검사를시행하였다. 복부단층촬영검사에서는췌장부위에특이이상소견은발견되지않았으 Fig. 1. At 6th hospital day, posteroanterior (PA) chest X-ray shows no active lesion in lung
378 / 대한응급의학회지 : 제 22 권제 4 호 2011 며기관삽관제거후시행한내원6일째단순흉부촬영상에서도활동성병변은관찰되지않았다 (Fig. 1). 이후내원 7일째, 산소투여중단후산소포화도가 92%~ 93% 까지측정되며저산소혈증에서회복되는소견을보였으며내원 6일째까지지속되었던발열소견도없었다. brain natriuretic peptide (BNP) 수치는 1,021 pg/ml로이전에비해감소추세였으며추적검사로시행한심초음파상에서내원 2일째보였던심근벽운동이상 (wall mortion abnormality) 소견및수축기능저하소견등은더이상관찰되지않고다른판막기능이상또한보이지않았다. 내원 8일째, 다시호흡곤란증상호소있어시행한단순흉부 X선촬영상양폐야상엽부위에침윤소견관찰되었으나임상양상상폐렴을의심할만한발열및기침, 가래등의증상호소는없었다 (Fig. 2). 청진에서도수포음등의이상음은청진되지않았으며비교적호흡음은깨끗하였다. 또한이학적검사상신경근육계의특이이상을의심할만한소견은없었다. 말초혈액검사상에서도백혈구수 7,610 개 /mm 3 ( 중성구 69%, 림프구 14.3%) 로정상범위였으며, 혈액검사상 C-reactive protein (CRP) 는내원 3일째 2.64 mg/dl에서 4.16 mg/dl로다소상승하였으나추적검사상 2.85 mg/dl로감소하였다. 그외새로운감염을의심할만한소견은없었다. O 2 를 nasal prong으로분당 4 L 투여후검사한동맥혈가스분석상 ph 7.43, CO 2 분압 34 mmhg, O 2 분압 92 mmhg 및 PaO 2/FiO 2 비가 255 (300 미만 ) 로임상양상상급성폐손상에합당한소견보였다. 이후 O 2 투여하며경과관찰중내원 11일째단순흉부촬 소견은회복되는양상보이며 O 2 투여없이도산소포화도는 92~95% 로잘유지되었다. 그러나상복부통증지속및혈액검사상 pancreatic amylase 170 IU/L, lipase 253 U/L로상승소견지속소견보이며, 임상양상상급성콜린성위기이후발생한환자의급성폐손상의원인으로서급성췌장염외에다른원인추정이어려워췌장염에대한재평가및폐병변에대한정밀검사등을위해흉부및복부일부에대한단층촬영검사를시행하였다 (Fig. 3). 검사상주로말초폐부위의 ground glass opacity 및 smooth septal thickening 등이관찰되어방사선학적으로급성호흡곤란증후군에합당한소견이관찰되었으며더불어소량의흉수가관찰되었다. 또한흉부단층촬영검사시같이시행된췌장부위단층촬영상에서는특이이상소견은보이지않았다. 흉수검사상백혈구 12/mm 3, 적혈구 750/mm 3, 단백질 3.4 g/dl, lactic acid dehydrogenase (LDH) 544 IU/L으로삼출액소견이었으나흉수 total amylase는 46 IU/L가측정되어췌장염에서동반되어나타날수있는특징적인흉수양상은관찰되지않았다. 내원 14일째단순흉부추적검사상양폐야병변은계속해서호전양상을보였으며, 이후내원 15일째혈액검사상 lipase 감소소견보이고상복부복통호소없어식이를진행하였다. 이후특이임상증상악화없이호전양상보여내원 20 일째퇴원하였다. 퇴원 9일후외래에서추적관찰결과호흡기계증상및복부통증증상등의호소는없었으며다발성말초신경병증의다른합병증없이퇴원 1개월후혈액검사상 amylase, lipase 등의혈액검사또한정상화되었다. 영상양폐야에침윤소견악화되는소견보였으나 0 2 nasal prong 1~2 L/min 공급에 O 2 포화도는 93~96% 측정되며호흡곤란증상또한호전되는양상을보였다. 내원 13일째단순흉부촬영상이전검사에비해양폐야에침윤 Fig. 2. At 8th hospital day, posteroanterior (PA) chest X-ray shows newly appeared infiltration in both upper lung field Fig. 3. At 13th hospital day, chest CT shows extensive ground glass opacities with superimposed smooth septal thickening (crazy-paving pattern) and pleural effusion in both lung
윤형식외 : 유기인계농약중독환자에서급성췌장염의합병증으로인해뒤늦게발생한급성폐손상 1 례 / 379 고찰유기인제중독의병태생리는유기인제의인산기가 cholinesterase의활성부위에강력히결합하여 cholinesterase의활성을억제함으로써연접부에 acetylcholine이과잉축적되게되고, 이과잉의 acetylcholine이중추신경계, 자율신경절, 부교감신경말단및몇몇교감신경말단에서콜린성연접부신경전도를처음에는자극하나피로현상으로곧마비시켜무스카린양증상, 니코틴양증상과중추신경계증상등제반증상을유발하게된다 2,8). 급성유기인제중독에의한사망원인의대부분을차지하는호흡부전은대개급성콜린성위기시에중추신경계효과인호흡중추억제, 니코틴양효과인호흡근무력증과무스카린양효과인과도한기관지분비물과기관지경련등복합적인기전에의해일어나는것으로알려져있다 3,8.9). 그러나호흡부전은급성콜린성위기가지나고콜린양증상이소실된후에도볼수있는데, 1987년 Senanayake 등 7) 이급성콜린성위기가지나고 24~26시간후에호흡무력증에의한호흡부전과근위부사지근육, 경부굴근및운동뇌신경분포근육의무력증의특징적임상양상이다른콜린양증상없이의식있는상태에서발생되는것을관찰하고 IMS라명명하였다. 또한콜린성위기로부터회복된환자에서호흡부전이발생할때 IMS를의심해봐야한다고하였는데, 국내에서도 Shin 등 3) 은중독후 25~96시간에호흡부전이발생한 8례를보고하여 IMS이라여겨지는증례를보고한적이있다. 그외 Huh 등 9) 은치료에반응을보여호전되어가던중예기치않은호흡부전을일으켜사망한 10례에대해기술하였으나 IMS에대한언급은없었으며췌장염동반유무에대한언급도없었다. 또한 Tsao 등 8) 은 organophosphate 중독환자 107명을대상으로한연구에서 43명에서호흡부전환자가발생하였고, 이중 24~96시간후아급성시기에 8명 (7%) 에게서호흡부전이발생하였는데, IMS로인한호흡부전은없었으며이중 7명이폐렴으로인한호흡부전이었고 96시간후발생한경우는없었다고보고하였다. 본증례에서는임상소견상급성콜린성위기가지난후입원 8일째 IMS 및폐렴을의심할수없는상태에서원인불명의갑작스런호흡곤란이발생하였으며, 입원 4일째이미 amylase 및 lipase 상승이정상치의 3배이상소견을보여급성췌장염의생화학적진단기준에합당한소견을보인상태였다 10). 급성췌장염의진단에있어기존보고들을보면 Lee 등 11) 의연구에서는 amylase level에상관없이 lipase가최소 2배이상 (>380 U/L) 일경우를급성췌장염의진단기준으로삼았으며, Sahin 등 6) 의보고에서는 amylase 수치가 300 U/L 이상인경우및 amylase 수치가 100~200 U/L 환자에서 lipase 수치가 60 U/L 이상인 환자를급성췌장염이있다고판단하여연구마다급성췌장염의진단기준의차이가있었으나본증례의경우는기존에보고된모든연구에서의진단기준을만족하였다. 유기인제와관련된췌장염에대한연구들을보면, 췌장염의빈도는 Sahin 등 6) 에의하면유기인제중독환자 47명중 6명 (12.76%) 에서급성췌장염소견을보였다고보고하였다. 국내보고에의하면 Lee 등 12) 은유기인제중독환자 58명중 6명 (10.3%) 에서, Lee 등 13) 에의한연구에의하면 17명중 5명 (16%) 에서급성췌장염소견을보였다고보고하여유기인제중독으로인한급성췌장염의합병증이드물지않게발생한다고보고한바있다. 이런유기인제농약중독후발병한급성췌장염의병태생리에대한몇몇연구가보고되어있는데, 이러한연구결과들로부터현재추정되고있는유기인제중독에서발생할수있는급성췌장염의병태생리는다음과같다 5,11). Plasma pseudocholinesterase에대한억제로 acetylcholine의축적과그에따른췌장에대한과도한콜린성자극으로췌장의외분비능이증가되고 amylase와 lipase 등의생성이증가하며, 동시에팽대부와췌장관의경련에의한췌장관내압이증가하여효소들이적절하게배출되지못하고림프액이나정맥내로유출됨으로써혈중효소치가증가하는일련의과정으로급성췌장염이발생하는것으로받아들여지고있다. 급성췌장염의합병증중폐합병증의빈도는경증의저산소혈증으로부터중증급성호흡부전증후군까지다양하게보고되고있다 14). Talamini 등 15) 에의한연구에서는 539명의췌장염환자중 20% 에서비정상적인단순흉부 X선소견을보였으며, 이중 6% 는폐침윤소견, 14% 는흉막액소견을보였다고보고한바있다. 또한흉막삼출이급성췌장염에서 4~17% 까지있을수있으며 68% 는좌측, 22% 는양측성, 10% 는우측에국한되어존재한다고하였다 14). 특히 Heller 등 16) 에따르면흉막삼출은중증췌장염에서 84.2% 가존재하였으며경증췌장염에서는 8.6% 만이존재하여, 흉막삼출의존재는중증췌장염을시사할수있는소견이자급성췌장염에서의나쁜예후인자로서작용할수있다고하였다. 또한췌장염과동반된흉막삼출의특징으로는흉수검사상보통 high amylase( 혈액 amylase보다 30배이상 ), 단백질 (>30 mg/l), LDH가혈청농도에비해 0.6배이상측정된다. 이러한급성췌장염으로인한폐합병증발생에대한병태생리는현재까지알려진바에의하면, 활성화된 trypsin, phospholipase A2, proelastase 같은췌장효소가순환기내로유출된후여러 cytokine들의작용등에의해결국폐포모세혈관막에손상을주기때문으로알려져있으며정도에따라경한저산소혈증으로부터급성호흡곤란증후군에이르기까지다양한임상양상으로나타날수있다고되어있다 14). 본증례에서는내원 6일째시행한복부단층촬영상췌장염으로인한췌장및주변조직, 폐실질의구조적변화는
380 / 대한응급의학회지 : 제 22 권제 4 호 2011 보이지않았다. 그외혈액검사및임상양상상경증의췌장염소견만보였으며금식및비위관삽입등의일반적인췌장염에대한치료또한비교적초기에시작되어유지되었다. 그러나전반적인임상양상이회복되고있던중, 내원 8일째갑작스런호흡곤란증상과함께시행한단순흉부 X선상내원 6일째사진과비교시급격한양폐야에침윤소견이관찰되었으며동맥혈검사상 PaO 2/FiO 2 비가 255(<300미만 ) 로급성폐손상에대한기준에합당한소견을보였다 17,18). 급성폐손상이발생한때는내원 8일째로발생전일까지시간및임상증상등을고려할때유기인제중독으로인한급성콜린성위기가지나이미호흡부전으로부터회복되어기관삽관제거후산소치료가중단된상태였으며 IMS를의심할만한소견은없었다. 심초음파추적검사상일시적인심부전소견또한회복된상태였으며, inferior vena cava(ivc) plethora 및급성판막기능이상등의수액과부하로인한소견은관찰되지않았다. 또한다른이학적검사에서도경정맥확장소견및전신부종등의소견은없었으며, fluid input/output 수치를볼때내원 6일째 positive 600 cc, 내원 7일째 negative 860 cc로임상적으로수액과부하상태는없었다. 체중도내원 1일째측정한체중과변동이없었다. 또한발열소견이없고혈액검사상새로운감염을의심할만한소견이없었으며, 청진상호흡음이비교적깨끗하여단순흉부 X선및흉부단층촬영검사상보인양폐야의병변은폐렴및심인성폐부종등에의한것이라기보다는다른원인에의한것으로생각되었다. 그외현재까지급성폐손상과관련된약물에대한문헌을검토해본결과본환자에서사용된약물중급성폐손상과직접적으로관련된약물은없었다 19). 현재까지밝혀진급성폐손상의원인은폐혈증, 외상, 흡인, 다량수혈, 급성췌장염, 흡인화상, 약물등이있는데, 결과적으로본저자는본환자에서의갑작스런저산소혈증및폐침윤소견, 즉급성폐손상의다른원인들을배제함으로써유기인제중독으로인한급성췌장염의합병증으로부터유발되었다고추정하게되었다. 본증례의제한점으로서는첫째, 임상적으로의심된급성췌장염을정확히진단하기위해서는임상증세뿐만아니라병리학적, 생화학적, 방사선학적증거들이뒷받침되어야하지만본증례의환자에서는방사선학적이상등이관찰되지않았으며흉수검사상에서도급성췌장염으로인한흉수로확진할수없어급성췌장염의증거로증상및생화학적지표인혈중 amylase와 lipase의상승만을사용하였다는점이다. 둘째, 내원 8일째시작된급성폐손상당시임상적으로는급성콜린성시기가지난시기였지만, 혈중 cholinesterase 활성도의추적검사가이루어지지않아콜린성증상으로인한호흡부전을좀더객관적으로배재할수없었다는점이다. 셋째. 이전의연구들을보면흉수및급성폐손상을일으킬정도의급성췌장염은대부분중증췌장염이며폐손상시기또한 췌장염발생 48시간내에발생하는경우가많았다 14-16). 그러나본증례에서는경증의급성췌장염소견만보였다는점과췌장염소견이보인후 4일째이후에서야폐병변소견이새로이발생되었다는점또한본증례에서설명할수없었던점이라고할수있겠다. 앞에서언급했듯이여러연구및증례들을보면, 유기인제자체독성으로인한호흡부전은빈번하게발생하며급성췌장염또한드물지않게발생한다는것을알수있다. 그러나본증례에서와같이유기인제중독환자에서급성췌장염및급성폐손상이동반된환자에대한보고는아직까지국내에서는보고된바가없다. 이에저자들은유기인제중독및그로인한급성췌장염이동반되어있던환자에서급성콜린성위기회복후췌장염에의한이차적인합병증으로추정되는급성폐손상이발생한드문예가있어이에보고하는바이며, 드문예이지만본증례에서와같이유기인제중독의합병증으로급성췌장염이동반된경우에는췌장염의이차적인합병증으로인한폐합병증의가능성도항상염두에두고치료할것을이증례와더불어제안하는바이다. 참고문헌 01. Jeoung MH, Kim JH, Park KH, Lee HD, You AS, Kim BS, et al. Examination of pesticide poisoning deaths statistics in Korea and precautionary measures against pesticide-poisoning. Korean J pesticide Sci 2008;12:134-40. 02. Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. 1st ed. New York: Elsevier; 1991. p.1070-5. 03. Shin KC, Lee KH, Park HJ, Shin CJ, Lee CK, Chung JH, et al. Respiratory failure of acute organophosphate insecticide intoxication. Tuberc Respir Dis 1999;46:363-71. 04. Lankisch PG, Muller CH, Niederstadt H, Brand A. Painless acute pancreatitis subsequent to anticholinesterase insecticide (parathion) intoxication. Am J Gastroenterol 1990;85:872-5. 05. Hsiao CT, Yang CC, Deng JF, Bullard MJ, Liaw SJ. Acute pancreatitis following organophosphate intoxication. J Toxicol Clin Toxicol 1996;34:343-7. 06. Sahin I, Onbasi K, Sahin H, Karakaya C, Ustun Y, Noyan T. The prevalence of pancreatitis in organophosphate poisonings. Hum Exp Toxicol 2002;21:175-7. 07. Senanayake N, Karalliedde L. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticides: an intermediate syndrome. N Engl J Med 1987;316:761-3. 08. Tsao TC, Juang YC, Lan RS, Shieh WB, Lee CH. Respiratory failure of acute organophosphate and carbamate poisoning. Chest 1990;98:631-6.
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