3-2호(65~끝)

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1 of TMJ and Sports Dentistry 구윤성트리플에이치과대표원장 교신저자 : 구윤성 경기도성남시분당구정자동 아데나루체 202 호 *Corresponding Author : Youn-Sung Koo, D.D.S., M.S., Ph.D. Triple A Dental Clinic Jeongia-dong Bundanggu Sungnamsi Tel , ; g7yskoo@hanmail.net 대한턱관절협회 1 대한스포츠치의학회

2 Vol 3 No 2\, 2012 Youn-Sung Koo TripleA Dental Clinic Abstract Pain is a physical sensation, but pain is always subjective and an emotional experience. Especially pain usually appeared in TMD patients is more subjective and more emotional. Therefore understanding about pain is very important to treat TMD patients. To understand pain we must understand pain mechanisms of peripheral and central sensitization and pain modulation. Also due to TMD patients with psychological problems, we must consider psychosomatic pain when we treat TMD patients. 2

3 통증 (pain) 통증은우리에게유익한것인가? 아니면나쁜것인가? 우리를아프게하고때로고통을주므로통증은나쁜것이다. 하지만통증이없다면우리는외부의자극에무방비상태로노출되어우리의생명을보존하기어려울것이다. 이렇게보면통증은위험한자극이나손상으로부터신체를보호하는보호기전이다. 그러나모든통증이다그렇지는않다. 어떤통증은자극과무관하게오며, 과거의기억된통증이특정한상황에서발현되어통증이오거나, 신경의이상으로통증이오는데, 이러한통증들은신체를보호하는보호기전이라기보다는우리에게말못할고통만주는유해한통증들이다. 통증으로인하여환자가경험하는것을고통 (suffering) 이라고하는데, 고통은환자의통증반응 (pain behavior) 으로표현되며술자는환자의통증반응을보고통증을감지한다. 따라서, 통증을치료하는의사는환자의통증반응 (pain behavior) 을잘관찰하여환자의고통을이해하고통증을간접적으로인지하고치료하게된다. 그러나, 환자가호소하는통증을술자가정확하게인지해서치료하는것은쉽지않다. 통증은지극히개인적인경험이기때문이다. 환자들은동일한자극에대해서도개인마다전혀다른통증을경험하고그에따른고통 (suffering) 도다르게경험하고, 통증반응도다르게표현한다. 그러므로술자는개인마다다르게나타나는통증에대한정보를개별적으로수집하여이미가지고있는통증에대한객관적인정보와비교하여환자를진단하고그에근거하여치료하게되는것이다. 통증의정의 통증의사전적인정의는다음과같다 a more or less localized sensation of discomfort, distress or agony resulting from stimulation of specialized nerve endings 즉 특정한신경말단으로부터의자극에서기인된크거나작은국소적인불편감, 고통, 그리고괴로움 [1], 그러나, 최근들어통증의정의가바뀌고있는데, 왜냐하면통증에대한고전적인정의는외부의해로운자극에대한보호반응으로서의통증 (superficial somatic pain) 만을반영하고있고, 또한외부의손상이나위험으로부터보호하는보호작용이있긴하지만실제로는손상이나위험이이미지나가버린다음에나타나는통증도많아서보호작용이라는것도실제로는실효성이없는경우가많기때문이다. 통증연구를위한국제협회의분류위원회에서통증을다음과같이새롭게정의하고있다. unpleasent sensory and emotional experience associated with actual tissue damage or described in terms of such damage 즉 실제의조직손상혹은그러한조직손상에대한기억과관련된기분나쁜감각적혹은정서적경험. [2] 이정의에의하면통증은단순히해로운자극에의해유발된행동반응일뿐만아니라그러한자극에의하여유발된주관적인경험으로도이해될수있다. 그러므로, 이러한개념으로통증을정의하면단순하게자극-반응으로서의통증의정의로는설명되어지지않고그래서해결하기가힘들었 대한턱관절협회 3 대한스포츠치의학회

4 던많은만성통증에대한설명이가능하게된다. 실제로문명화된나라에서전인구의약 1/3이두통, 요통, 신경통, 턱관절장애로인한통증등이러한만성통증으로고통받고있다. 또한, 문명화된나라에서턱관절장애로인한통증도증가하고있다. 우리나라도예외는아니어서턱관절장애로인한통증환자의숫자가꾸준히증가하고있다. [3] [4] [5] [6] 턱관절장애와통증 턱관절장애환자에게서통증은가장흔히나타나는증상이다. 그러나환자에따라통증은아주다양하게나타난다. 어떤환자는통증이너무심해서가만히앉아있기도힘들어하는가하면어떤환자는평소에는통증을잘느끼지못하다가어쩌다가통증을느끼는환자도있다. 또어떤환자는가만히있을때에통증이심한가하면어떤환자는입을크게벌릴때나하품할때혹은음식을씹을때통증이나타난다. 또어떤환자는아침에통증이심하고어떤환자는오후에통증이심하고, 어떤환자는하루중아무때나통증이오는경우도있다. 또한, 대부분의환자는턱이나턱관절쪽에통증을호소하지만어떤환자는귀가아프다고하고어떤환자는이가아프다고하고어떤환자는목혹은어깨에통증이있다고도하고어떤환자는관자놀이나후두부가아프다고하고어떤환자는심한두통을호소하기도한다. 이렇듯턱관절장애에서의통증은매우다양하게나타나서이해하기가쉽지않다. 그러므로통증에대한올바른이해를통하여턱관절장애환자에게서나타나는다양한유형의통증을정확하게이해하고임상에적용하는것이매우중요하다하겠다. 턱관절장애에서의통증의유형 그러면턱관절장애환자에게서나타나는통증에는어떤특징이있는가? 턱관절장애로인한통증이치통이나치주병에의한통증처럼분명한특징을가지고있다면턱관절장애로인한통증을쉽게치료해줄수있을것이다. 그러나턱관절장애에서나타나는통증은나름대로특징이있긴하지만발병원인에따라, 이환기간에따라, 이환부위에따라, 또한환자성향에따라너무도다양하게나타나므로턱관절장애로인한통증을한마디로정의하기어렵고, 그통증이턱관절장애로인한통증인지아닌지를감별하는것도쉽지않다. 그러나, 턱관절장애환자를치료할때그통증이턱관절장애에서기인한통증인지아닌지를감별하는것이매우중요하다. 턱관절장애로인한통증은근육통이나관절낭염과같이단기간에급성으로나타난경우에는통증이비교적단순하게나타난다. 하지만이러한통증이초기에적절히치료되지않고장기간방치되면만성통증으로발전하여갈수록모호하게바뀐다. 우리가흔히턱관절장애를측두하악장애 (temporomandibular disorder) 라는한가지범주에 4

5 넣고하나의질병으로생각하지만, 실제로턱관절장애에는수십가지질병들이포함된다. 턱관절장애는크게세가지의질병군으로나눌수있는데, 먼저저작근에오는근육성장애, 턱관절자체에오는관절성장애, 그리고턱관절부위의염증에의한염증성장애로나눌수있고각질병군에서마다나타나는통증의양상이상이하다. [7] 근육성장애는원인과증상에따라근육의피로에의하여야기된통증인근육통 (myalgia), 근육에염증이있어서나타나는근염 (myositis), 근육과근육인대와근막을따라만성적으로통증이나타나는근막동통증후군 (MPD; myofascial pain dysfunction syndrome), 극심한통증을동반하며급격한개구제한을보이는근경련 (myospasm), 근육의퇴화나사용제한으로인하여천천히개구가제한되는근경축 (contracture) 으로나누어볼수있는데각각의질병에따라각기다른통증의특징을보인다. 근육통의경우에는근육의과다사용으로인하여통증이온것이므로통증이심하나피로가풀리면통증은금방사라진다. 그러므로근육통으로판단되면개구나저작운동을제한하고휴식을취하게하는것이좋다. 근염인경우에는당연히근육에염증이있으므로발열과부종을동반하는통증이온다. 따라서염증치료와더불어통증은사라진다. 근막동통증후군의경우에는통증이은근하고깊고, 연관통 (referred pain) 을보인다. 근막동통증후군에서의통증은처음에는턱관절이나저작근에서시작되나두경부전체로퍼져나간다. 환자에따라얼굴, 귀, 눈, 목, 어깨, 머리등다양한부위에통증을호소한다. 전형적인만성통증으로치료가쉽지않으며치료시만성통증에대한이해가요구된다. 그런가하면근경련과근경축은둘다개구제한이있는것에서는동일하나, 근경련은개구제한과더불어개구시심한통증이있는반면, 근경축은개구시개구제한은있지만통증이거의없는특징이있다. 관절성장애는턱관절관절원판이전방으로이동하여나타나는정복성관절원판전방변위 (anterior disc displacement with reduction) 와비정복성관절원판전방변위 (anterior disc displacement without reduction), 턱관절이빠져서정복이되지않아서오는턱관절탈구 (dislocation) 등이있다. 이것들은장기간치료하지않고방치하면근육성장애인근막동통증후군 (MPD) 를동반하는경우가많다. 정복성관절원판변위 (ADD with reduction) 의경우에는대개의경우통증이그리심하지않다. 전혀통증이없이턱관절잡음 (clicking) 만있는경우도많다. 정복성관절원판변위가턱관절잡음이없어지면서갑자기비정복성관절원판전위로이행되면갑작스러운개구제한이오고개구시심한통증이오며, 개구제한이정복되지않은채로오래경과하면개구량은조금씩늘어나고통증은감소하나치료하지않고방치하면턱관절관절원판과턱관절골질의손상이오고, 그에따라턱관절부위와온악안면부위에만성적인심한통증이나타난다. 염증성장애는턱관절낭내에염증이있어서오는관절낭염 (capsulitis), 턱관절인대에염증이나타나는건염 (tendonitis), 턱관절원판후방에염증이나타나는원판후조직염 (retodiscitis), 염증이턱관절낭뿐만아니라턱관절골질에까지퍼진골관절염 (osteoarthritis), 전신적인염증에의하여턱관절의골질이파괴되어나타나는류머티스성관절염 (rheumatiod arthritis) 와건선성관절염 (psoriatic arthritis) 등이있다. 관절낭염은이갈이 (bruxism) 나이악물기 (clenching) 에의하여턱관절과두에가해진지속적인자극으로혹은외상등에의해일시적으로관절낭내에염증이오는것으로이환된턱관절부위에 대한턱관절협회 5 대한스포츠치의학회

6 통증이매우심하다. 턱관절부위를손가락으로촉진하면환자가통증을호소한다. 환자는가만히있어도통증 (rest pain) 을호소하고입을크게벌리거나음식을씹을때통증이더심해진다 (loading pain). 건염은입을벌릴때개구를제한하는인대에염증이있는것으로서관절낭염이퍼져서관절을둘러싸고있는원판측부인대 (capsular ligament) 나측두하악인대 (temporomandibular ligament) 에까지염증이퍼진경우이다. 이경우는턱을앞으로내밀거나뒤로움직이일때통증이오고입을벌리고턱관절을촉진했을때촉진반응이나타난다. 원판후조직염은교통사고나빰맞이같은외상혹은관절낭염의후방전이등에의하여온다. 이경우역시가만히있어도턱관절부위에통증이오고입을벌리거나음식을씹을때통증이심해진다. 이경우환자에게입을벌리게하고턱관절후방을촉진하면통증을호소한다. 악안면부위의통증 턱관절장애로오는통증을치료하는치과의사는전술한바와같이턱관절장애로인한통증을감별하고치료하는능력도중요하지만, 턱관절장애로인한통증이단순히턱이나턱관절에만한정되어나타나지않고턱관절뿐만아니라, 치아, 눈, 코, 귀, 머리, 목, 등악안면부위에다양하게나타나므로턱관절장애를치료하고자할때턱관절장애로인한통증과악안면부위의각부위에나타날수있는모든통증들을감별진단할수있는능력이요구된다. 그렇게하기위하여술자는턱관절뿐만아니라악안면부위에발생할수있는모든통증에대하여충분히이해하고치료할수있는능력을가지고있어야한다. 악안면영역의통증은크게치성통증 (dental pain), 근골격성통증 (musculoskeletal pain), 신경혈관성통증 (neurovascular pain), 신경병증성통증 (neuropathic pain), 심인성통증 (psychosomatic pain) 으로나눌수있다. [7] 치성통증은치아우식증이나치주병, 치아파절등치아치아주위조직과관련된통증이고근골격성통증은악안면에분포하고있는턱관절, 근육, 인대에나타나는통증으로턱관절장애로인한통증과긴장성두통 (tension-type headache) 등이이에포함된다. 신경혈관성통증은혈관에분포하고있는신경에통증전달물질이쌓여서나타나는통증으로편두통 (migraine), 군집성두통 (cluster headache) 등이이에포함된다. 신경이상성통증은신경전달경로상에신경의손상이일어나서오는통증으로삼차신경통 (Trigeminal neuralgia), 만성말초성삼차신경증 (chronic peripheral trigeminal neurorathy), 만성중추성삼차신경증 (chronic central trigeminal neurotathy) 등이여기에포함된다. 심인성통증은정신신경학적인문제로인한만성통증으로이러한통증을야기하는심인성질환으로는우울증 (depression), 조울증 (bipolar disorder), 화병 (anxiety), 약물의존성질환 (drug abuse), 외상후스트레스장애 (posttraumatic stress disorder), 신체형동통장애 (somatoform pain disorder) 건강염려증 (hypochondriasis) 등이있다. 치과의사는치아혹은치주에발생된치성통증에대하여는아무런문제없이치료하고관리할수있을것이다. 또한턱관절장애로인한통증이라고판단되면턱관절장애에서온통증을감별하고진단하고치료하는능력을연마하여치료하면될것이다. 그러면삼차신경통 (trigeminal neuralgia) 이나신경병증성통증 (neuropathic pain) 혹은두통 6

7 을동반한턱관절장애로인한통증인경우는어떻게할것인가? 이러한경우그동안치과의사는이러한통증을가지고있는환자가치과를찾아오지않았기때문에별로문제가없었고설사치과를찾아왔다하더라도치과문제가아니라고하면서다른병원으로의뢰하면되었기때문에별로큰주의를기울이지않았을것이다. 그러나, 최근에는많은턱관절장애환자들이턱관절의통증뿐만아니라, 경부통 (neck pain), 이통 (ear pain), 요통 (back pain), 두통 (headache), 신경병증성통증 (neuropatic pain) 등을호소하며치과를찾고있다. 더군다나, 치과치료도중혹은치료후에이러한통증이온경우는이야기가달라진다. 환자는치료의후유증으로이러한통증이오게되었다고생각할것이므로치료를당연히요구할것이고무작정다른곳으로의뢰하기도난감한문제가된다. 예를들어근관치료후에약 5% 에서신경병변성통증온다고보고되고있고, 임플란트를식립하고나서혀나입술에감각이상 (numbness) 이나신경병증성통증이오고있고, 보철치료혹은교정치료후에환자가턱이아프다던가두통이심하게온다던가하고호소하는경우, 치과의사는자신과상관이없으니다른병원으로가서치료받으라고보내버릴수는없는것이고, 때로적절하게치료가안될경우환자와불필요한분쟁을하게도된다. [8] [9] [10] [11] [12] [13] 이러다보니치과의사는턱관절장애로인한통증뿐만악안면부위에나타날수있는모든통증들에대해서도충분한지식을가지고있어야하게된다. 급성통증과만성통증 급성통증은환자에게자극이가해졌을때정상적인치유기간동안통증이오고자극이사라지면소멸되는통증이다. 만성통증은환자의정상적인통증의치유기간을넘어서자극이사라진이후까지지속되는통증이다. 일반적으로임상에서동일한통증이 6개월이상지속되면만성통증으로본다. 대개의경우턱관절장애에인한통증은초기에는급성통증의특징을보인다. 일시적인스트레스나턱관절에가해진외상으로인하여저작근에과활성화 (hyperactivity) 가오면일시적으로근육통 (myalgia) 이오거나턱관절낭혹은턱관절인대에염증을일으켜턱관절이나저작근에급성통증을유발한다. 이경우저작근혹은턱관절낭혹은턱관절인대에적절한치료가바로행해지면통증은사라진다. 그러나턱관절장애로인한통증은적절한치료를받지않고 6개월이상경과하면통증의말초성민감화 (peripheral sensitization) 과중추성민감화 (central sensitization) 가일어나면서쉽게만성통증으로발전한다. 말초성민감화 (peripheral sensitization) 와중추성민감화 (central sensitization) 급성통증의경우임상에서치수염 (pulpitis) 이나치주병 (periodontal disease) 혹은턱관절통증을다룰때조직손상과그로인한염증이통증에영향을주는것을볼수있다. 대한턱관절협회 7 대한스포츠치의학회

8 일단조직이손상을입고염증상태가되면손상을입은부위에있는통각수용기 (nociceptor) 의흥분도 (excitability) 가증가하게되는데이를말초성민감화 (peripheral sensitization) 라한다말초성민감화 (peripheral sensitization) 는말초신경섬유의세포체 (cell body) 에서생성된서브스탠스 P(Subatance P) 와 CGRP 가통각수용기신경말단 (nociceptive nerve ending) 에서분비되어면역계통 (immune system) 에관여하는혈소판 (platelet), 대식세포 (macrophage), 비만세포 (mast cell) 등에영향을주어히스타민 (histamine), 세로토닌 (serotonin), 브라디키닌 (bradykinin), 싸이토키닌 (cytokinin) 등과같은염증유발물질을분비하게하여이루어진다. 말초에있는통각수용기에서의화학작용과말초성민감화 (peripheral sensitization) 를이해하는것은임상적으로매우중요하다. 새로개발된 Celeblex* (cyclooxygenase2=cox-2) 와같은신약뿐만아니라정통적으로흔히사용하는아스피린 (Aspirin) 같은살리실린산 (salicylate) 약물및흔히사용하는비스테로이드성소염제 (non-streoidal anti-inflamatory drugs; NSAID) 는모두말초에서작용한다. 이러한약물들은조직손상으로인해자극을받은통각수용기주변의염증을경감시켜서통각수용기의흥분도를감소시키거나일시적으로증가된통각과민 (hyperalgesia) 을감소시켜서진통효과를나타내게된다. 말초성민감화가일어난조직은염증상태에빠져염증의 4대조건인발적 (redness) 부종 (edema), 발열 (local temparature increase) 통증 (pain) 이모두충족된다. 이렇게되면분비된염증유발물질인히스타민, 세레토닌, 브라디키닌, 싸이토키닌등은다시통각수용기말단 (nociceptive nerve ending) 에영향을주어통각수용기의흥분도를높이는것이다. 이러한상태를신경유발성염증 (neurogenic inflamation) 이라고할수있는데, 이경우만성통증 (chronic pain) 이나끝없는통증 (persistent pain) 에서흔히볼수있는이질통 (allodynia; 정상적인상태에서는통증이없는자극에서통증이오는현상 ) 이나통각과민 (hyperalgesia; 정상적인상태보다아주심하게통증이오는현상 ) 과같은신경병증 (neuropathy) 이나타난다. 또한이러한염증유발물질이조직을타고인근주위조직으로퍼져나가면서인근주위조직에분포하고있는통각수용기 (nociceptor) 를자극해서그통각수용기의흥분도 (excitability) 도함께높여서통증을확산시킨다. 이렇게흥분된통각수용기의숫자가증가하게되면중추신경계에지속적으로통증자극이전달되어중추성민감화 (central sensitization) 를유발한다. [14] [15] [16] 안면통증으로인한중추성민감화는뇌간 (brainstem) 의삼차신경핵기저부 (trigeminal subnucleus caudalis) 에있는연접 (synapse) 부위에서제일먼저일어난다. 뇌간 (brain stem) 에있는삼차신경핵기저부 (trigeminal subnuceis caudalis) 에있는신경섬유의중추쪽신경말단 (cental nerve ending) 에서는글루타메이트 (glutamate), 아스파라테이트 (asparatate), 그리고세브스탠스 P(sustance P), CGRP, 뉴로키닌 A(neurokinin A) 를포함하는신경전달물질 (neuropeptide) 이분비된다. 이러한신경전달물질들은삼차신경핵기저부에있는통각신경섬유 (NS neuron) 와광범위역동성신경섬유 (WDR neuron) 에있는통각수용기와반응한다. 예를들어글루타메이트 (gluatamate) 는광범위역동성신경섬유에있는글루타메이트대사요구성수용체 (metabotropic glutamate receptor) 뿐만아니라 NMDA 수용체와 non-nmda 수용체의이온요구성수용체 (ionotropic receptor) 에작용하는데광범위역동성신경섬유에있는글루타메이트수용기의이러한다양한작용은신경전달과정에서다양한생리학적인특징을가져온다. 글루타메이트가 non- NMDA 수용기에작용하면비교적짧은시간동안작용한다. 반면에글루타메이트가 NMDA 수용 8

9 기에작용하면비교적긴시간동안작용한다. 긴시간동안작용하는 NMDA 수용기에서의글루타메이트의이러한작용은중추성민감화 (central sensitization) 에서매우중요한역할을수행한다. 삼차신경계 (trigeminal nociceptive pathway) 에서나타나는이러한중추성민감화는삼차신경핵기저부 (trigeminal subnucleus caudalis) 에국한되지않고, 삼차신경핵상층부 (subnuceus oralis) 뿐만아니라더상위의시상 (thalamus) 에있는신경섬유에서도일어난다. 그럼에도불구하고삼차신경핵기저부 (subnucleus caudalis) 에서의중추성민감화의중요성이강조되는데그이유는최근의연구결과삼차신경핵상층부나시상에서의중추성민감화는구조적으로삼차신경핵기저부의중추성민감화에관련된신경섬유의신경돌기와관련이있는것으로밝혀졌고, 턱관절과악안면근육의과활성화를유발하는중추성민감화는삼차신경핵기저부의중추성민감화과관련이있음이밝혀졌기때문이다. [17] [18] 중추성민감화에있어서서브스탠스 P(substance P) 와 CGRP 및글루타메이트 (glutamate) 의존재는필수적이다. 말초에서의말초성민감화에는 NMDA 글루타메이트수용기와 non-nmda 글루타메이트수용기가모두중요한역할은한다. 반면에중추성민감화는 NMDA 수용기가중요한역할을수행한다. 그러므로 NMDA 길항제는지속적인통각자극으로인하여야기될수있는저작근의과활성화와그로인한중추성민감화또그로인한저작근의과활성화악화의유해한순환고리를끊는좋은치료제가될수있다. 그러나 NMDA 길항제는중추성민감화를억제하는긍정적인효과가있는반면중추의다른 NMDA 수용기에작용하여구토와어지럼증등을유발하여 NMDA 길항제를중추성민감화의억제를위하여사용하는데는제한이있다. 끝없는통증 (persistent pain) 전술한바와같이통증은기본적으로보호기능을갖는다. 외상에의하여통증이오는경우는조직의손상을예방하기위해서통증이오는것이며이러한통증은자극이사라지면바로사라진다. 심한운동이나수술등으로야기된통증도보호기능을갖는다. 심한운동이나수술로인한통증은조직의손상을치유하기위하여충분한휴식을가능케해주어조직의재생을돕는다. 이경우통증은수일간지속되며조직의재생과더불어서서히사라진다. 그러나어떤종류의통증은수주간, 수개월간, 수년간지속되는데이러한통증은더이상신체보호기능과는상관이없다. 이러한통증을끝없는통증 (persistent pain) 이라하며이러한통증은삶의질을떨어뜨리고환자의정상적인삶을불가능하게만든다. 이러한통증에대한연구는지난 20 년간많이수행되어이제그비밀이거의벗겨지고있다. 이러한통증은만성적인장시간의조직손상및그로인한만성통증으로인하여조직손상받은부위뿐만아니라중추신경계에서의중추성민감화에의한신경섬유의변성에기인되는것으로보고있다. 보통으로중추성민감화는외상 (trauma) 이나염증 (inflammation) 에의해일시적으로나타나며이러한외상이나염증이사라지면함께소멸된다. 그러나어떤종류의외상이나염증은중추성민감화가수주일혹은수개월씩계속되는데, 이미외상이나염증이사라졌음에도불구하고사라지지않고남아있는중추성민감화는신경섬유의변성을야기하며이러한신경섬유의변성의결과끝없 대한턱관절협회 9 대한스포츠치의학회

10 는통증 (persistent pain) 이발생하게된다. [19][20][21][22][23] 이끝없는통증은턱관절장애로인한통증을치료하는치과의사들이치료하다가곤란을겪는통증중의하나이다. 환자는통증치료에거의혹은전혀반응을보이지않고치료후에오히려더심한통증을호소하기도한다. 그래서이러한환자들을정신신경과적인문제가있는환자 (psychosomatic patient) 로분류해버리는경향이있는데이러한환자들은신경정신과적인문제환자와달리통증전달체계에서문제가생긴것이므로통증전달체계를치료함으로써통증을치료할수있다. 일차성통증 (primary pain) 과이차성통증 (secondary or heterotopic pain) 통증환자를진료할때통증유발부위 (pain source) 와통증발현부위 (pain site) 를구별하는것은매우중요하다. 통증발현부위는통증이느껴지는곳이고통증유발부위는통증이존재하는곳이다. 술자가쉽게범하는오류는통증의발현부위와유발부위가같을것이라는생각이다. 그러나턱관절장애환자에서만성으로진행된경우에는많은경우에서통증의발현부위와유발부위는차이가난다. 통증의발현부위와통증의유발부위가일치하는통증을일차성통증 (primary pain) 이라하고하고, 일치하지않는통증을이차성 (secondary) 혹은이소성 (heterotopic) 통증이라하며이차성통증에는중추성통증 (cenrtral pain), 방사성통증 (projected pain), 연관통 (referred pain) 등이있다. 턱관절장애의대부분을차지하고있는근막동통증후군 (MPD; myofascial pain dysfuction syndrome) 은연관통을특징적으로보이며대표적인이차성통증이다. 따라서턱관절장애를치료할때통증발현부위가아니라통증유발부위를찾아서그부위에대한치료를해야한다. 그러므로술자는통증발현부위와통증유발부위를구별하는방법을숙지해야한다. 통증발현부위와통증유발부위를구별하는방법은의외로간단하다. 첫번째방법은촉진이다. 통증발현부위에자극을가하면통증이증가하지않으나통증유발부위에자극을가하면통증이증가한다. 예를들어상악구치에통증이있는데상악구치를타진해도통증의변화가없는데그부위의교근 (masseter muscle) 을촉진했더니상악구치의치통이심해졌다면통증의발현부위는상악구치이고통증의유발부위는교근이므로턱관절장애를의심하고턱관절장애를치료해야한다. 두번째방법을국소마취를시행해보는것이다. 통증발현부위에국소마취를시행하면통증은지속되나통증유발부위에국소마취를시행하면통증은소멸될것이다. 10

11 체성통증 (somatic pain) 과신경병증통증 (neuropathic pain) 정상적인신경체계하에서나타나는통증을체성통증 (somathic pain) 이라하고, 신경정신과적인문제가없는경우 (AxisⅠ) 비정상적인신경체계하에서나타나는통증을신경병증통증 (neuropathic pain) 이라고한다. 신경병증통증은다음과같은특징을가진다. 갑자기무언가에의해아무이유없이타는듯이혹은찌르는듯이통증이온다. 또한통증이자극과무관하게오며, 다른신경적인문제, 즉, 감각이상 (numbness), 마비 (paralysis) 등을동반하기도한다. 더러는통증이교감신경계와연계되어오기도한다. 이러한신경병증통증은통증의전달계통 (pain mechanism) 에손상을입은경우이다. 이는화재경보기가고장이나서화재와상관없이경보음이울리는경우와마찬가지이다. 전술한바와같이악안면부위에유해자극 (afferent nociceptive stimulus) 이연속적으로가해지면그결과뇌간의삼차신경핵기저부 (trigeminal subcaudalis caudalis) 에중추성민감화 (central sensitization) 가나타난다. 이러한중추성민감화의결과, 통각자극신경섬유 (NS neuron) 와광범위역동성신경섬유 (WDR neuron) 에일시적인활성화가증가하고활성화역치가낮아지며자극에대한민감화가증가한다. 중추성민감화에의해야기된이러한신경섬유의변화는악안면근육의과활성화를유발하고이러한근육의과활성화는다시신경섬유들을자극하여중추성민감화를악화시킨다. 중추성민감화가치료되지않은채로오랜기간지속되면해당신경섬유에변성을유발하고이로인한신경병증통증이나타나게된다. 자극을전달하는신경섬유 (afferent nerve) 의변성은신경병증통증의중요한원인이된다. 신경섬유가손상을입으면손상된신경섬유는중추쪽으로지속적으로비정상적인신호를보내게되고, 손상된신경섬유에서인근조직으로신경눈 (nerve sprouting) 을만들거나말초신경말단에신경종 (neuroma 를만든다. 근처에있는교감신경과의사이에기능적인연결망 (funtional contact) 을만들고, 중추쪽에서도신경말단에 (nerve ending) 에구조적인변화를유발하고, 이러한신경섬유의변성은신경병증통증 (neuropathic pain) 을유발하는것이다. 이러한신경섬유의변성은단순하게신경섬유의지배영역에변화가오는기능적인변성 (functional change) 에서부터신경의구조적인변성 (structural change) 까지다양하게나타난다. 중간신경 (interneuron) 의손상에의한신경병증 (neuropathy) 중간신경 (interneuron) 은척수나뇌간의 C-fiver 와 A-βfiver 사이에존재한다. 이것은 C- fiver 로전달되는통증과 A-βfiver 로전달되는자극을구별해서중추로올릴때중간에서통증의전달을조절한다. 부드럽게접촉되는자극 (touch) 은 A-βfiver 를통하여전달되고통증자극은 C-fiver를통하여전달되는데이것들은뇌간에있는삼차신경핵기저부 (trigeminal subnucleus caudalis) 에있는통각신경섬유 (NS neuron) 과광범위역동성신경섬유 (WDRN:wide dynamic range neuron) 에서만나함께중추로올라간다. 이때, A-βfiver 에의한단순자극 (low frequency wave stimulus) 이 대한턱관절협회 11 대한스포츠치의학회

12 전달되고있는데동시에 C-fiver를통하여통증 (high frequency wave stimulus) 이전달되면 C- fiver 와 A-βfiver 사이에있는중간신경이작용하여 A-βfiver 를차단하고 C-fiver를통하여전달되는통증만을뇌간에있는광범위역동성신경섬유 (WDR neuron) 에전달한다. 그런데 C-fiver 를통하여통증이만성적으로가해지면 C-fiver와광범위역동성신경섬유사이의연접부에신경전달물질인글루타메이트 (glutamate) 가장시간지속적으로나오게되어이글루타메이트가중간신경을손상시킨다. 이렇게되면 A-βfiver 에의한단순자극 (low frequency wave stimulus) 를차단하고 C-fiver 를통하여전달되는통증 (high frequency wave stimulus) 만을전달하는중간신경의기능이상실되어 A-βfiver 에의해전달되는단순자극이 C-fiver에의해서전달되는통증으로오인되어중추에서는통증으로느끼는신경병증 (neuropathy) 이유발되는것이다. 표재성통증 (superficial pain) 과심부통증 (deep pain) 통증의부위에따라표재성통증 ( superficial pain) 과심부통증 (deep pain) 으로나눈다. 표재성통증은주로체성통증 (somatic pain) 으로통증의위치가확실하여환자가그부위를꼭집어낼수있다. 또한통증이강도가자극에비례하고, 국소마취로통증을정지시킬수있다. 반면에심부통증은통증이피부로부터멀리떨어진부분에서와서통증이모호하고, 환자가대충아픈부위를말하나정확한부위를정하기어렵고통증부위를잘지적해내지못한다. 심부통증은근육이나인대혹은신체장기에서나타나는통증으로제 3의장소로의전이를보이며그로인한연관통 (referred pain) 을야기하기도한다. 심부통증은해당부위를포함하는전체부위를전달마취해야통증이경감된다. 말초성통증 (peripheral pain) 과중추성통증 (central pain) 우리가경험하는대부분의통증은말초성통증이다. 중추성통증 (central pain) 은중추신경계내에종양이있거나병변이있을경우그로인하여유발되는통증으로서두통과더불어주로목, 어깨팔에통증이나타난다. 때로통증과더불어구토, 근육마비, 평형장애등이동반된다. 중추성통증이의심될경우는지체없이신경외과로의뢰해야한다. 방사성통증 (projected pain) 은중추성통증의하나이다. 방사성통증 (projected pain) 은신경계통에장애가있어서그신경이지배하는부위로통증이퍼져나가는경우인데흔히경부신경 (cervical nerve) 이척추에의하여눌릴때그로인한통증이어깨팔손가락으로퍼지는통증이방사성통증이다. 연관통 (referred pain) 연관통 (referred pain) 은대표적인이소성통증 (heterotropic pain) 으로통증이있는그신경의 12

13 다른가지혹은아예다른신경이분포하는부위에서통증을보인다. 연관통의대표적인경우가심근경색 (myocadial infarction) 인데통증의유발부위는심장에있는데정작환자는가슴뿐만아니라목, 어깨, 심지어는턱에통증을호소한다. [24] [25] 치과영역에서연관통은흔히나타난다. 상악치아는삼차신경 (trigeminal nerve) 의상악지 (maxillary branch) 에의해지배를받는데상악치아에통증이있는경우삼차신경의하악지의지배를받는하악치아에연관통이흔히나타난다. 그러나일반적으로연관통은구치는구치끼리소구치는소구치끼리전치는전치끼리나타난다. 또한연관통은신경을따라가며나타나기도하는데중추신경쪽으로위로 (cephalad) 로나타나지말초쪽으로아래로 (caudal) 나타나지는않는다. 그리고삼차신경이지배하는악안면영역에서는연관통이좌우를넘어가서나타나지않으나경추와척추의지배를받는부위에서는중앙선을넘어가서연관통이나타나기도한다. 연관통이나타나는기전은원래통증유발물질이근막을따라전파되어서연관통이나타난다는근막전파이론 (fascia transfer theory) 으로설명하였는데최근에들어서근막전파이론의문제점이부각되면서중추흥분효과 (central excitatory effect) 로설명한다. 통각수용기에의하여전달된자극이신경섬유를통하여중추신경계로전달되는과정에서자극이지속적으로오랫동안주어지면중간신경세포 (interneuron) 의연접부위에신경전달물질 (neurotransmitter) 이과용량으로분비되고그것이근처에있는인접중간신경세포 (internerron) 을자극하여중추성민감화 (central hypersensitization) 가일어나서원래통증유발부위와다른부위에연관통이나타난다고본다. 연관통은또한융합 (convergence) 에의한중추성민감화 (central excitatory effect) 로도설명되는데이것은하나의중간신경세포 (interneuron) 에여러개의신경세포가신경연접 (synapse) 하여그중간신경세포가공유하고있는신경섬유들이지배하는모든부위에통증이나타나게된다는이론이다. 악안면부위에분포하는신경섬유는뇌간 (brainstem) 에서많은중간신경세포에의하여신경연접이광범위하게이루어져악안면부위에서의통증은연관통이가장많이나타난다. 그러나악안면부위라하더라도모든경우에연관통이나타나는것은아니다. 연관통은지속적인통증이오래가해지는경우에주로나타나고, 피부나잇몸에서와같이표재성통증에서는거의나타나지않고, 턱관절장애로인한통증이빈발하는근육, 인대, 턱관절, 혈관등과같이심부에발생하는통증에서주로나타난다. 턱관절장애환자들은만성통증으로발전하면서경부에통증 (neck pain) 을보이는경우가많은데이역시악안면통증이경부에연관통을보이는것이다. 삼차신경의신경섬유는턱관절전방에서삼차신경의세가지가합해져서교뇌 (pons) 측방으로들어가서척수를따라하방으로 5번척수신경절 (spinal V nucleus) 부위로내려가그부위에서중간신경 (interneuron) 과연접 (synapse) 을이룬다삼차신경 (C5) 뿐만아니라안면신경 (C7), 설인신경 (C9), 미주신경 (C10) 도 5번척수신경절부위에서중간신경과연접을이루므로목부위에통증의발현부위가있을경우 C5, C7, C9, C10 이분포하는부위에서연관통을느끼게되고반대로 C5, C7, C9, C10이분포하는부위에통증발현부위가있을경우에도목부위에서연관통을느끼게된다. [26] 대한턱관절협회 13 대한스포츠치의학회

14 통증의전달경로 (Ascending path of pain) 그러면턱관절장애환자에있어서턱관절과안면에가해지는자극이어떤경로를타고중추신경계로전달되며통증을느끼게되는가? 또한통증은통증전달과정상에서어떻게인지되고조절되며만성으로발전하며기능적으로병리적인현상을보이는가? 조직에자극이가해지면조직에분포되어있는신경말단 (free nerve ending) 에서처음자극을감지한다. 이신경말단에는통증을감지하는유해자극수용기 (nociceptive receptor) 와비유해자극 (non-noxious stimulus) 을감지하는저역치수용기 (low threshold receptor) 가있는데, 유해자극수용기 (nociceptive receptor) 에가해지는자극은직경이작고전달속도가느린무수신경섬유인 C-fiver를타고중추신경계로가고저역치수용기 (low threshold receptor) 에전해지는자극은직경이크면서도상대적으로전달속도가빠른 A-βfiber나 A-δfiber를타고중추신경계로전해진다. 저역치수용기는상피세포나근육에분포하는데근육이나인대에분포되어있는저역치수용기를특별히골지힘줄기관 (golgi tendon organ) 혹은근방추 (muscle spindle) 라고부른다. 턱관절에는주로저역치비유해자극수용기 (low threshold non nociceptive receptor) 가분포한다. 이는하악운동시나자세의변화에이감각수용기가천천히혹은빠르게반응해서하악운동을가능케하고자세의변화에적응하게하는데기여하기때문으로추정된다.. 하악운동에는턱관절에있는감각수용기외에도다른감각수용기가관여한다. 이것들에는저작근의근방추 (muscle spindle) 와저작근계주변의피부와구강내에존재하는감각신경수용기들이포함된다. 또한턱관절에는통각수용기 (nociceptive receptor) 도다수분포되어있다. 이통각수용기에의하여턱관절에가해지는통증이감지된다. 또한과도한하악운동에의한턱관절의변형도감지할수있게된다. 턱관절을포함하는안면부는삼차신경 (trigeminal nerve) 의지배를받는데말초에가해지는자극은자극의종류에따라 A-βfiber, A-δfiber, C-fiber 의세가지종류의신경섬유의감각수용기에서감각을인지한후신경섬유축삭돌기 (axon) 을통하여신경세포를거쳐수상돌기 (dendrite) 를따라중추로전달된다. A-βfiber는큰직경의섬유로수초로둘러싸여있고 (large diameter myelinated) 가장빠른전달속도를보이며부드럽게닿는느낌 (light touch) 을전달하고 A-δfiber는작은직경의수초섬유 (small diameter myelinated fiber) 로따금한통증 (prickling pain) 을전달한다반면에 C-fiber는직경이가장작고무수초신경섬유 (small diameter unmyelinated fiber) 로전달속도도느리며은근하며에리는통증 (aching pain) 을전달한다. 감각수용기에가해진자극은전술한바와같이신경섬유를타고뇌간 (brainstem) 에서두번째신경섬유와연접 (synapse) 한다. 이두번째신경섬유는그가지가아주많이뻗어있는광범위역동성신경섬유 (WDRN; wide dynamic range neuron) 인데이광범위역동성신경섬유 (WDRN) 가모여있는뇌간 (brainstem) 부위을삼차신경핵 (trigiminal nucleus) 이라부르고이삼차신경핵은위치에따라삼차신경핵상층부 (trigeminal nucleus oralis), 삼차신경핵중간부 (trigeminal nucleus intermedia), 삼차신경핵기저부 (trigeminal caudalis) 로나누어지며턱관절을포함한악안면에분포하는신경들은제일하방에있는삼차신경핵기저부 (trigeminal caudalis) 에서광범위역동성신경섬유와연접한후반대편으로가서척수시상로 (STT;spinothalamic tract) 를타고간뇌 14

15 (pons) 를거쳐시상하부 (hypothalamus) 에서세번째신경섬유와연접하고대뇌변연계 (limbic system) 을거쳐대뇌피질 (cerebral cortex) 에있는감각중추 (somatosensory cortex) 로연결된다. [14] [27][28] [29] 통증의기억 (Pain memory) 뇌간 (brainstem) 이나연수 (medulla) 에서올라온두번째신경섬유는시상 (thalamus) 뿐만아니라시상하부 (hypothalamus) 에서도대뇌피질로가는세번째신경섬유와연접 (synapse) 하는데여기에서세번째민감화 (thirdary sensitization) 가일어난다. 또한시상하부상방에있는변연계 (lymbic system) 는감정 (emotion) 를관장하는데시상하부에서일어난민감화에의하여변연계가민감해지면그곳에있는신경세포의 DNA 에 c-fos, c-jun이라는유전정보 (genetic code) 가만들어져 C-FOS, C-JUN이라는단백질을만들어통증이기억된다. 이렇게기억된통증은그롱증이발생했던당시의상황이재현될때통증의직접적인자극이없더라도그당시와똑같은통증을느끼게된다. 이러한통증의기억기전은큰사고나수술후에나타나는외상후통증증후군 (CRPS) 에대한설명을가능하게한다. 통증의변형 (pain modulation) 원래통증은주어진자극이나손상에비례해서발현되어야한다. 그러나임상에서보면통증이주어진자극이나손상과비례하지않고나타나는데이는통증의변형에의한다. 전술한바와같이안면부통증자극은삼차신경신경섬유를통하여뇌간 (brainstem) 으로가서시상 (thalamus) 을거쳐대뇌피질로상향전달되는데전달과정각각의단계에서증폭되거나억제되는등변화될수있다. 이러한통증의변형에대한설명으로 1965년 Melzack 과 Wall에의하여관문조절설 (gate control theory) 가소개되었다. 자극이가해지면그자극은통각수용기를거쳐뇌간에서대뇌피질로전달되는과정에서중간신경섬유 (interneuron) 가개입하여자극을증폭시키거나 (excitory effect) 경감시켜서 (inhibitory effect) 상위에있는뇌간 (brainstem) 이나대뇌피질 (cerebral cortex) 로보낸다는것이다. [30] 대뇌피질에서뇌간으로전해지는하향신경전달경로에서도대뇌피질 (cerebral cortex) 시상 (thalamus), 망상체 (reticular formation), 변연계 (limbic system), 등모든부위에서통증은완전히혹은부분적으로억제되거나증폭된다. 이러한통증의변형은사람마다다른생물학적, 약리학적, 유전학적, 정신적, 환경적인차이로말미암아아주다양하게나타나며, 이러한통증의변형은통증에대한개인차를설명하는근거가된다. 통증의이러한변형은인간의신체적, 정신적인요인에의하여도영향을받는다. 신체적요인으로피로, 염증, 출혈등에의하여영향을받는데이러한요인은통증을증폭시킨다. 또한자극이가 대한턱관절협회 15 대한스포츠치의학회

16 해지는기간과빈도도영향을주는데자극이가해지는기간이길어질수록빈도가잦아질수록통증은증폭된다. 정신적인요인으로그날의기분, 지난번에가해졌던자극에대한기억등의요인이통증의변형에영향을준다. 따라서임상가는통증을치료할때통증그자체뿐만아니라통증을유발하는자극, 통증이전달되는과정, 통증이변형되고인지되는과정및인지된통증이환자에의하여표현되는방법등을전반적으로이해하면서치료에임해야한다. 하향억제기전 (descending inhibitory system) 전술한바와같이안면부말초에자극이가해지면그것은 A-δfiber와 C fiver 를통하여뇌간으로전달된다. 그러나여기서몇가지기전에의하여이자극은통증으로인식되지않게되는데이기전을하향억제기전 (descending inhibitory system) 이라하며세로토닌 (serotonin) 과같은신경전달물질 (neurotransmitter) 이이기전에관여한다. 이러한신경전달물질에는세레토닌 (serotonin(5-ht)), 가바 (GABA:gamma aminobutyric acid), 노아에프네프린 (norepinephrine), 오포이드 (opoid) 등 4 가지가알려져있다. 세레토닌에의한하향억제기전에의하여사소한자극이우리몸에가해지더라도대뇌피질 (cerebral cortex) 에서는이러한자극을무시하게된다. 세레토닌은뇌간에서작용하여우리가수면중에소리, 빛, 접촉자극이가해지더라도그러한자극이대뇌피질로전달되지않게해준다. 이러한세레토닌의역할이없다면우리는잠을잘잘수없게되는것이다. GABA 는통각신경섬유나광범위역동성신경섬유에있는 GABA 수용체에작용하여통증전달을억제한다. GABA 수용체는전신에존재하나소뇌와변연계에많이있다. GABA 수용체는이온관문수용체인 GABA A 수용체와기계자극수용체 (metabotropic receptor) 인 GABA B 수용체두가지가존재하며 GABA A 수용체는 Cl-이온관문을열어통증전달을억제한다. 아편수용체 (opid receptor) 는주로시상하부 (hypothalamus) 에존재하는데통증을증폭하는 on-cell과통증을억제하는 off-cell이작용한다. 아편및아편유도물질은주로이 off-cell에작용하여통증을억제한다. 또한노아에프네프린은전신에존재하는신경전달물질로서위급한상황에서교감신경을자극하여신체를보호한다. 노아에피네프린이분비되면통증전달을억제하여순간적으로통증을전혀느끼지못한다. 순간적인사고로골절이발생했더라고사고를당할때는전혀통증을느끼지못하다가시간이지나고나서야통증이시작되는경우가있는데위급한상황에서노아에프네프린이분비되어통증을억제했기때문이다. 이러한하향억제기전에이상이생기면우리몸은사소한자극에도심한통증을느끼게된다. 실제로만성통증상태에서는아주사소한자극이나혹은전혀자극요인이없다하더라도이러한하향억제기전이손상된환자는심각한통증을호소하게되는것이다. 대표적인경우가우울증인데우울증은세레토닌이부족하여오는심인성질병으로시상이나변연계에존재하는세로토닌이결핍되면세로토닌에의한통증의하향억제기전에이상이와서사소한통증에도매우심하게통증을느낀다. 따라서턱관절장애로인한통증환자로서우울증으로인하여통증이더심하게나타나는환자들은턱관절치료와더불어우울증치료를병행해야한다. 16

17 또한여러가지환경적인요인도이러한하향통증억제기전에영향을미친다. 만일환자가강한진통효과가있을것으로기대하고어떤약을먹는다면그약의진통효과가더강하게나타날수있는데이것을소위프라시보효과 (placebo effect) 라한다. 이러한프라시보효과는어떤약물이통증의하향억제기전에서아편수용기에영향을주어나타나는현상이다. 또한이러한통증의하향억제기전은개인의성격이나정서상태, 이전의경험등에의하여도다양하게영향을받는다. 또한중추신경계에서의호흐몬의증감, 수면, 영양, 유전등의요인들에의해서도영향을받는다. 자극에의한통증억제기전 (painful stimulation system) 또다른형태의통증조절은통각수용기가많이분포되어있는부분을집중해서자극함으로서가능한데, 이러한통증의감소는엔도르핀 (endorphin) 이라는체내합성의단백화합물의모르핀 (morpine) 효과때문이다. 엔돌핀에는두가지가있는데엔카팔린 (enkephalin) 과베타엔도르핀 (β-endorphin) 이다. 엔카팔린은뇌척수액 (cerebrospinal fluid) 에분비되어빠르게국소적으로통증을감소시킨다. 반면에베타엔도르핀 (β-endorphin) 은뇌하수체전엽에서호르몬처럼분비되어혈류를따라가므로작용이늦은반면작용시간은길다. [31] [32] 엔도르핀이분비되게하려면신체의특정부위를통증이올만큼자극해야한다. 신체의특정부위는다른부위보다통각수용기가더집중적으로많이분포되어있는부위인데이부위를선택적으로자극하는것이침의원리이다. 침을놓을때침자리를찾아침을놓고 1초에 2회정도침을돌려서약한정도의통증을유발하는데이렇게하면뇌척수액으로엔카팔린이분비되어해당신경이관장하는부위의통증이감소된다. 운동특히장시간하는마라톤과같은운동이뇌하수체전엽에서베타엔도르핀 (β-endorphin) 을분비하여혈류로방출하는데, 오랜시간달리기를한후에맛보게되는황홀경 ( runner's high") 이오면모든통증이사라지는데이러한현상은바로이베타엔도르핀때문이다. 심리상태에따른통증조절기전 (psychologic modulating system) 심리상태가통증에어떻게영향을미치는지에대하여는잘모른다. 그러나심리적인압박, 과거의안좋았던통증에대한기억, 공포, 절망, 분노등이통증을더증폭시킨다는증거는많다. 통증에대한염려나지나친관심도통증을증폭시킨다. 딴곳에정신을팔게한다거나재미있는운동을하게해서주의를딴곳으로끌면환자가느끼는통증을감소시킬수있다. 대한턱관절협회 17 대한스포츠치의학회

18 결론 턱관절장애의증상은통증뿐만아니라개구장애, 저작장애, 관절음, 이명, 어지럼증, 등다양하게나타난다. 그러나, 그중에서도통증이거의모든턱관절장애환자에게있어서단순하게건복잡하게건다양하게관찰되는가장중요한증상이다. 턱관절장애로인한통증은나름대로특징이있긴하지만발병원인에따라, 이환기간에따라, 이환부위에따라, 환자의성향에따라너무도다양하게나타난다. 또한환자의통증만을가지고그통증이턱관절장애에의한통증인지감별하는것도쉽지않다. 그러므로턱관절장애를치료하는치과의사는턱관절장애를치료하기에앞서턱관절장애로인한통증에대하여충분하게연구하고그에대한충분한지식을가지고있어야한다. 또한턱관절장애는턱관절부위뿐만아니라귀, 목, 어깨머리등에도증상을보이는경우가많으므로턱관절장애로인한통증뿐만아니라악안면영역에서발생할수있는모든통증에대해서도충분히연구하고그에대한지식을가지고있어야한다. 또한, 수년전까지만해도환자들은턱관절질환이있을경우치과보다는정형외과나이비인후과등을찾았으나인터넷과매스컴의다양한정보덕분에이제는환자들이턱이아프면자연스럽게치과를찾게되었다. 더군다나턱관절장애가턱관절뿐만아니라악안면전체의통증으로나타나며, 목, 어깨의통증, 두통까지도관련이있을수있다는사실이많이알려지면서두통, 목의통증혹은다른악안면통증 (orofacial pain) 을가지고있는환자들이턱관절장애와의관련성을의심하며치과를찾고있다. 그러나아직도일반치과에서는턱관절장애를진료하지않거나, 진료를한다하더라도턱관절장애를전문적으로진단하거나치료할수있는형편이안되고, 턱관절장애를치료할치과의사가턱없이부족한형편이다. 향후치과의사들의턱관절장애와그로인한통증을치료하기에충분한지식을갖추는노력이절실히요구된다하겠다. 18

19 References ㅣ참고문헌 1. Dorland illustrated medical dictionary, 26, Editor. 1981, Saunders: Phildelphia. p Merskey, H., Pain terms: a list of definitions ans notes on usuage. Pain, : p Bonica, J.J., ed. Pain research and therapy: recent advances and future needs. Advances inpainresearchand therapy, ed. L.J.C. Kluger L. Vol , Ravan press: New York 양희영, 김., 한국인턱관절장애환자의유병율과진료양태. 대한구강내과학회지, (1): p C. E. Reider, J.T.M., S. A. Willcox, The prevalence of mandibulardysfuction. Part 1: Sex and age distribution of related signs and symptoms. J Prosthe Dent, : p A. Gross, E.G., A prevalence study of the clinical signs associated with mandibular dysfuction. J Am Dent Assoc : p Merrill, R.L., ed. Differential diagnosis of orofacial pain. An evidence-based approch to diagnosis and treatment of TMD, ed. C.S.G. D. M. Laskin, W. L. Hylander. 2006, Quintessence Shingapore Eliav, E., The connection between endodontic treatment, dental implants, and neuropathy. Quintessence Int. 42(10): p Leckel, M., B. Kress, and M. Schmitter, Neuropathic pain resulting from implant placement: case report and diagnostic conclusions. J Oral Rehabil, (7): p Montagna, P., Lingual neuropathy after a dental procedure. Muscle Nerve, (1): p Queral-Godoy, E., et al., Persistent idiopathic facial pain following dental implant placement: a case report. Int J Oral Maxillofac Implants, (1): p Rasner, S.L., Case report: an implant resolution to idiopathic pain. Dent Today. 31(2): p. 126, Rodriguez-Lozano, F.J., et al., Neuropathic orofacial pain after dental implant placement: review of the literature and case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 109(4): p. e Sessile, B.J., The neurobiology of facial and dental pain: Present knowledge, future directions. J Dental Res, : p J. P. Lund, B.J.S., ed. Neurophysiological mechanisms related to chronic pain disorders of temporomandibularjoint and masticatory muscles. Temporomandibular joint and masticatory muscle disorders, ed. G.C. G. Zarb, B.J. Sessle, N. MOhl. 1994, Munksgaard: Copenhagen Sessle, B.J., ed. Sensory and Motor Neurophysiology of the TMJ. An evidence-based approch to diagnosis and treatment of TMD, ed. C.S.G. D. M. Laskin, W. L. Hylander. 2006, Quintessence: Singapore Park, S.J., et al., Central sensitization induced in thalamic nociceptive neurons by tooth pulp stimulation is dependent on the functional integrity of trigeminal brainstem subnucleus caudalis but not subnucleus oralis. Brain Res, (1): p Sessle, B.J., et al., Functional properties of neurons in cat trigeminal subnucleus caudalis (medullary dorsal horn). II. Modulation of responses to noxious and nonnoxious stimuli by periaqueductal gray, nucleus raphe magnus, cerebral cortex, and afferent influences, and effect of naloxone. J Neurophysiol, (2): p 대한턱관절협회 19 대한스포츠치의학회

20 19. Dubner, R. and M.A. Ruda, Activity-dependent neuronal plasticity following tissue injury and inflammation. Trends Neurosci, (3): p Woolf, C.J. and S.W. Thompson, The induction and maintenance of central sensitization is dependent on N- methyl-d-aspartic acid receptor activation; implications for the treatment of post-injury pain hypersensitivity states. Pain, (3): p K. Ren, R.D., Central nervous system plasticity and persistent pain. J Orofacial pain, : p Zhou, Q., et al., Persistent Fos protein expression after orofacial deep or cutaneous tissue inflammation in rats: implications for persistent orofacial pain. J Comp Neurol, (2): p R. Dubner, K.R., ed. persistent orofacial pain. An evidence-based approch to diagnosis and treatment of TMD, ed. C.S.G. D. M. Laskin, W. L. Hylander. 2006, Quintessence: Shingapore Aristidou, G.A., Coronary symptoms. Br Dent J, (1): p Sivakumar, R., Atypical site of myocardial infarction pain. Am J Emerg Med, (4): p Campbell, C.D., et al., TMJ symptoms and referred pain patterns. J Prosthet Dent, (4): p Hallin, R.G. and Z. Wiesenfeld, A standardized electrode for percutaneous recording of A and C fibre units in conscious man. Acta Physiol Scand, (4): p Hu, J.W., et al., Stimulation of craniofacial muscle afferents induces prolonged facilitatory effects in trigeminal nociceptive brain-stem neurones. Pain, (1): p Burstein, R., et al., Chemical stimulation of the intracranial dura induces enhanced responses to facial stimulation in brain stem trigeminal neurons. J Neurophysiol, (2): p Melzack, R. and P.D. Wall, Pain mechanisms: a new theory. Science, (3699): p Han, J.S., et al., Acupuncture mechanisms in rabbits studied with microinjection of antibodies against betaendorphin, enkephalin and substance P. Neuropharmacology, (1): p Han, J.S., et al., Enkephalin and beta-endorphin as mediators of electro-acupuncture analgesia in rabbits: an antiserum microinjection study. Adv Biochem Psychopharmacol, : p << (p1-20) 20

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