CASE REPORT pissn /eISSN YUJM 2013;30(1): 횡문근융해증이합병된중증저나트륨혈증환자에서발생한삼투성탈수초증후군 1 예

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승신 도
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1 CASE REPORT pissn /eISSN YUJM 2013;30(1): 횡문근융해증이합병된중증저나트륨혈증환자에서발생한삼투성탈수초증후군 1 예 이다영, 홍창우, 이인희 대구가톨릭대학교의과대학내과학교실 A Case of Osmotic Demyelination Syndrome in a Patient with Severe Hyponatremia Complicated by Rhabdomyolysis Da Young Lee, Chang Woo Hong, In Hee Lee Department of Internal Medicine, Catholic University of Daegu School of Medicine, Daegu, Korea Hyponatremia, the most common electrolyte disorder, has been rarely reported as causing rhabdomyolysis. Osmotic demyelination syndrome (ODS), a demyelinating disease of the central pons and/or other areas of the brain, is infrequently reported as associated with rapid correction of hyponatremia. This paper reports a case of ODS after correction of severe hyponatremia complicated by rhabdomyolysis. A 47-year-old female with a history of chronic alcoholism presented herself at the hospital with altered consciousness after three days of nausea and vomiting. She was on a thiazide diuretic for essential hypertension. Her blood tests upon her hospital admission showed hyponatremia (Na + 98 meq/l), hypokalemia (K meq/l), and elevation of her serum creatine phosphokinase (3,370 IU/L) with an increase in her serum myoglobin level 11,267 ng/ml). She was treated with intravenous fluid therapy that included isotonic and hypertonic salines along with potassium chloride. She became more alert, and her neurological condition gradually improved after the first five days of her therapy. On the ninth day after her admission, she developed progressive quadiaresis associated with dysarthria, dysphagia, and dystonia despite the resolution of her hyponatremia. Magnetic resonance imaging of her brain on 16th day revealed symmetrical areas of signal hyperintensity in her central pons, basal ganglia, and precentral gyrus in T2-weighted images, which are consistent with ODS. Her neurological symptoms steadily improved after six weeks with only supportive treatment and rehabilitation. Key Words: Hyponatremia, Rhabdomyolysis, Osmotic demyelination syndrome 서 론 저나트륨혈증은혈청나트륨농도가 136 meq/l 미만으로감소하는전해질대사장애로서체내수분평형및혈장삼투 Received: August 24, 2012, Revised: September 21, 2012, Accepted: September 27, 2012 Corresponding Author: In Hee Lee, Department of Internal Medicine, Catholic University of Daegu, School of Medicine, 33 Duryugongwon-ro 17-gil, Nam-gu, Daegu , Korea Tel: Fax: ihlee@cu.ac.kr 압이상과관련되어다양한임상적증상이나타날수있다. 1 대개경증인경우무증상혹은소화기이상을보이지만, 중증에서는뇌압상승으로인한정신신경학적이상을유발할수있다. 1 또한저나트륨혈증에서는드물게근육세포막이손상되면서횡문근융해증이동반되는데, 2 국내에서는정신분열증환자에서심인성다음과관련되어발생한증례가처음보고되었으며, 3 이후현재까지심한오심에의한항이뇨호르몬부적합분비, 4 clozapine 5 및 bromazepam 복용등 6 에의해유발된총 4예가보고되고있다. 그리고저나트륨혈증환자에서혈청나트륨농도가급속 YUJM VOLUME 30, NUMBER 1, JUNE

2 Da Young Lee et al. 히상승되거나과다교정되면서사지마비, 구음장애, 연하곤란, 거짓연수 (pseudobular) 마비및의식저하등의다양한신경학적증상과함께뇌교혹은뇌의여러부위에서비염증성수초용해가관찰되는삼투성탈수초증후군 (osmotic demyelination syndrome) 이발생할수있으며, 7 국내에서도산발적으로보고되고있다. 8 그러나저나트륨혈증환자에서횡문근융해증이합병되고, 혈청나트륨교정후삼투성탈수초증후군이발생한예는보고가매우드문실정이다. 이에저자등은횡문근융해증, 급성신손상이동반된중증저나트륨혈증환자에서혈청나트륨교정후삼투성탈수초증후군이발생한증례를경험하고문헌고찰과함께이를보고하고자한다. 증례 환자 : 여자, 47세주소 : 의식저하현병력 : 내원 3년전부터만성알코올중독으로개인정신건강의학과의원에서치료를받았으며, 내원 6주전부터식욕부진, 두통및수면장애등으로간헐적인투약과외래경과관찰중이었다. 내원 3일전전신쇠약감, 오심및구토증세를호소하여개인정신병원에입원하였고, 내원전날불안, 두통및불면증등이악화되어 haloperidol (5 mg) 과 lorazepam(8 mg) 을정주하였다. 정주수시간후갑자기의식이저하되어본원응급실로내원하였다. 최근다음증 (polydipsia), 외상이나진전, 경련및발작등의병력은없었다. 과거력 : 2년전고혈압진단후안지오텐신 II 수용체차단제및이뇨제병합제제 (losartan/hydrochlorthiazide, 50/12.5 mg/day) 를복용중이었다. 가족력 : 특이사항없음. 진찰소견 : 응급실내원당시의식은기면 (lethargy) 상태였고급성병색을보였다. 혈압 90/60 mm Hg, 맥박 87회 / 분, 호흡 20회 / 분, 체온 36.7 였다. 혀와입술은건조해보였고, 피부긴장도는감소되어있었으며, 호흡음은불규칙하였으나심잡음은없었다. 복부는편평하였으며장음은항진되거나감소되지않았다. 간, 비장종대나복수는없었다. 신경학적검사에서양측동공은 6mm/6mm였고, 대광반사는정상이었으며, 국소적인신경학적이상은관찰되지않았다. 검사실소견 : 응급실내원당시시행한말초혈액검사에서백혈구 7,700/mm 3, 혈색소 11.8 g/dl, 혈소판 141,000/mm 3, ESR 52 mm/hr 였으며, 혈청생화학검사에서혈당 85 mg/dl, 혈청 Na/K/Cl/tCO 2 98/3.0/60/16 (meq/l), 혈중요소질소 (BUN) 17.0 mg/dl, 크레아티닌 (Cr) 1.5 mg/dl, AST/ALT 406/248 (IU/L), r-gt 93 IU/L, 총단백 5.7 g/dl, 알부민 3.0 g/dl, 칼슘 7.4 mg/dl, 인 2.4 mg/dl, 요산 7.2 mg/dl, Mg 1.6 mg/dl, C- 반응성단백 (CRP) 25.5 mg/dl 소견을보였다. 동맥혈가스검사 - 상 ph 7.59, PaCO mm Hg, PaO mm Hg, HCO meq/l, SaO % 였다. 혈청 creatinine phosphokinase (CPK) 3,370 IU/L, lactate dehydrogenase (LDH) 950 IU/L, 혈청미오글로빈 11,267.5 ng/ml 및요미오글로빈 1,343.9 ng/ml 로서모두증가되어있었으며, HBsAg, HAV IgM Ab 및 anti-hcv Ab는모두음성이었다. 혈장삼투압 191 mosm/kg, 요삼투압 461 mosm/kg, 요 Na/K 33/70.6 (meq/l), Cr mg/dl 였으며, 요나트륨분획배설율 (fractional excretion of sodium, FENa), 경세관칼륨경사 (transtubular K gradient, TTKG) 등은각각 0.36%, 9.75 로계산되었다. 소변은적갈색이었고, 단순요검사에서 ph 7.0, 비중 1.024, 단백 3 +, 잠혈 3 + 였으며, 현미경검사에서 WBC 1-3/HPF, RBC 1-3/HPF 소견을보였다. 혈청 TSH 4.5 μiu/l ( 참고치 μiu/l), free T ng/dl ( 참고치 ng/dl), T ng/ml ( 참고치 ng/ml), 혈장 ACTH pg/ml ( 참고치 5-60 pg/ml), cortisol 16.3 μg/dl ( 참고치 5-25 μg/dl) 였으며, 앙와위상태에서측정한혈장 renin 활성도 0.39 ng/ ml/hr ( 참고치 ng/ml/hr), 혈장 aldoseterone 6.0 ng/dl ( 참고치 ng/dl) 로서모두정상범위였다. 내원직후시행한흉부 X-선및뇌전산화단층 (computed tomography, CT) 촬영에서특이이상은관찰되지않았다. 치료및경과 : 내원당시의식저하, 탈수소견이관찰되어등장성식염수 (0.9% NaCl) 를포함한수액요법 ( ml/hr) 을약 6시간동안시행하였으며, 이후에는고장성식염수 (3% NaCl) 정주 (0.5-1 ml/kg/hr) 로변경, 유지하였다. 수액요법시행 12, 24시간후혈청나트륨치는각각 106, 109 (meq/l) 로상승하였으나, 의식상태는호전이없었다. 내원후 48시간째혈압과요량은비교적유지되었으나, 혈청 Na/K 118/2.7 (meq/l) 소견을보여, 수액은 1.5% 식염수 (Na +, 232 meq/l), 등장성식염수및 KCl 용액혼합 (40 meq/l) 수액등으로변경하여교대로정주하였다. 내원후 3일째혈청 Na/K 122/3.0 (meq/l), 혈장삼투압 276 mosm/kg 으로상승하였고, 혈청 CPK/LDH 21,947/14,720 (IU/L) 였으며, 의식은호전양상을보였다. 내원후 7일째의식은명료해졌으나, 사지근육통을호소하면서불안증세를보였으며, 혈청 Na/K 131/3.5 (meq/l), 혈청 BUN/Cr 55.4/2.5 (mg/dl), 혈청 CPK/ LDH 18,628/6,906 (IU/L), 혈청미오글로빈 2,598.8 ng/ml, 26 YUJM VOLUME 30, NUMBER 1, JUNE 2013

Osmotic Demyelination Syndrome in a Patient with Severe Hyponatremia Complicated by Rhabdomyolysis Fig. 1.

이때 시행한 9mTc-MDP 전신 골 스캔 검사 상 양측 하지 근육 및 연부 조직에 동위 원소 섭취 증가가 관찰되었다(Fig. 1). 내원 후 9일째 환자는 다시 기면 상태를 보였고, 구음장애, 연하곤란 및 사지 마비가 관찰되었다. 활 력 징후는 안정적이었고, 신경학적 검사에서 다른 국소적 이상은 없었으며, 혈청 나트륨 농도는 142 meq/l였다.

3 Osmotic Demyelination Syndrome in a Patient with Severe Hyponatremia Complicated by Rhabdomyolysis Fig mTc-MDP bone scan performed on the 7th hospital day shows diffuse soft tissue uptake of radiotracer in both legs, suggestive of rhabdomyolysis. FENa 5.63% 등의 소견으로 횡문근융해증에 의한 급성 신손 상이 의심되었다. 이때 시행한 9mTc-MDP 전신 골 스캔 검사 상 양측 하지 근육 및 연부 조직에 동위 원소 섭취 증가가 관찰되었다(Fig. 1). 내원 후 9일째 환자는 다시 기면 상태를 보였고, 구음장애, 연하곤란 및 사지 마비가 관찰되었다. 활 력 징후는 안정적이었고, 신경학적 검사에서 다른 국소적 이상은 없었으며, 혈청 나트륨 농도는 142 meq/l였다. 내원 후 14일째 혈청 CPK, 혈청 Cr 수치는 각각 3,499 IU/L, 2.1 mg/dl로 호전되었으나, 환자는 구음 장애, 연하곤란 외에도 떨림, 경련성 운동 및 사지 경축 등 다양한 운동 장애를 보였 Fig. 2. MR images of the brain on 16th hospital day. The axial T2-weighted (A, B), FLAIR (C, D) and diffusion-weighted images (E, F) show high signal intensities in the pons (A, C, E) and the extrapontine lesions including the basal ganglia and precentral gyrus (B, D, F). 다. 저자 등은 삼투성 탈수초 증후군 의심 하에 포도당, 전해 후 8주째 퇴원하였고, 퇴원 후 3개월 현재 외래 추적 관찰 질 및 비타민 제제 등을 포함한 수액 공급과 대증적 치료를 중이다(Fig. 3). 지속하였다. 이후에도 신경학적 이상이 지속되어 제 16병 일째 뇌 자기공명영상(magnetic resonance imaging, MRI) 촬 영을 시행하였으며, T2 강조(T2-weighted), FLAIR (fluid- 고 찰 attenuated inversion recovery) 및 뇌 확산(diffusion) 강조 영 저나트륨혈증은 체내 총 나트륨량에 대한 총 체액량이 상 상에서 상부 뇌교, 양측 기저핵 및 중심 앞 이랑(precentral 대적으로 증가함으로써 혈청 나트륨 농도가 136 meq/l 미만 gyrus) 부위 고신호 강도를 관찰하였다(Fig. 2). 제 28병 일 으로 감소하는 전해질 장애로서 혈청 나트륨 농도가 125- 째 의식이 점차 호전되면서 자발적으로 눈을 떴으나, 사지 130 meq/l인 경우 대개 무증상, 오심 및 구토 등 소화기 증상 근력 저하(MRC grade 1/5)가 관찰되어 재활 치료를 시행하 이 주로 나타나며, 혈청 나트륨 농도가 125 meq/l 미만으로 였다. 내원 후 5주째 검사실 소견과 전신 상태가 안정되면 감소하면 두통, 기면, 발작, 혼수 및 호흡 부전 등 뇌부종에 서 간단한 의사소통과 경구 식이섭취가 가능해졌고, 사지 의한 신경학적 이상이 관찰될 수 있다.1 저나트륨혈증은 발 근력도 호전 양상을 보였다. 재활치료를 유지하면서 내원 병 기전에 따라 세 가지로 분류되는데 1) 이뇨제 투여, 삼투 YUJM VOLUME 30, NUMBER 1, JUNE

4 Da Young Lee et al. Fig. 3. Serial changes of laboratory data including serum sodium, serum potassium, serum creatinine, serum creatinine phosphokinase (CPK), serum lactate dehydrogenase (LDH), and serum myoglobin during the patientʼs hospitalization. *admission. 성이뇨, 염류코르티코이드결핍, 구토및설사등체내나트륨과체액량이함께감소한경우, 2) 항이뇨호르몬의부적합분비, 갑상선기능저하및약제에의한체내수분축적상태, 3) 간경화, 심부전, 신증후군및신부전등체내나트륨과수분이함께증가한경우등으로구분된다. 1 이중이뇨제투여는저혈량성저나트륨혈증의가장흔한원인중하나로서본환자가복용한 thiazide 계이뇨제는원위곡세뇨관에작용하여요희석과정을억제하면서갈증을유도할뿐아니라, 신장을통한나트륨과칼륨소실, 그리고항이뇨호르몬분비를촉진함으로써저나트륨혈증을유발한다. 9 이때저체중, 여자, 고령및영양결핍상태에서저나트륨혈증발생위험이높다고알려져있다. 10 본증례에서는혈장삼투압감소에도불구하고, 요삼투압은 461 mosm/kg으로높아소변은희석되지않은상태이며, 요나트륨및요칼륨농도가각각증가하고, 이들농도의합이혈청나트륨농도에비해증가되어있어 thiazide 투여에의한자유수분배설장애로추정할수있다. 또한내원당시환자의이학적소견, 혈청과뇨전해질농도및대사성알칼리증등의검사실소견등을고려할때이뇨제투여외에도식욕부진, 알코올섭취및심한오심과구토등의신장외적요인이부가적으로작용함으로써체액량감소를동반한저나트륨혈증이발생, 진행한것으로생각된다. 횡문근융해증은근세포막의손상으로근육세포내성분이혈장내로유리되는임상증후군으로근무력, 동통, 종창및적색뇨등이나타나며, 혈중근효소치가정상에비해 5배이상증가하고혈장미오글로빈증가, 미오글로빈뇨가관찰되면진단할수있다. 11 주로외상, 알코올, 경련, 약제복용, 과격한운동, 일사병및패혈증등과관련되어있지만, 저칼륨혈증, 저칼슘혈증, 저인산혈증및저나트륨혈증등의전해질이상에의해서도발생할수있다. 11 특히인플루엔자 A형환자에서저나트륨혈증에의한횡문근융해증발생이최초로보고 12 된이후저나트륨혈증은횡문근융해증의유발인자로간주되었다. 이때횡문근융해증이발생하는기전은명확히규명되어있지않으나, 저장성상태에서세포가팽창되고, 이후세포내칼륨이세포외액으로배출되면서세포용적이회복될때인접부위혈류량이증가하게된다. 그러나칼륨이결핍된근육세포에서는칼륨배출이저하되고, 혈류량이감소되거나세포막전위가감소되어횡문근융해증이발생하게된다. 2 또한감소된세포외액나트륨이세포막의나트륨 -칼슘펌프의작용을방해하여세포내에칼슘이축적되고, neural protease, lipase 등효소가활성화되면서근육세포가파괴되기때문이라는가설 13 도있다. 횡문근융해증발생시 4-33% 에서혈청및요미오글로빈증가에의한급성신손상이동반되는데, 체액량감소, 대사성산증, 산성뇨, 세뇨관폐쇄및미오글로빈자체의신독성등이급성신손상발생의주요위험요인으로알려져있으며, 11,12 혈청내 CPK, 칼륨, 칼슘, 요산, Cr 및미오글로빈등이급성신손상을예측하는임상적지표로제시되고있으나, 확실한단일지표는없는실정이다. 12 Trimarchi 등 2 이저나트륨혈증에동반된횡문근융해증 24 예를분석한문헌에서는정신분열증환자에서동반된수분중독과관련된경우가가장많았으며 (17/24), 그외원인으로이뇨제, 알코올및 benzodiazepine 계약제등이있었고 Addison 병, 전립선수술후발생한예도포함되어있었다. 총 24예중 12예에서저칼륨혈증을동반하고있어칼륨결핍이횡문근융해증발생에부가적인역할을한것으로추정하였으며, 다음증, benzodiazepine 제제를복용한 2예 (2/24) 에서는급성신손상이관찰되었다. 2 현재까지국내문헌상저나트륨혈증에의한횡문근융해증은총 4예 3-6 가보고되고있으며 (Table 1), 남녀비는 3:1, 발생연령은 세의중년이었다. 혈청나트륨농도는모두 120 meq/l 미만 ( 범위 meq/l) 이었으며, 저칼륨혈증과급성신손상은각각 2, 1예에서관찰되었고, 원인, 근효소치및 CPK 최고치도달시간 ( 범위 1-4일 ) 등은매우다양하였다. 본환자는 47세여자로서내원시혈청나트륨농도는 98 meq/l로이전증례에비해낮았으며, CPK 최고치도달시간은보다지연된양상을보였 28 YUJM VOLUME 30, NUMBER 1, JUNE 2013

5 Osmotic Demyelination Syndrome in a Patient with Severe Hyponatremia Complicated by Rhabdomyolysis Table 1. Reported and present cases of hyponatremia-associated rhabdomyolysis in Korea Jun et al. 3 Lee et al. 4 Jeong et al. 5 Jeong et al. 6 Present Case Age (years)/sex 56/Male 56/Female 44/Male 60/Male 47/Female Etiology of hyponatremia Polydipsia Nausea Clozapine, Polydipsia Bromazepam Thiazide, Nausea BUN/Cr (mg/dl) 10/ /0.9 NR 7.8/ /1.5 Na + /K + (meq/l) 117/ / / /4.2 98/3.0 posm/uosm (mosm/kg) NR/ / /NR 234/ /461 AST/ALT (IU/L) * 199/47 22/17 NR 20/20 406/248 CPK (IU/L) * 12, ,370 LDH (IU/L) * NR NR 950 CPK (IU/L) 16,430 31, ,200 47,751 25,420 LDH (IU/L) 506 3,577 NR NR 14,720 Time to CPK peak level (days) Clinical outcome Recovery Recovery AKI Recovery AKI BUN: serum blood urea nitrogen, Cr: serum creatinine, posm: plasma osmolality, uosm: urine osmolality, AST: aspartate aminotransferase, ALT: alanine aminotransferase, CPK: serum creatine phophokinase, LDH: serum lactate dehydrogenase, NR: not reported, AKI: acute kidney injury. * on admission, peak level. 다. 이러한임상양상은저나트륨혈증의중증도와지속적인근육손상을시사하는소견으로사료되며, 저칼륨혈증과함께본환자에서급성신손상발생과관련이있을것으로추정되나확실치않다. 삼투성탈수초증후군은뇌교중심기저부에대칭적인탈수초가발생하는중심성뇌교수초용해 (central pontine myelinolysis), 그리고뇌교외부위특히기저핵, 시상, 소뇌, 중뇌및연수등에서발생하는뇌교외 (extrapontine) 수초용해등으로분류되며, 두질환이단독혹은함께동반될수있다. 7 수초용해는중증저나트륨혈증환자에서혈청나트륨의급속혹은과다교정후에주로관찰되는것으로알려져있으나, 7 만성알코올중독, 영양결핍, 저산소증, 간질환, 악성종양, 화상및저칼륨혈증등이동반될때발생위험이높은것으로보고되고있다. 15 발병기전은아직분명하지않으나저나트륨혈증의급속한교정에비해삼투질의세포내이동이늦어지면서뇌세포에심한탈수상태가초래되고, 이때희소돌기아교세포 (oligodendrocyte) 가위축, 사멸되며축삭에서수초가분리된다. 또한뇌탈수에의한내피세포의삼투성손상에의해혈관성부종이유발되거나, 수초독성인자가방출되어수초용해가발생하는것으로설명되고있다. 7,15 그리고수초용해의부위에따라주된신경학적증상이다른데중심성뇌교병변에서는주로구음장애, 연하곤란및사지마비등이나타나며, 뇌교외병변의경우에는떨림, 운동실조, 파킨슨병, 근긴장이상및무도증등의운동장애와무언증, 감정부적절등인지기능장애가자주관찰되면서정신 질환과혼동되기도하며, 이러한비특이적증상으로인하여중심성뇌교수초용해에비해진단이어려운경우가많다. 16 저나트륨혈증관련삼투성탈수초증후군은기저나트륨농도가낮을수록교정속도가빠를수록발생위험이높기때문에혈청나트륨 115 meq/l 미만의중증저나트륨혈증은서서히교정하는것이가장중요하다. 15 초기 3-4시간동안혹은경련이동반된경우혈청나트륨 1-2 meq/l/hr 상승의빠른교정이필요하지만, 대개혈청나트륨농도상승폭이 1일 8-10 meq/l ( meq/l/hr) 를넘지않도록권고하고있다. 15 혈청나트륨농도가교정되면서의식장애가호전되다가대개 2-7일후다시의식저하를포함한점차적인신경학적이상이나타나는경우삼투성탈수초증후군을의심할수있다. 7,16 이때뇌 CT 및 MRI 등의영상학적이상소견은대개증상발현수일내지수주후에나타나며, 수개월동안지속될수있다. 17 삼투성탈수초증후군에대한영상학적진단으로뇌 MRI 촬영이보다유용하며, 이때병변부위수분함량이증가되면서 T2 강조영상에서고신호강도를보인다. 중심성뇌교수초용해에서는뇌교부위에특징적인박쥐날개 (bat wing) 모양의병변이나타나고, 뇌교외수초용해에서는회색질이많은부위에다발성병변이대칭적으로관찰된다. 17 이환자에서저나트륨혈증의진행속도와유병기간은확실치않았으나, 내원당시저혈압, 체액량감소및의식저하등의이학적소견, 저칼륨혈증이동반된저장성저나트륨혈증의중증도등을고려하여내원후등장성및 3% 식염수를 YUJM VOLUME 30, NUMBER 1, JUNE

6 Da Young Lee et al. 정주하였으며, 첫 24, 48시간동안각각혈청나트륨 11, 20 meq/l 의상승이있으면서, 혈청나트륨평균교정속도는각각 0.46, 0.42 meq/l/hr였다. 치료후 3일째혈청나트륨농도가 120 meq/l 이상유지되면서의식은점차호전되었으나, 제 9병일째의식이다시악화되고구음장애, 연하곤란, 사지마비및운동장애로진행하는이상성 (biphasic) 경과를보여삼투성탈수초증후군을의심하게되었다. 그리고뇌 MRI T2 강조영상에서중심뇌교와양측기저핵, 시상등에서고신호강도가관찰되어뇌교및뇌교외수초용해가동반된삼투성탈수초증후군으로진단하였다. 본환자에서는저나트륨혈증초기급속교정외에도저칼륨혈증, 알코올중독및영양실조등의기저요인이삼투성탈수초증후군발생에기여하였을것으로추정된다. 이러한위험인자의교정, 기저질환에대한치료가삼투성탈수초증후군예방에가장중요하지만, 이미질환이발생한경우에는갑상샘자극호르몬분비호르몬 (thyrotropin releasing hormone), 혈장교환술, 스테로이드및면역글로불린투여등의치료가시도되고있다. 7 그러나각각의치료효과에대한임상적증거는미미한실정이며, 장기적인신경재활치료가필요한경우가많다. 7,15 삼투성탈수초증후군의예후는매우불량한것으로알려져있었으나, 최근치료적접근법의발달로점차호전되고있으며, 신경학적후유증의빈도도감소하는추세이다. 15 Menger 등 18 은 34명의삼투성탈수초증후군환자를추적관찰한연구에서 2명이사망하고, 생존자 32명은완전회복 (11/32), 독립가능한경한장애 (11/32) 및완전의존상태의중증장애 (10/32) 등으로확인되어흡인성폐렴, 요로감염에의한패혈증, 심부정맥혈전증및폐색전등의속발성합병증이없는경우생존가능성이높다고보고하였다. 그러나환자의예후를예측할수있는유의한임상적지표는없고, 임상양상과뇌 MRI 소견간의상관관계도확실치않다고주장하였다. 본증례에비추어요약하면만성알코올중독, 영양실조등의기저요인을가진환자에서저칼륨혈증을동반한중증저나트륨혈증발생은신경학적이상, 횡문근융해증및이차적급성신손상유발위험이높을뿐만아니라, 저나트륨혈증교정후에는삼투성탈수초증후군발생가능성이높을것으로예상된다. 따라서중증저나트륨혈증에대한수액요법시에는환자의의식상태, 혈청나트륨교정정도외에도혈청내칼륨, Cr 및근효소치등의변화양상을감시하면서수액의종류와투여량을세밀히조절해야한다. 아울러삼투성탈수초증후군이발생한경우에는영양공급, 체액량과전해질균형유지및집중치료실입원등의대증요법과재활 치료를병행하면서심각한이차적합병증을예방하는것이가장중요한치료적접근으로생각된다. 참고문헌 1. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: Trimarchi H, Gonzalez J, Olivero J. Hyponatremia-associated rhabdomyolysis. Nephron 1999;82: Jun DW, Kim SH, Kim KH, Jang WY, Na KS, Kim HJ. Hyponatremia in schizophrenia after water intoxification: a potential cause of rhabdomyolysis. Korean J Med 2000;59: Korean. 4. Lee KW, Hong SB, Han SB, Jeong BJ, Park HR, Kim ES, et al. Rhabdomyolysis associated with hyponatremia. J Korean Soc Endocrinol 2003;18: Korean. 5. Jeong SH, Kim JY, Chung IW. A case of hyponatremia complicated by rhabdomyolysis during clozapine and nemonapride treatment. Korean J Psychopharmacol 2006;17: Korean. 6. Jeong JH, Cho JH, Yu CM, Suh SO, Ahn SJ, Jung JO, et al. Rhabdomyolysis due to hyponatremia in a patient taking benzodiazepines. Korean J Med 2008;75: Korean. 7. Lampl C, Yazdi K. Central pontine myelinolysis. Eur Neurol 2002;47: Kim EY, Yi JH, Noh U, Han SW, Lee KY, Kim HJ. Complete neurological recovery in two cases of osmotic demyelination syndrome following rapid correction of chronic hyponatremia. Korean J Nephrol 2007;26: Korean. 9. Spital A. Diuretic-induced hyponatremia. Am J Nephrol 1999; 19: Berl T, Rastegar A. A patient with severe hyponatremia and hypokalemia: osmotic demyelination following potassium repletion. Am J Kidney Dis 2010;55: Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med 2009;361: DiBona FJ, Morens DM. Rhabdomyolysis associated with influenza A. report of a case with unusual fluid and electrolyte abnormalities. J Pediatr 1977;91: Korzets A, Ori Y, Floro S, Ish-Tov E, Chagnac A, Weinstein T, et al. Severe hyponatremia after water intoxication: a potential cause of rhabdomyolysis. Am J Med Sci 1996;312: Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. Neth J Med 2009;67: Martin RJ. Central pontine and extrapontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75 Suppl 3:iii Brown WD. Osmotic demyelination disorders: central pontine and extrapontine myelinolysis. Curr Opin Neurol 2000; 13: Chua GC, Sitoh YY, Lim CC, Chua HC, Ng PY. MRI findings in osmotic myelinolysis. Clin Radiol 2002;57: Menger H, Jörg J. Outcome of central pontine and extrapontine myelinolysis (n=44). J Neurol 1999;246: YUJM VOLUME 30, NUMBER 1, JUNE 2013

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<32312EC1A4C0E7C7F52E687770> 대한내과학회지 : 제 75 권제 6 호 2008 벤조디아제핀복용중발생한저나트륨혈증에의한횡문근융해증 1 예 국립경찰병원내과 정재혁 조재현 유창민 서승오 안석진 정준오 김윤권 Rhabdomyolysis due to hyponatremia in a patient taking benzodiazepines Jae Hyeok Jeong, M.D., Jae Hyun Cho,