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내과전공의를위한진료지침 분과

분과 601 수분과나트륨대사이상 1. 체액의구성 표 1. 체액의구성 구획 체액량 75 kg 남자의체액량 총체액량 체중의 60% ( 여자 50%) 45 L 세포내액 체중의 40% 30 L 세포외액 체중의 20% 15 L 간질액 세포외액의 3/4 11.25 L 혈장 세포외액의 1/4 3.75 L 혈액 체중의 7% 5 L 2. 체액량유지 1) 정상체액량유지를위해하루에수분은최소 1,400 ml (60 ml/hr), 나트륨 75-175 meq, 칼륨 20-60 meq 필요하며, 단백질이화작용을최소화하기위하여포도당형태의탄수화물 100-150 g 필요함. 2) 병력청취와이학적검사를통하여저체액량 (hypovolemia) 혹은과체액량 (hypervolemia) 를진단할수있으며, 원인을추정할수있음. 3) 저체액량의징후 : 낮은경정맥압, 체위저혈압, 체위빈맥, 겨드랑이발한의소실, 피부긴장도감소. 심할경우저혈압, 빈맥, 청색증, 사지냉각, 핍뇨, 의식변화발생 4) 과체액량의징후 : 부종, 체중증가, 고혈압, 폐수포음, 경정맥압의상승, S3 gallop sound

602 내과전공의를위한진료지침 3. 흔히사용되는수액제제구성 표 2. 흔히사용되는수액제제구성 IV solutions Osmol (mosm/l) Na (meq/l) Cl (meq/l) HCO3 (meq/l) K (meq/l) Ca (meq/l) glucose (g/l) Normal saline 308 154 154 - Half saline 154 77 77 - Ringer's soln 295 147.5 147.5 4 4.5 - Hartmann's soln 274 130 109 28 4 1.5-3% saline 1026 513 513 - - 5% D/W 278 - - - - 50 10% D/W 556 - - - - 100 4. 삼투질농도삼투질농도는용액 ( 물 ) 1 kg에포함되어있는용질 (osmole) 의개수를표시하는것으로 mosm/kg H 2O로표시된다. 세포외액의 osmolality는주로나트륨농도에의해변화하며그외포도당이나요소농도도관련되어있다. 1) measured osm : osmometer로측정하며가장정확 2) calculated serum osm = 2xNa+glucose/18+BUN/2.8 calculated osmolality는대부분에서 osmometer로측정된 measured osmolality와일치하게되나 (measured osmolality=calculated osmolality±10), 세포외액중에상기식에포함되지않는물질이증가된상태에서는 measured osmolality가 calculated osmolality보다높이나오게되며이를 osmolal gap이라한다. osmolal gap의증가는 ethanol, methanol, isopropyl alcohol, ethylene glycol 중독, propylene glycol 중독, glycine, mannitol 또는방사선조영제의사용등에서관찰될수있다. 3) effective osm = 2xNa+glucose/18 BUN은세포막을자유로이통과하기때문에유효삼투압형성에영향을미치지않는다. 4) plasma osm 2xNa 일반적으로포도당과요소는 10 mosm/kg H 2O 이하를형성하기때문에나트륨의농도가궁극적으로삼투압과관련되어있다. 하지만고혈당에서는유효혈장삼투압을증가시켜세포밖으로수분을이동시키므

분과 603 로 dilutional hyponatremia 를일으킨다. 혈당이 100 mg/dl 상승할때마다 Na 는 1.6 meq/l 하강하고, 혈장삼투압은 2 mosm/kg H 2O 상승한다. 5. 저나트륨혈증 1) 정의 : 혈청 Na 농도 <135 meq/l 2) 임상양상 : 증상은삼투압성세포내수분이동에의한뇌부종과연관된다. 혈청 Na 농도가 120 meq/l 이상에서는대부분무증상이나, 급성 ( 즉, 2 일이내 ) 으로발병할경우이보다높은농도에서도두통, 오심, 구토, 권태감, 기면, 발작, 혼수등의증상이올수있으며, 영구적인신경학적손상이발생할수있다. 만성 ( 기간 3 일이상 ) 일경우에는세포내용적을방어하기위한적응기전이일어나므로증상이심하지않을수있다. 따라서증상의중증도는혈청 Na 감소폭과감소속도에밀접한관련이있으며, 증상이있거나혈청 Na 농도가 110 meq/l 이하인경우응급치료가필요하다. 3) 진단적접근 : plasma 및 urine osmolality 그리고 urine Na 농도측정 6. 저나트륨혈증의원인 표 3. 삼투질농도에따른저나트륨혈증의분류 high a normal pseudohyponatremia b low hyperglycemia, mannitol infusion accumulation of non-sodium cations lithium intoxication increased cationic gamma-globulin severe hyperkalemia severe hypermagnesemia severe hypercalcemia increased cationic amino acids pseudohyperkalemia d/t in vitro hemolysis or others hyperlipidemia hyperproteinemia usual (true) hyponatremia a: 세포내액으로부터세포외액으로물의이동에의해희석저나트륨혈증이생긴다. b: Na 이온은혈장의물에용해되어있기때문에물이외의부분이증가하는경우, 인공적으로혈장의리터당측정된 Na 농도는낮아진다.

604 내과전공의를위한진료지침 표 4. 저삼투질성저나트륨혈증의분류 혈액량감소 ( 총체 Na 감소 ) 정상혈액량 ( 총체 Na 거의정상 ) 혈액량과다 ( 총체 Na 증가 ) 신외성 Na 소실구토 ( 안정기 ) 설사제 3 공간에수분격리복막염, 췌장염횡문근융해화상 신성 Na 소실이뇨제삼투성이뇨염류코르티코이드결핍염분소실성신염 이뇨제 갑상선기능저하증 당류코르티코이드결핍 약제들 (acetaminophen, morphine, nicotine, vincristine, clofibrate, indomethacin, barbiturates) 동통, 감성적스트레스 호흡부전 양압호흡 SIADH primary polydipsia 신외성질환들울혈성심부전간경변 질환들신증후군급성신부전만성신부전 7. 저나트륨혈증의진단적접근법 plasma osmolality High Normal Low Hyperglycemia mannitol Hyperproteinemia Hyperlipidemia No ECF volume Maximally diluted urine (Uosmol < 100 mosm/l) Yes Primary polydipsia Increased Normal Decreased heart failure liver cirrhosis nephrotic SD SIADH exclude hypothyrodism exclude adrenal insufficiency urine Na concentration <10 mmol/l >20 mmol/l extrarenal Na loss remote diuretics use remote vomiting Na wasting nephropathy hypoaldosteronism diuretics vomiting

분과 605 8. SIADH 진단기준 필수기준 1) 세포외액의유효삼투압농도감소 (Posm < 275 mosm/kgh 2O) : 저나트륨혈증및저삼투압농도 2) 저삼투압농도와비교하여부적합한요농축 (Uosm > 100 mosm/kgh 2O, 정상신기능 ) 3) 임상적정상혈량 : 저혈량또는혈량과다성징후들없음 4) 정상염분및수분섭취하는동안에요나트륨배설증가 (UNa > 20 meq/l) 5) 정상혈량성저삼투압농도의기타잠재적원인들없음 : 갑상선기능저하증, 부신피질호르몬결핍증 (Addison씨질환이나뇌하수체성 ACTH 부전 ), 신부전및이뇨제사용 6) 정상신, 심장, 간, 부신, 뇌하수체, 갑상선기능 보충기준 1) 수분부하검사이상 ( 체중 kg 당 20 ml 수분부하하고부하된수분의 90% 이상이 4 시간이내에요배설못한경우및요삼투압을 100 mosm/kg H 2O 미만으로요희석실패시 ) 2) 혈장삼투압농도에비해혈장 AVP치가부적합하게높음 3) 체용적을증가하면혈청 Na 농도의유의한교정이없으나, 수분제한시는혈청 Na 농도의유의한호전발생 4) 저요산혈증, 혈증 BUN 및혈청크레아티닌치는정상또는감소 9. 흔한 SIADH 의원인 악성신생물암 : 폐 ( 소세포폐암가장흔함 ), 췌장, 십이지장, 요관, 전립선, 방광, 기타 림프종및백혈병흉선종및중피종 중추신경계질환들 : 외상, 감염, 종양, CVA, Porphyria 폐질환들 : 결핵, 폐렴, 진균감염, 폐농양, 양압기계인공호흡 약물 : 10 번참조 Surgical and emotional stress Emesis 내분비계원인 : glucocorticoid deficiency and myxedema

606 내과전공의를위한진료지침 10. SIADH 일으키는약제 Vasopressin 유사물질 Desmopression DDAVP Oxytocin Vasopressin 분비를촉진하는약제 chlorpropamide clofibrate carbamazepine oxycarbazepine vincristine narcotics antipsychotics/antidepress ants ifosfamide 에서 vasopressin 의작용을강화하는약제 chlorpropamide cyclophosphamide NSAIDs acetaminophen (paracetamol) 기전미상의저나트륨혈증을일으키는약제 haloperidol fluphenazine amitriptyline thioradazine fluoxetine sertraline 11. 저나트륨혈증치료의일반적인권고사항 Initial rapid correction if associated with severe symptoms Maximum brain volume expansion: 8-10% (rigidity of the skull). Theoretically no need to increase initial S Na by more than 8% Maximum S Na correction <10-15 meq/l/24 hours and lower than 10mEq/L/24 hours if associated risk factors for myelinolysis: hypokalemia, malnutrition, alcoholism, liver disese, burns, phosphate depletion(?), hypoglycemia(?), hypocorticism(?) Close monitoring of S Na : every 1-2 hours initially, then every 4 hours, particularly if urine output is high (>150 ml/hr) If S Na increases too rapidly, interrupt the increase by hypotonic fluid administration and/or desmopressin acetate 12. 급성저나트륨혈증의치료 Hypertonic saline (3% NaCl): 1-2 ml/kg of body weight/hr If severe antidiuresis, SNa will increase by about 1-2 meq/l/hr and by 2-4 meq/l/hr if combined with furosemide. If associated with severe symptoms (seizure, obtundation, coma): treat with 3% NaCl 4-5 ml/kg of body weight/hr for 1 or 2 hours. Target: increase SNa by 4-6 meq/l and interrupt correction when symptoms regress In acute hyponatremia, rapid normalization of SNa usually safe but rarely necessary. In the beginning it is advisable to monitor SNa every 1-2 hrs

분과 607 표 5. 다음증과관련된저나트륨혈증의치료 Frequently spontaneous rapid correction secondary to high dilute urine output combined with water restriction. Often mixed disorder (solute depletion component) and treatment with 1 or 2 L isotonic saline+30mmol/l KCl over 24 hours is usually sufficient. If severely symptomatic, a few hours' infusion of 3% NaCl (1-2 ml/kg of body weight/hr) may be necessary. If SNa very low (<110 meq/l) likely SNa increase of no more than 10-15 meq/l/24 hours. 13. 만성무증상성저나트륨혈증의치료 치료방법 작용기전 용량 장점 단점 수분제한 유리수분에대한 다양함 접근억제 약제에의한 AVP 작용억제리튬에서 AVP 작용억제 Demeclocycline V2 수용체길항제 에서 AVP 작용억제 AVP 작용길항 삼투용질섭취의증가고리이뇨제유리수분제거율을높임 요소 삼투성이뇨 일일 900-1200 mg 300-600 mg, 일일 2 회 적절용량을조절하여염화소디움 2-3 g 을함께투여일일 30-60 g 비용이싸고효과적합병증이없다 수분섭취제한없음 효과적 : 수분섭취제한없음 효과적 효과적수분섭취제한없음 환자의협조가필수적 다뇨, 신경독성, 혈중치료농도의범위가좁다신경독성, 다뇨, 광과민성, 신독성 이독성, 칼륨소실 다뇨, 맛이없다위장관부작용 14. 저나트륨혈증치료예제 60 kg 여자 Na 110 mmol/l일때 24 hr 동안 120 mmol/l까지올릴계획이라면 1) plasma sodium deficit per liter = 120-110 = 10 mmol 2) total body water = 0.5 60 = 30 L 3) sodium deficit for initial therapy = 10 30 = 300 mmol

608 내과전공의를위한진료지침 4) 그러므로 1 3% saline 으로치료한다면 300 mmol = 51.3 mmol/100 cc 600 cc 600 cc 를 24 hr 동안준다. 2 0.9% saline 으로치료한다면 300 mmol = 15.4 mmol/100 cc 2,000 cc 2,000 cc 를 24 hr 동안준다. 참고 저나트륨혈증치료의계산법 ( 표 2 참조 ) 공식 changes in serum Na = infusate Na - serum Na total body water +1 changes in serum Na = (infusate Na + K) - serum Na total body water +1 임상적의의 용액 1 L 주입시혈청나트륨에대한효과나트륨과칼륨을포함한용액 1 L 주입시혈청나트륨에대한효과 15. 중심성교탈수초증 (central pontine myelinolysis, CPM) 1) 저나트륨혈증을너무빨리교정하게될경우, 세포밖으로체액의삼투성이동때문에수초 (myelin sheath) 로부터신경세포 (neuron) 의수축이일어나발생함. 대부분 24시간이내혈장 Na 농도를 12 meq/l이상교정할때발생가능성높음. 2) 증상 : dysarthria, ataxia, paralysis, locked-in syndrome, confusion 3) 진단 : CT 혹은 MRI 4) 위험인자 : 탈수, 저칼륨혈증, 영양실조, 알코올중독증, 만성신부전, 악성암종, 심한화상 5) 급성기신경학적증상의중증도와기존의동반되는질병또는방사선학적검사결과는예후와크게상관이없으며, 대부분의 CPM 환자들은영구적인신경학적손상이남음. 16. 고나트륨혈증 1) 정의 : 혈청 Na 농도 >145 meq/l - 대부분저장성수분소실이나수분섭취가제한된경우에호발함.

분과 609 - 고나트륨혈증이지속되기위해서는갈증에대한수분섭취자극의감소와효과적인바소프레신작용의장애가동반되어야함. 2) 임상양상 : 뇌세포용적의감소에따른이유로고나트륨혈증의주증상은신경학적이고변화된정신상태, 쇠약, 신경근육성과민성, 국소성신경결핍, 기면, 발작, 혼수등의증상이나타난다. 저나트륨혈증과마찬가지로발생속도에비례하여증상이심하게나타나며, 혈청나트륨농도가 160 meq/l 이상으로상승하는경우사망률이높다. 3) 고나트륨혈증에대한적절한의반응응농축된소변 (Uosmol>800 mosm/l) 을소량 (<800 ml/day) 배설시키는것이다. 17. 고나트륨혈증의원인 정상혈량성고나트륨혈증 ( 순수분손실 ) 신외성손실신성손실기타 호흡성 ( 빠른호흡 ), 피부성 ( 땀, 열 ) 중추성요붕증, 신성요붕증 수분접근에어려움 ( 수술후상태, tracheostomy state) 갈증감소증혹은무갈증 ( 노인, 정애, 신체불구...) Reset osmostat? ( 본태성고나트륨혈증 ) 혈량감소성고나트륨혈증 ( 수분결핍이나트륨결핍을초과 ) 신외성손실 위장관손실 ( 설사, 구토, 누공 ) 피부성손실 ( 화상, 과다한발한 ) 신성손실 삼투성이뇨 ( 만니톨, 포도당, 요소 ), 루프이뇨제 폐쇄후이뇨, 고유질환 혈량과다성고나트륨혈증 ( 나트륨증가가수분증가를초과 ) 고장성식염수또는중탄산염투여고장성영양 (TPN) 을복용한영아또는혼수환자염류코르티코이드과다

610 내과전공의를위한진료지침 18. 고나트륨혈증의진단적접근법 ECF volume Increased Not Increased Administration of hypertonic NaCl or NaHCO3 Minimum volume of maximally concentrated urine Urine osmole excretion rate > 750 mosm/d Diuretics Osmotic diuresis No Yes Yes No Renal response to DDAVP Insensible water loss GI loss Remote renal loss Urine osmolality increased Central DI Urine osmolality unchanged Nephrogenic DI 19. 고나트륨혈증의감별진단 Urine osmolality >700 mosm/l Inadequate water intake - Thirst defect - Mental impairment -No water - Severe illness <700 mosm/l Inadequate water intake and excessive water loss - Renal failure - Diabetes insipidus -Extra-renal loss 그림 1. Differential diagnosis of hypermatremia

분과 611 20. 고나트륨혈증의치료 - 저나트륨혈증에서와마찬가지로교정속도가중요하다. 고나트륨혈증의교정속도는전해질장애의발생급성도와신경학적증상의유무에따라달라진다. 1) 신경학적증상을동반한경우, 혈장 Na를시간당 0.4-0.5 meq/l 이내, 또는하루에 10 meq/l 이내로교정하는것이바람직하다. 즉각적으로정상수치에도달하지않더라도천천히교정하는것이훨씬안전하다. Plasma Na concentration - 140 2) Water deficit : 140 TBW TBW : 50% and 40% of lean body mass in men and women, respectively 3) 만성고나트륨혈증의경우, 만성적인고삼투압상태에대해뇌가적응한상태이므로, 치료와관련된합병증이발생하기쉽다. 대개하루 10 meq/l 이내로천천히교정해야한다. 4) ECF 용적과잉 : 이뇨제나투석 ( 신부전이있는경우 ) 을통해과잉 Na 을제거하며손실된체액은포도당용액으로보충한다. 5) ECF 용적감소 : 이뇨제사용, 삼투성이뇨 ( 포도당과잉, 고단백영양공급 ) 에의한손실과위장관손실및불감성손실 ( 화상, 발한 ) 에따른외손실이있으며수분결핍은경구또는포도당용액으로체내수분결핍량을계산하여공급한다. 21. 실제적인고나트륨혈증의치료과정 1) water requirement (liter)=(actual Na/desired Na-1) TBW 하지만정상적인경우 (Urine Na+Urine K=serum Na임을가정하면 ) excess Na excretion이일어나게되면서정상적인수분상태를유지하게된다. 이런 volume 상태를유지하기위해에서 electrolyte-free water loss가일어나게된다. 2) electrolyte-free water excretion = Δurine cation UV = UV-[(U Na+U K)/S Na] UV = [S Na-(U Na+U K)] UV (UV = urine volume) : 이값은 positive or negative가된다. 3) 그러므로 dextrose fluid (electrolyte-free water) 로치료하게되면총필요한수분량은 = water requirement+electrolyte-free water excretion이된다. 4) 2일이상지속된 chronic hypernatremia 일경우 0.7 meq/l/hr 이상의속

612 내과전공의를위한진료지침 도로교정하는것은금기이며이럴경우 hypotonic saline 으로교정하는경우가많은데이럴경우엔다음과같은방법을따른다. fluid requirement (liter) = (ΔNa TBW)/(S Na-IV fluid Na+K) 예제 ) Na 170 meq/l, TBW 40 liter 인환자를 24 시간동안 Na 160 meq/l 까지 half saline (Na =77, K= 0) 으로교정하고싶다면, desired fluid requirement = [(170-160) 40]/[170-(77+0)] = 4.3 liters 22. 요붕증 1) 정의 : 다뇨및다음을특징으로하며항이뇨호르몬 (ADH) 분비가결핍된중추성요붕증과 ADH가정상적으로분비되어도에작용하지않는신성요붕증으로나눈다. 2) 원인가 ) 중추성요붕증 선천성 상염색체우성상염색체열성 후천성 외상의인성 ( 수술후 ) 종양 ( 유방암의전이, 두개인두종, 송과체종양 ) 조직구증 (histiocytosis) 육아종 ( 결핵, 의육종 ) 동맥류뇌수막염뇌염 Guillian-Barre 증후군원인불명

분과 613 나 ) 신성요붕증 신주질간질의고장성형성장애 camp 생성의장애 Aquaporin 2 하향조절 만성신부전 + + + V2 수용체 저칼륨혈증 + + + 하향조절 고칼슘혈증 + + - - 겸상적혈구질환 + - - - 단백영양결핍 + - + - Demeclocycline 치료 - + - - 리튬치료 - + + - 임신 - - - 기 타 태반에서 vasopressinase 의분비 23. 요붕증의치료 투여량 투여경로 작용시점 작용기간 중추성 DI에서 ADH 계통 Pitressin 5-10 units SC 0.5-1 hr 4-6 hr Vasopressin tannate 2-5 units IM 2-4 hr 24-72 hr DDAVP 5-20 ug Nasal spray 0.5-1 hr 12-24 hr 부분중추성 DI의보조치료제 Chlorpropamide 250-750 mg/d po 1-2 hr 24-36 hr 신성 DI의보조치료제 hydrochlorothiazide 50-100 mg/d po 1-2 hr 12-24 hr 24. 수분제한검사 (Water deprivation test) protocol 1) 적응증 : 다뇨및요붕증의원인감별하고자할때 2) 주의사항 : 검사가환자에게위험한상황에처하게할수있고, 검사후 3-5% 에서심각한합병증이발생할수있기때문에입원환자에한하여검사를시행하며, 의료인의감시하에검사를실시한다. 3) 준비 : Aqueous vasopressin (Pitressin) 5 unit (1 ampule=20 unit) 4) 검사과정

614 내과전공의를위한진료지침 가 ) 수분제한검사전에는수분섭취를충분히하도록하고, 저녁식사는간단히하되홍차, 커피, 음주및흡연은금한다. 저녁식사이후부터금식을하되수분제한시까지물을마시는것은허용한다. 나 ) 요량이 10 L/day 이하이면그전날저녁 6-12 시사이에수분제한을시작하고, 요량이 10 L/day 이상이면새벽 4-6 시사이에수분제한을시작한다. 다 ) 수분제한검사시작시에기초적인검사를시행한다. 즉, 체중, 누운상태의혈압, 기립시혈압, 맥박수, 혈청과소변의 osmolality, BUN, Na, plasma vasopressin (AVP) 등을측정한다. 라 ) 환자가수면도중소변을보기위하여깬경우 Uosm 와 Posm 측정을위한검체를모은다. 마 ) 환자가아침에일어난후에는 Uosm 는매시간, Posm 와체중, 혈압, 맥박, BUN, Na 등은 2 시간마다측정한다. 또한 plasma AVP 는 4 시간마다측정한다. 바 ) 탈수의증상이나타나는지관찰하며환자가무의식적으로물을마시지않도록주의시킨다. 사 ) 수분제한검사가종료기준 ( 목표 ) 에도달하면 pitressin 5 unit 을피하주사하고 30 분, 1 시간후에각각체중, 누운상태의혈압, 기립시혈압, 맥박수, 혈청과소변의 osmolality, BUN, Na, plasma AVP 를측정한다. 5) 검사종료기준 (4 개중 1 개이상시 ) 가 ) 매시간측정한 Uosm 변화가없을때 : 연속 3 시간동안시간당 Uosm 의증가가 30 mosm/kg 이하일때 ( 정상에서는 14-18 시간후, 심한다뇨가있는경우 6-8 시간후에도달 ) 나 ) Posm 가 300 mosm/kg 에이를때 (Pitressin 주사전의 Posm 는최소한 288 mosm/kg 이상이어야한다 ) 다 ) 체중이 5% 이상감소할때라 ) 환자상태가악화되었을때

분과 615 25. 수분제한검사해석 수분제한후 Uosm (mosm/kgh2o) 수분제한후 plasma AVP (pg/ml) AVP 투여후 Uosm 증가 정상 >800 >2 불변 완전중추성 DI <300 측정안됨 50% 이상증가 불완전중추성 DI 300-800 <1.5 10% 이상증가 신성 DI <300-500 >5 불변 원발성다음증 >500 <5 불변 포타시움대사이상 1. 저칼륨혈증 (Hypokalemia) 1) 정의 : K + <3.5 meq/l 2) 원인 Ⅰ. 섭취부족 A. 금식 B. 진흙섭취 Ⅱ. 세포내로재배치 A. 산-염기 1. 대사성알칼리증 B. 호르몬 1. 인슐린 2. 베타-아드레날린성제제 3. 알파-아드레날린성길항제 C. 합성및대사상태 1. 비타민 B 12 or 엽산 ( 적혈구생성 ) 2. 과립백혈구-대식세포집락자극인자 ( 백혈구생성 ) 3. 완전비경구영양공급 D. 기타 1. 가성저칼륨혈증 2. 체온저하 3. 저칼륨혈증성주기적마비 4. Barium 독성

616 내과전공의를위한진료지침 Ⅲ. 손실증가 A. 신외성칼륨손실 1. 위장관손실 ( 설사 ) 2. 피부를통한손실 ( 땀 ) B. 신성칼륨손실 1. 원위부뇨량증가 : 이뇨제, 삼투성이뇨, 염분소실성신염 2. 칼륨분비증가 a. Mineralocorticoid excess : 원발성및이차성알도스테론증 ( 악성고혈압, 레닌분비종양, 신동맥협착, 저혈량 ) 현성염류코르티코이드과다 (licorice, chewing tobacco, carbenoxolone) 선천성부신증식증쿠싱증후군 Bartter's syndrome b. Distal delivery of non-reabsorbed anions : 구토제2형신세뇨관산증당뇨병성케톤산증 Glue-sniffing (toluene abuse) Penicillin derivatives c. 기타 : amphotericin B, Liddle's syndrome, hypomagnesemia 3) 분류가 ) 3.0-3.5 meq/l : 치료가급한것은아님. 나 ) 응급치료의적응증 (1) 응급수술예정, 관상동맥질환존재시, digitalis 복용중 (2) 급성심근경색, 유의한심실기외수축 (ventricular ectopy) 이있는경우 (3) 골격근력저하 ( 호흡부전위험성있는경우 ) 4) 임상양상가 ) K + <3.0 meq/l : 무력감, 근육통, 장마비, 변비, 하지의근력저하나 ) K + <2.5 meq/l : 이완성마비, 반사저하 (hyporeflexia), 강축 (tetany), 호흡마비, 횡문근융해증다 ) 부정맥, 대사성알칼리증, 저칼륨성신증 (hypokalemic nephropathy) 5) 진단가 ) 요내칼륨배출여부를바탕으로한접근방법경세뇨관칼륨경사도 (TTKG : transtubular K + concentration gradient) TTKG = [K + ] CCD/[K + ] P = [K + ] U (OSM U/OSM P)/[K + ] P

분과 617 ( 예 ) TTKG >4 는혈청 [K + ] 에비해피질집합관내의 [K + ] 가높다는의미, 즉 [K + ] 분비증가에의해칼륨이부적절하게으로손실됨을의미 요칼륨배설 <15 mmol/d >15 mmol/d 산 - 염기상태평가 칼륨분비평가 대사성산증 대사성알칼리증 TTKG >4 TTKG <2 - 하부위장관칼륨손실 - 이뇨제사용 ( 오래전 ) - 구토 ( 오래전 ) - 땀통한칼륨손실 -Na- 소실신증 - 삼투성이뇨 - 이뇨제 대사성산증 산 - 염기상태 대사성알칼리증 DKA Proximal (type 2) RTA Distal (type 1) RTA Amphotericin B Yes 고혈압? No Mineralocorticoid excess Liddle's syndrome 구토 Bartter's syndrome 이뇨제남용배제 Hypomagnesemia 그림 1. 저칼륨혈증의진단적접근. Harrison's Principles of Internal Medicine. 2007:17th ed.284. 6) 치료가 ) [K + ] P 는 K + depletion 정도를직접적으로잘반영하지못함 (24 시간요칼륨배설을측정하는것이더적절 ) 나 ) 경구치료 : 만성, 경증저칼륨혈증인경우

618 내과전공의를위한진료지침 (1) 혈청 K + 1 mmol/l 감소는 total body K + deficit 200-400 mmol 를의미 (2) 예방적목적으로 20 meq/day 정도의경구제재로충분 (3) 치료목적으로 40-100 meq/day 정도의경구복용 (K-contin 8 meq/tab) 다 ) 정맥치료 : 중증저칼륨혈증 or EKG 변화동반시 (1) 말초정맥 <40 meq/l, 중심정맥 <60 meq/l (2) 주입속도 <20 meq/hr (3) 응급시 5-10 meq KCl 을 15-20 분에걸쳐투여 (4) KCl 은 normal saline 에투여 : DW 투여시 insulin-mediated shift 됨 (5) 하루에투여되는총 K + 양이 200 meq 를넘지않도록함 7) 저칼륨혈성주기적마비 (Hypokalemic periodic paralysis) 가 ) 감별진단을위해갑상선기능검사가필요 : 갑상선기능항진증의 10% 에서주기성마비 (cellular K + uptake) 가나타난다. 나 ) 횡문근세포의 calcium channel 장애가주요기전다 ) 악화요인 (1) insulin 투여 ( 특히 diabetic ketoacidosis 치료시 ) (2) Uncontrolled hyperglycemia ( 탄수화물의과다복용 ) : 체내 catecholamine 분비 (3) β2-adrenergic agonist 투여 : cellular K uptake, 췌장 β islet 의 insulin 분비유발 (4) K + 섭취는급성치료에사용, 예방에는효과가없음 (5) 예방 : acetazolamide, dichlorphenamide, triamterene, spironolactone (6) 정상칼륨 - 고칼륨혈성주기적마비도있기때문에의심이되더라도 K + level 을확인후투여하여야함. 2. 고칼륨혈증 (Hyperkalemia) 1) 정의 : K + >5.0 meq/l 2) 임상양상 : 상행성근력저하-이완성사지마비, 호흡마비, 심부건반사 (DTR) 감소, 감각이상 (paresthesia) 혼미, 부정맥

분과 619 3) 원인 Ⅰ. 신부전 Ⅱ. 원위부뇨량감소 ( 즉, 유효순환혈액량감소 ) Ⅲ. 칼륨분비감소 A. Na- 재흡수장애 1. 원발성저알도스테론증 : 부신결핍증부신효소결핍증 (21-hydroxylase, 3β-hydroxysteroid dehydrogenase. corticosterone methyl oxidase) 2. 이차성저알도스테론증 : 저레닌혈증약물 (ACE inhibitors, NSAIDs, heparin) 3. 알도스테론에대한저항 : pseudohypoaldosteronism 세뇨관간질질환약물 ( 칼륨보존이뇨제, trimethoprim, pentarnidine) B. CI- 재흡수증가 (chloride shunt) 1. Gordon's syndrome 2. Cyclosporine 4) 유발약물 Common 칼륨보존이뇨제 Amiloride Triamterene Spironolactone NSAIDs Cyclosporine Tacrolimus (FK-506) Heparin ACE-inhibitor Angiotensin II receptor blockers Pentamidine Sulfamethoxazole-trimethoprim (high-dose therapy) Less Common Cationic arnino acids Arginine Lysine β-adrenergic antagonists Succinylcholine Digitalis (poisoning) Fluoride (poisoning) Lithium (toxicity) 5) 고칼륨혈증의감별진단을위한임상적접근방법가 ) 고칼륨혈증의 EKG 소견 (1) 5.5<K + <6 meq/l : peaked T (2) 6<K + <7 meq/l : prolonged PR, QRS widening (3) 7<K + <7.5 meq/l : P wave loss

620 내과전공의를위한진료지침 (3) K + 8 meq/l : sine wave pattern, ventricular fibrillation, cardiac standstill 나 ) EKG 변화가고칼륨혈증이의심되면, 검사결과를기다리지말고즉시치료하는것이원칙 그림 2. 고칼륨혈증의진단적접근. Harrison's Principles of Internal Medicine. 2007:17th ed.284 6) 치료가 ) 가성고칼륨혈증제외나 ) 심전도확인다 ) 급성치료 (1) 고칼륨에의한막독성억제 : 심전도상에서유의한이상 (widening of the QRS complex or loss of P waves) 이있는경우처치함 (peaked T 만있는경우는제외 ). Calcium gluconate 1 A (10% solution 10 ml) IV slowly ( 응급치료 : 1-3 분, 30 분간지속 ) Calcium chloride (10% solution) 인경우 5 ml IV 5 분내에심전도상의호전이없는경우반복가능함. Digoxin 치료를받고있는경우 calcium mixed in 100 ml of 5% dextrose 에천천히 infusion

분과 621 (2) 세포내로 K + 이동 : K + >6.5 ( 혈액투석을하고있으면서심전도의이상이없는만성고칼륨혈증환자제외 ) Regular Insulin 10-20 unit + 50% glucose (50 ml) IV bolus 투여후 10% dextrose at 50 ml/min 속도로주입하면서한시간마다혈당체크함. 15-30 분내반응, 수시간지속 Albuterol (5 mg/ml) 10 to 20 mg neubulized over 10 min (metered dose inhaler 도사용가능, 20-30 분에반응 ) 30 분에반응, 2 시간동안지속, 천식환자치료용량의 8 배 말기신부전환자에서는 40% 에서효과가감소되어있음. (3) 직접체내 K + 제거 혈액투석 : 상기보존적치료로교정이되지않거나말기신부전환자인경우, 세포손상으로많은양의칼륨이분비되는경우 Calcium polystyrene sulfonate (15-30 g) K + <6 meq/l, 증상이없고심전도변화가없는경우 급하지않은치료시에처방함 : 1-2 시간후작용 아가메이트젤리, 카리메이트, 카리메이트과립, 칼리테이커, 카슈트산 Kallimate 20 gm+ns 200 cc mix enema (1-2 시간작용, 4 시간마다반복가능 ) Sodium bicarbonate : 산증이없는경우효과미미함. 45 meq (1 amp of 7.5 percent solution) 5 분간천천히정맥주사 ( 단, 칼슘과같이투여하지않을것 ) 심한대사성산증이있는경우 ph 를교정하기위하여투여함. Loop diuretic : 라식스 (furosemcide) 20 to 40 mg IV. 신부전이있는경우더많은용량이필요함. 리 ) 만성치료 원인이되는약제중단 저칼륨식이 : 칼륨섭취량을 60 meq/day 미만으로함. 산증을교정함. 이뇨제 : loop diuretic, thiazides (hypokalemic hypochloremic metabolic acidosis) Mineralocorticoids-fludrocortisone (0.4-1.0 mgper day) fludrocortisone, Florinef

622 내과전공의를위한진료지침 칼슘, 인, 마그네슘대사장애 칼슘, 인, 마그네슘은이가이온 (divalent ion) 이고, 혈중칼슘, 인, 마그네슘농도의이상은종종동시에발생한다는공통점이있다. I. 칼슘대사장애 1. 저칼슘혈증 혈중칼슘의 40-45% 는단백질 ( 주로알부민 ) 에결합되어있다. 저알부민혈증에의한저칼슘혈증은총혈중칼슘농도는감소하지만이온화칼슘 (ionized calcium) 농도는정상이다. 그러나진성저칼슘혈증 (true hypocalcemia) 은혈중이온화칼슘농도가감소한다. 1) 원인진성저칼슘혈증은 1 혈중칼슘의소실, 2 장 (gut) 이나뼈 (bone) 에서혈중으로칼슘유입의감소에의해발생한다. 그러나혈중칼슘농도는주로부갑상샘호르몬 (PTH) 와비타민 D 에의해조절되므로, 지속적인저칼슘혈증은 PTH 나비타민 D 의이상에의해발생한다 ( 표 1). 표 1. 진성저칼슘혈증의원인 1. 혈중칼슘의소실 1) 혈관밖조직에침착 (1) 신부전, 횡문근융해증, 종양용해증후군등에의한고인산혈증 (2) 급성췌장염 (3) 유방암이나전립샘암등에의한뼈형성전이 (4) 부갑상샘절제술후에발생하는 hungry bone syndrome 2) 혈관내결합 (1) 구연산, 젖산, EDTA (2) 급성호흡성알칼리증 2. 장이나뼈에서혈중으로칼슘유입의감소 1) 부갑상샘기능저하 (1) PTH 분비감소 1 부갑상샘이수술후제거되어발생 2 특발성부갑상샘기능저하 (2) 종말기관저항성 1 가성부갑상샘기능저하 2 저마그네슘혈증

분과 623 표 1. 계속 2) 비타민 D 결핍 (1) 비타민 D 섭취나자외선에의한피부합성장애 1 비타민 D 섭취부족 2 위장관흡수장애 3 햇볕 ( 자외선 ) 에노출기회가적은사람 (2) 칼시페디올결핍 1 간에서칼시페디올로전환장애 : 심한간질환 2 cytochrome p-450 을항진시키는약물 : phenobarbital, phenytoin 과같은항경련제복용음주 3 비타민 D 결합단백질의소실 : 신증후군 (3) 칼시트리올로전환장애 1 만성신부전 2 비타민 D 의존구루병 3) 패혈증 가 ) 혈중칼슘의소실혈중이온화칼슘은혈관밖조직에침착 (extravascular deposition) 하거나혈관내결합 (intravascular binding) 에의해소실된다. (1) 혈관밖조직에침착신부전, 횡문근융해증 (rhabdomyolysis), 종양용해증후군 (tumor lysis syndrome) 등에의한고인산혈증 (hyperphosphatemia) 은혈관밖조직에인산칼슘 (clacium phosphate) 이침착하여저칼슘혈증을초래한다. 만성신부전의경우에는고인산혈증뿐만아니라칼시트리올 (calcitriol) 감소가저칼슘혈증의주요원인이다. 급성췌장염은복강에칼슘비누 (soap) 가침착하여저칼슘혈증을초래한다. 유방암이나전립샘암등에의한뼈형성전이 (osteoblastic metastasis) 는전이된종양에칼슘이침착하여저칼슘혈증을초래한다. 부갑상샘절제술후에발생하는 hungry bone syndrome 도뼈에칼슘침착이증가하여저칼슘혈증을초래한다. (2) 혈관내결합구연산 (citrate), 젖산 (lactate), EDTA 등은혈관내에서칼슘과결합하여총혈중칼슘농도는변함없지만이온화칼슘농도는감소한다. 급성호흡성알칼리증도알부민에칼슘결합이

624 내과전공의를위한진료지침 증가하여비슷한결과를초래한다. 수혈에의한구연산은간과에서빨리대사되어별로문제가되지않는다. 그러나간부전이나신부전에서는구연산대사가지연되어문제가될수있다. 젖산은쇼크나패혈증에서관찰될수있다. EDTA 는중금속중독치료제로급격히이온화칼슘농도가감소하기때문에고칼슘혈증이있을때유용하다. 나 ) 장이나뼈에서혈중으로칼슘유입의감소 PTH 나비타민 D 의감소에의해장이나뼈에서혈중으로칼슘유입이감소하여저칼슘혈증이발생한다. (1) 부갑상샘기능저하 (hypoparathyroidism) PTH 생리작용의감소는 PTH 분비감소나종말기관 (endorgan) 반응감소에의해초래된다. PTH 분비감소는부갑상샘이수술후제거되어발생되는경우가가장많다. 특발성부갑상샘기능저하 (idiopathic hypoparathyroidism) 는산발적으로발생할수도있지만다분비선증후군 (polyglandular syndrome) 의일부분으로발생하는경우도있다. 종말기관반응감소, 즉종말기관저항성 (end-organ resistance) 은가성부갑상샘기능저하 (pseudohypoparathyroidism) 에서관찰되고, PTH 분비가정상이거나증가된다. 저마그네슘혈증 (hypomagnesemia) 이저칼슘혈증을유발하는기전은여러가지이다. 혈중마그네슘이 0.8mEq/L (1.0 mg/dl) 미만인경우에 PTH 의뼈에작용이감소한다. 그러나더심한저마그네슘혈증의경우에는 PTH 분비감소가발생한다. 가령위장관흡수장애 (malabsorption) 와알코홀중독에서관찰되는저칼슘혈증은칼슘투여만으로는호전되지않고마그네슘을투여한후에교정된다. (2) 비타민 D 결핍 (vitamin D deficiency) 비타민 D 섭취에서대사과정까지어느단계에서문제가있어도비타민 D 결핍이발생할수있다. 첫째, 인체에비타민 D 공급은비타민 D 섭취와자외선에의한피부합성에의해이루어진다. 그러므로비타민 D 결핍은비타민 D 섭취부족, 위장관흡수장애, 햇볕 ( 자외선 ) 에노출기회가적은사람에게발생한다.

분과 625 둘째, 인체에공급된비타민 D 는간에서칼시페디올 (calcifediol; 25-hydroxyvitamin D) 로전환된다. 그러므로심한간질환이있는경우에이과정에문제가발생한다. 또한시토크롬 (cytochrome) p-450 을항진시키는약물을사용하면칼시페디올을비활성물질로대사처리한다. 그러므로 phenobarbital, phenytoin 과같은항경련제복용과음주등은저칼슘혈증을초래한다. 신증후군에서는비타민 D 결합단백질의소실에의해저칼슘혈증이발생한다. 셋째, 비타민 D 대사의마지막단계로에서칼시트리올 (calcitriol; 1,25-dihydroxyvitamin D) 로전환된다. 칼시트리올생성장애가있는만성신부전이나비타민 D 의존구루병 (vitamin D-dependent rickets) 에서저칼슘혈증이발생한다. 폐혈증의경우칼시트리올과 PTH 의감소, 종말기관저항성, 저마그네슘혈증등이복합적으로작용하여저칼슘혈증이발생한다. 2) 진단적접근방법만성신부전이나횡문근융해증, 종양용해증후군등에의한고인산혈증과같이원인이분명한경우도있지만그렇지않은경우에는다음과같은단계로진단에접근한다. 가 ) 혈장이온화칼슘을측정한다. 혈장이온화칼슘을직접측정하는것이여의치않을때에는혈중알부민농도 1.0 g/dl 감소에칼슘농도 0.8 mg/dl 감소하는것으로보정 (corrected calcium) 하여평가한다. 나 ) 진성저칼슘혈증이확인되면다음과같은검사를시행한다. (1) 혈장및소변의인산, 크레아티닌농도 (2) 혈장마그네슘농도 (3) 혈장아밀라아제농도 (4) 상기검사로진단이분명치않으면혈장 PTH, 비타민 D 대사물질 ( 칼시페디올, 칼시트리올 ) 농도를측정한다. 다 ) 저마그네슘혈증이존재하면우선교정한다. 저칼슘혈증의원인으로신부전, 급성췌장염, 세포용해증후군 (cell lysis syndrome) 등이존재하지않는다면가능한진단은 PTH 혹은비타민 D 감소이다. 그러나그결과는며칠이소요되므로저마그네슘혈증의존재유무를확인하고, 존재한다면즉시교정한다.

626 내과전공의를위한진료지침 라 ) 혈장및소변의인산, 크레아티닌농도, PTH, 비타민 D 대사물질 ( 칼시페디올, 칼시트리올 ) 농도측정결과를해석한다. (1) PTH 감소혹은 inappropriately low PTH 분비감소에의한부갑상샘기능저하이다. 가령저칼슘혈증, 고인산혈증의원인으로신부전이나세포용해증후군이존재하지않는다면가능한진단은부갑상샘기능저하이거나가성부갑상샘기능저하이다. 이들의감별은혈장 PTH 감소여부이다. 정상적으로저칼슘혈증이있으면 PTH 분비가증가하므로혈장 PTH 가정상이어도부갑상샘기능저하가있다고판단할수있다. (2) PTH 증가혈중칼슘의소실이나비타민 D 결핍등에의한이차성부갑상샘기능항진이다. 가령저칼슘혈증과저인산혈증이있을때인산분획배설률 (filtered excretion of phosphate; FE phos={u phos/ P phos U cr/p cr} 100) 이 5% 이상이면가장가능한진단은비타민 D 결핍에의한이차성부갑상샘기능항진이다. - 혈장칼시페디올농도감소저칼슘혈증의원인으로음식섭취상태, 위장관흡수장애, 간질환, 항경련제복용, 신증후군등을생각해볼수있다. - 혈장칼시페디올농도증가혹은정상칼시트리올농도가감소되어있으면저칼슘혈증의원인으로신부전이나제 1 형비타민 D 의존구루병이가능하고, 칼시트리올농도가증가되어있다면제 2 형비타민 D 의존구루병일가능성이크다. 3) 치료저칼슘혈증의치료는저칼슘혈증의심한정도와원인에따라다르다. 칼슘단독투여보다는원인질환치료가중요하다. 가 ) 경증무증상저칼슘혈증혈장이온화칼슘이 3.2 mg/dl 이상이면원인치료하고식이칼슘섭취증가로잘조절된다. 부갑상샘기능저하가있는만성저칼슘혈증은경구칼슘 (1000-1500 mg/day) 과비타민 D(vitamin D 2 or D 3 25,000-100,000 U/day or calcitriol 0.25-2 μg/day) 로치료한다. 그러나고칼슘뇨, 신결석, 신손상위험성에유념해야한다. thiazide 이뇨제사용으로위험성을줄일

분과 627 수있지만고칼슘혈증이발생할수있다. 나 ) 증상이있는저칼슘혈증증상이있는저칼슘혈증은응급으로치료해야한다. 증상은혈장이온화칼슘이 2.8 mg/dl 미만이면발현되기시작한다. 관찰되는임상소견으로는신경근육과민성 ( 감각이상, 강직, Chvostek's sign, Trousseau's sign) 과심장혈관이상 ( 저혈압, 서맥, 심근수축장애, QT 간격연장 ) 이있다. (1) 칼슘은 10% calcium gluconate 10 ml ( 칼슘 90mg) 를수액 (5% dextrose or 0.9% NaCl) 50mL 에섞어서 5 분이상주입하고, 이어서 10% calcium gluconate 100 ml ( 칼슘 900 mg) 를수액 (5% dextrose or 0.9% NaCl) 1000 ml 에섞어서 24 시간동안투여한다 (0.5-1.5 mg/kg/h). 탄산칼슘결정체가형성될수있기때문에수액에중탄산염 (bicarbonate) 이포함되지않도록주의한다. 또한심한고인산혈증이있는경우에는인산칼슘결정체가형성될수있기때문에고인산혈증을교정한후에투여한다. (2) 저마그네슘혈증이동반되어있다면교정한다. 2. 고칼슘혈증고알부민혈증 ( 심한탈수 ) 이나칼슘결합파라단백질 (paraprotein) 의증가 ( 다발성골수종 ) 에의한고칼슘혈증은총혈중칼슘농도는증가하지만이온화칼슘농도는정상이다. 이러한현상을가성고칼슘혈증 (pseudohypercalcemia) 라고한다. 그러나진성고칼슘혈증 (true hypercalcemia) 은혈중이온화칼슘농도가증가한다. 1) 원인진성고칼슘혈증은혈중으로의칼슘유입이소변으로의칼슘유출보다많을때발생한다. 혈중으로칼슘유입의주요경로는뼈와위장관이다. 따라서고칼슘혈증의원인을 1 위장관칼슘흡수의증가, 2 뼈흡수 (bone resorption) 의증가, 3 기타로분류하는것이편리하다 ( 표 2).

628 내과전공의를위한진료지침 표 2. 진성고칼슘혈증의원인 1. 위장관칼슘흡수의증가 1) 다량의칼슘섭취칼슘유출이감소한상태 (milk-alkali syndrome) 에서다량의칼슘섭취 2) 과비타민 D 증 (1) 비타민 D 과다섭취 (2) 비타민 D 생성증가 ; 만성육아종성질환, 사르코이드증, 악성림프종, 말단비대증 2. 뼈흡수의증가 1) 일차성부갑상샘기능항진 2) 악성종양 3) 기타 (1) 갑상샘기능항진 (2) 부동 (immobilization) (3) 파제트병 (4) 과비타민 A 증 3. 기타 1) 장기간리튬치료 2) thiazide 이뇨제 3) 크롬친화세포종 4) 부신기능부전 가 ) 위장관칼슘흡수의증가소장에서칼슘흡수는비타민 D 에의해촉진되는능동적흡수와다량의칼슘섭취 ( 고농도칼슘 ) 에의한수동적흡수가있다. (1) 다량의칼슘섭취다량의칼슘섭취로혈중칼슘농도가상승하면 PTH 와칼시트리올생성을억제하기때문에다량의칼슘섭취단독으로고칼슘혈증을지속하는것은어렵다. 그러나소변으로의칼슘유출이감소한상태 ( 만성신부전, milk-alkali syndrome) 에서칼슘섭취를많이하면고칼슘혈증을유발할수있다. (2) 과비타민 D 증 (hypervitaminosis D) 과비타민 D 증은비타민 D 과다섭취에의한것과체내비타민 D 생성증가 ( 만성육아종성질환, 사르코이드증, 악성림프종, 말단비대증 ) 에의한것이있다. 나 ) 뼈흡수의증가일차성부갑상샘기능항진과악성종양이두가지주요원인이다. 갑상샘기능항진환자의 15-20% 에서고칼슘혈증이발생하지만그

분과 629 정도는심하지않고 β- 차단제투여로교정된다. 그밖에부동 (immobilization), 파제트병 (Paget's disease), 과비타민 A 증 (hypervitaminosis A) 등이있다. 다 ) 기타장기간리튬치료 ( 칼슘에의한 PTH 분비억제기준점상승 ), thiazide 이뇨제 ( 소변으로의칼슘배설감소 ), 크롬친화세포종 (pheochromocytoma)( 부갑상샘기능항진동반 ; MEN, type II), 부신기능부전 (adrenal insufficiency) 등이있다. 2) 진단적접근방법일차성부갑상샘기능항진과악성종양이고칼슘혈증의주요 (80-90%) 원인이다. 비교적건강하게지내는사람에서고칼슘혈증의원인은일차성부갑상샘기능항진일가능성이많고, 입원환자에서는악성종양일가능성이많다. 가 ) 혈중이온화칼슘농도를측정하여진성고칼슘혈증을확인한다. 나 ) 병력, 진찰, 흉부 X 선 ( 암, 사르코이드증 ) 및검사소견 ( 다발성골수종 ) 으로진단할수있다. 다 ) PTH 측정을더하면더욱정확하게진단할수있다. (1) PTH 상승 ( 혹은 inappropriately high ) 진단은거의항상일차성부갑상샘기능항진이다. (2) PTH 감소진단은거의대부분악성종양이다. 라 ) 만약진단이여전히불확실하다면비타민 D 대사물질 ( 칼시페디올, 칼시트리올 ) 농도를측정한다. 3) 치료가 ) 경증의무증상고칼슘혈증즉각적인치료는필요없고원인질환을치료한다. 나 ) 증상을수반하는고칼슘혈증원인과무관하게즉각적인조치를요한다. (1) 수액공급 4-6 리터생리식염수를 24 시간동안정맥주사한다. 필요시 furosemide 를투여하여나트륨과칼슘배설을증가시킨다. (2) 뼈흡수억제제 ( 비스포스포네이트 ) 부갑상샘기능항진이나악성종양과같이뼈흡수가증가되어있는경우에사용한다. Zoledronic acid (4 mg i.v. over 30 min),

630 내과전공의를위한진료지침 pamidronate (60-90 mg i.v. over 2-4 h), etidronate (7.5 mg/kg/day for 3-7 days) 등을사용한다. 작용시작은 1-3 일내에일어나고, 효과는 60-90% 의환자에서혈중칼슘농도가정상화된다. 효과가탁월하기때문에칼시토닌이나 plicamycin 을사용하게되는경우는드물다. (3) 칼시토닌위급한고칼슘혈증의경우첫 24 시간동안수액공급과비스포스포네이트로효과를기다리면서 6-12 시간마다 2-8 U/kg i.v. (s.c. or i.m.) 투여할수있다. (4) 글루코코르티코이드 (glucocorticoid) 과비타민 D 증에의한고칼슘혈증과일부암에유용하다. 경정맥 hydrocortisone (100-300 mg/day) 이나경구 prednisolone (40-60 mg/day) 을사용한다. (5) 투석신부전이있을경우에혈액투석치료를고려한다. II. 인산대사장애 혈중인산농도의정상범위는 2.5-4.5 mg/dl (0.80-1.44 mmol/l) 이다. 1. 저인산혈증 입원환자의약 10-15% 에서저인산혈증 (<2.5 mg/dl) 이관찰된다. 일부에서증상이나타나는심한저인산혈증 (<1.0 mg/dl) 이발생한다. 1) 원인저인산혈증은 1 세포외액인산의세포내로재분포, 2 장관흡수감소, 3 요중배설증가에의해발생한다 ( 표 3). 표 3. 저인산혈증의원인 1. 세포외액인산의세포내로재분포 1) 인슐린이나당분투여 2) 급성호흡성알칼리증 3) Hungry bone syndrome 2. 장관흡수감소 1) 섭취감소 2) 인결합제 ( 알루미늄이나마그네슘이함유된제산제 ) 복용

분과 631 표 3. 계속 3) 지방변및만성설사 3. 요중배설증가 1) 부갑상샘기능항진증 2) 비타민 D 저항구루병 3) Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria 4) Fanconi syndrome 5) 기타 (1) 삼투성이뇨 : glycosuria (2) 근위세관에작용하는이뇨제 : acetazolamide (3) 급성체액증가 (4) 만성알코올남용 가 ) 세포외액인산의세포내로재분포 (1) 인슐린이나당분투여인슐린이나당분투여로해당작용 (glycolysis) 이촉진되고, 간이나근육에서인함유탄수화물형성이증가한다. 그결과혈중인산농도는감소한다. 특히인산결핍이동반되는당뇨병성케톤산증이나영양실조알코홀중독 (malnourished alcoholics) 에서인슐린이나당분투여는심한저인산혈증을초래한다. (2) 급성호흡성알칼리증세포내 ph 상승은해당작용을활성화시킨다. 입원환자에서관찰되는심한저인산혈증의가장흔한원인이다. (3) Hungry bone syndrome 부갑상샘절제술이나갑상샘절제술후에뼈에서칼슘과인의침착이증가하여심한저칼슘혈증과저인산혈증이발생한다. 나 ) 장관흡수감소 (1) 섭취감소섭취감소단독으로는심한저인산혈증이잘발생하지않는다. 섭취감소와만성설사가동반되어있을때, 기아 (starvation) 상태에서다시섭취를시작할때종종심한저인산혈증이발생한다. (2) 인결합제 ( 알루미늄이나마그네슘이함유된제산제 ) 복용 (3) 지방변 (steatorrhea) 및만성설사다 ) 요중배설증가이체내인산균형에중요한역할을한다. 사구체에서여과된

632 내과전공의를위한진료지침 인산의 60-70% 가근위세관 (proximal tubule) 에서, 10-15% 는원위세관 (distal tubule) 에서재흡수된다. 이러한재흡수를조절하는 2 가지주요요소는혈중인산농도와부갑상샘호르몬이다. 고인산혈증이나부갑상샘호르몬은인산배설을증가시킨다. 저인산혈증이있으면인산재흡수를증가시켜인산배설이감소하지만, 부갑상샘기능항진이나세관결함이있는경우에인산배설이증가한다. (1) 부갑상샘기능항진증 (2) 비타민 D 저항구루병 (vitamin D-resistant rickets) (3) Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria (4) Fanconi syndrome (5) 기타 ; 삼투성이뇨 (glycosuria), 근위세관에작용하는이뇨제 (acetazolamide), 급성체액증가, 만성알코올남용 2) 진단가 ) 저인산혈증의원인진단은종종병력으로알수있다. 나 ) 원인이불분명한경우에요중인산배설 (24 시간인산배설량, FE phos) 을측정하여감별한다. (1) 요중인산배설감소저인산혈증에적절한반응 (renal phosphate retention) 이다. 24 시간인산배설량 <100 mg, FEPHOS<5% 이관찰된다. 원인감별진단으로세포외액인산의세포내로재분포와장관흡수감소가있다. (2) 요중인산배설증가저인산혈증에부적절한반응 (renal phosphate wasting) 이다. 24 시간인산배설량 >100 mg, FEPHOS>5% 이관찰된다. 원인감별진단으로부갑상샘기능항진과세관결함이있다. 3) 치료 (1) 혈중인산농도가 1.5 mg/dl 이상인경우에는대부분무증상이므로인산투여는필요하지않고원인질환치료로충분하다. (2) 증상이있거나만성적으로인산소실이있는경우에는인산을보충한다. 경정맥인산투여는칼슘과결합하여침전물을형성하는부작용 ( 저칼슘혈증, 신부전, 부정맥 ) 을초래할수있기때문에경구인산투여가우선이다. 1 경구인산투여는하루 750-2000 mg 을분할투여한다. 2 경정맥인산투여는최대 2.5 mg (0.08 mmol)/kg/6hours 를넘지

분과 633 않도록하고혈중인산농도가 2.0 mg/dl 에도달하면경구투여로전환한다. 2. 고인산혈증 1) 원인인산섭취량이 2-3 배이상 (up to 4000 mg/day) 증가해도요중인산배설이증가하여혈중인산농도는정상범위로잘유지된다. 그러나세포외액 (ECF) 으로인산유입량이요중배설량을초과하면고인산혈증이발생한다. 이와같은경우는 1 급성으로다량의인산부하, 2 만성신부전, 3 근위세관에서인산재흡수증가와같은 3 가지상황에서발생한다 ( 표 4). 표 4. 고인산혈증의원인 1. 급성으로다량의인산부하 1) 내인성 (endogenous) 종양용해증후군, 횡문근융해증, 용혈, 저장혈액수혈 2) 세포내부에서세포외액으로인산이동젖산산증, 당뇨병성케톤산증 3) 외인성 (exogenous) 다량의인산함유하제복용 2. 신부전 3. 근위세관에서인산재흡수증가 1) 부갑상샘기능저하증 2) 말단비대증 3) 갑상샘항진증 4) 비스포스포네이트 (bisphosphonate) 투여 4. 가성고인산혈증 1) 파라단백혈증 (paraproteinemia) (1) 다발성골수종 (2) 단세포군감마글로불린병증 (monoclonal gammopathy) 가 ) 급성으로다량의인산부하 (1) 내인성 (endogenous) 종양용해증후군, 횡문근융해증, 용혈, 저장혈액수혈 (2) 세포내부에서세포외액으로인산이동젖산산증 (lactic acidosis), 당뇨병성케톤산증 (3) 외인성 (exogenous)

634 내과전공의를위한진료지침 다량의인산함유하제 (laxatives) 복용나 ) 신부전사구체여과율 (GFR) 이 20-25 ml/min 미만으로감소하면고인산혈증이발생한다. 다 ) 근위세관에서인산재흡수증가 (1) 부갑상샘기능저하증 (2) 말단비대증 (3) 갑상샘항진증 (4) 비스포스포네이트 (bisphosphonate) 투여라 ) 가성고인산혈증 (pseudohyperphosphatemia) 다발성골수종이나단세포군감마글로불린병증 (monoclonal gammopathy) 과같은파라단백혈증 (paraproteinemia) 이있을때혈중인산농도가실제보다높게측정된다. 가성고인산혈증은교정할필요가없다. 2) 치료 (1) 저칼슘혈증증상을동반하는심한급성고인산혈증은신기능이정상이면생리식염수를투여하여인산배설을촉진한다. 탄산탈수효소억제제 (carbonic anhydrase inhibitor) 인 acetazolamide 15 mg/kg 를 4 시간마다투여하는방법도있다. 신기능이저하되어있으면혈액투석이필요할수있다. (2) 만성신부전에서관찰되는만성고인산혈증은저인산식이와인산결합제복용으로치료한다. III. 마그네슘대사장애 혈중마그네슘농도의정상범위는 1.7-2.1 mg/dl (0.70-0.85 mmol/l, 1.4-1.7 meq/l) 이다. 1. 저마그네슘혈증입원환자의약 12% 까지저마그네슘혈증이관찰된다. 중환자실에서는약 60-65% 까지빈도가증가한다. 1) 원인저마그네슘혈증발생의 2가지주요기전은위장관소실과신소실이다 ( 표 5). 혈장과뼈, 세포의마그네슘교환이신속하게이루어지지않기때문에비교적적은량의마그네슘소실로도저마그네슘혈증이발

분과 635 생할수있다. 표 5. 저마그네슘혈증의원인 1. 위장관소실 1) 소장질환 : 설사, 흡수장애, 지방변, 소장우회수술 2) 급성췌장염 2. 신소실 1) 이뇨제 : furosemide, thiazide 2) 세포외액체액량증가 ; 일차성고알도스테론혈증 3) 알코올 4) 고칼슘혈증 5) 신독성약물 : aminoglycoside, amphotericin B, cisplatin, cyclosporin 6) 헨레고리기능장애 : 급성세뇨관괴사이뇨기, 신이식, postobstructive diuresis, Gitelman syndrome 7) Primary renal magnesium wasting 3. 기타 1) 수술후 2) Hungry bone syndrome 가 ) 위장관소실 (1) 소장질환 : 설사, 흡수장애, 지방변, 소장우회수술 (2) 급성췌장염나 ) 신소실 (1) 이뇨제 : furosemide, thiazide (2) 세포외액체액량증가 : 일차성고알도스테론혈증 (3) 알코올 (4) 고칼슘혈증 (5) 신독성약물 : aminoglycoside, amphotericin B, cisplatin, cyclosporin (6) 헨레고리기능장애 : 급성세뇨관괴사이뇨기, 신이식, postobstructive diuresis, Gitelman syndrome (7) Primary renal magnesium wasting 다 ) 기타 (1) 수술후 (2) Hungry bone syndrome 2) 진단가 ) 만성설사, 저칼슘혈증, 난치성저칼륨혈증, 심실성부정맥등이있을때저마그네슘혈증가능성을생각한다.

636 내과전공의를위한진료지침 나 ) 저마그네슘혈증이확인되면병력으로부터원인을추정해본다. 다 ) 원인이불분명한경우에는요중마그네슘배설 (24 시간마그네슘배설량, FE Mg) 을측정하여감별한다. FE Mg={U Mg/(0.7 P Mg) U cr/p cr} 100 0.7 P Mg 에서 0.7 의의미는혈중마그네슘의 70% 는단백질 ( 주로알부민 ) 에결합되지않고사구체에여과될수있는형태로존재한다. 저마그네슘혈증에정상적인반응은요중마그네슘배설량이감소하는것이다. 그러나 24 시간마그네슘배설량 >10mg, FE Mg> 2.5% 인경우에는마그네슘의신소실을의미한다. 3) 치료가 ) 마그네슘투여경로는임상소견의중증도에따라결정한다. (1) 위급한상황 (hypocalcemic-hypomagnesemic tetany or hypomagnesemichypokalemic ventricular arrhythmia) 에서는신기능이괜찮다면마그네슘 (MgCl 2) 100 meq 를경정맥으로 24 시간동안투여한다. 혈중마그네슘농도 >1.0 mg/dl 를유지하기위해필요하면투여를계속한다. (2) 무증상인경우에는마그네슘을경구투여한다. (3) 칼슘, 칼륨, 인산등의결핍이동반되어있는지를확인하여필요시보충한다. 나 ) 가능하면원인을교정한다. 이뇨제 (furosemide, thiazide) 에의한저마그네슘혈증에서이뇨제를중단할수없으면칼륨보전이뇨제 (amiloride) 를사용한다. amiloride 는마그네슘재흡수를증가시키는효과가있으므로마그네슘의신소실이지속되는경우에도움이될수있다. 2. 고마그네슘혈증 1) 원인고마그네슘혈증은 1 신부전, 2 다량의마그네슘부하와같은 2가지상황에서발생한다. 다량의마그네슘부하가발생하는경우는자간증치료를위한경정맥마그네슘투여, 마그네슘함유설사제복용, 마그네슘함유관장약의대장내투여등이있다 ( 표 6). 2) 치료심한고마그네슘혈증은주의하면예방가능하다. 그렇지만고마그네슘혈증이발생한경우에는신기능이괜찮다면마그네슘투여를중단

분과 637 하고경정맥수액공급 (isotonic saline solutions with loop-acting diuretics) 으로급격히호전된다. 신부전이있다면투석으로치료한다. 심각한증상이동반된고마그네슘혈증의경우에투석치료를기다리는동안상황이긴급하면칼슘을경정맥으로투여 [10% calcium gluconate 10-20 ml ( 칼슘 90-180 mg) 를 5-10 분이상주입 ] 하면칼슘의마그네슘길항제 (antagonist) 효과로마그네슘의독성을완화시킬수있다. 표 6. 고마그네슘혈증의원인 1. 신부전 2. 다량의마그네슘부하 1) 경정맥마그네슘투여 2) 마그네슘함유설사제복용 3) 마그네슘함유관장약의대장내투여 3. 기타 1) Hypercatabolic states 2) Deep Sea water poisoning 이뇨제 1. 이뇨제의작용기전이뇨제는염분과수분을몸밖으로배출하는작용을하는약물로염분의배설양은사구체를통한여과량과세뇨관에서재흡수된양의차이로결정된다. 정상적으로여과된소디움의 99% 이상이세뇨관에서재흡수된다. 모든이뇨제는의소디움과물의분비를촉진시키지만각각작용부위와효과, 작용기전이다르므로환자에맞는이뇨제의선택이중요하겠다. 예를들어신기능이저하되어있는환자에게서는다른이뇨제는반응을하지않기에고리이뇨제를처방해야하고간경화가있는환자에서는이차적인고알도스테론증을가지고있으므로알도스테론억제제를써야한다. 1) 삼투이뇨제 (Mannitol) 가 ) 자유롭게사구체를통과한후에재흡수가되지않고세뇨관에존재하면서삼투압의차이로인한이뇨를유발함. 나 ) 적응증 (1) 안압강하

638 내과전공의를위한진료지침 (2) 두개내압강하 (trauma, tumors, neurosurgical proceedures) (3) Dialysis disequilibrium 다 ) 부작용 (1) 급성의경우 dilutional metabolic acidosis 와 hyponatremia (2) 장기적으로는상대적인물의배설이증가하여고나트륨혈증, 고칼륨혈증유발라 ) 만니톨주사액 R 을 1-3 g/kg 을 20% 으로점적정주 (1 일최대량 : 200 g, 투여속도 : 100 ml/3-10 분 ) 2) 탄산탈수효소억제제 (Acetazolamide) 가 ) 근위세뇨관에서 carbonic anhydrase 를억제해서신세뇨관에서 bicarbonate, 수분의배설을증가시킴. 나 ) 적응증 (1) 녹내장의완화 (open angle glaucoma) (2) 부종이동반된대사성알칼리증 (3) 폐기종에서의호흡성산증의개선 (4) 고산병 (5) periodic paralysis (6) 메니에르증후군다 ) 다이아막스정 R, 졸라딘주사 R, 한불아세타졸아미드정 R 라 ) 작용시간 1 시간, 지속시간 18-25 시간, 하루사용량 500-1000 mg 마 ) 부작용 : 저칼륨혈증, 대사성산증, 신결석, nephrocalcinosis, 졸림, 피곤, 드물게골수저하 3) 헨레고리이뇨제가 ) 헨렌두꺼운상행각, 수질집합관에서 Na-K2-Cl 운반체억제나 ) 적응증 (1) 심부전, 심한간경화, 신부전인경우의혈류감소, 근위세뇨관의분비감소, 레닌안지오텐신시스템의활성화등으로인하여효과를볼수있는이뇨제의용량이증가함. 간경화 : furosemide 40 mg 심부전 : furosemide 40-80 mg 신증후군 : furosemide 120 mg 중증신부전 (Moderate renal insufficiency) : furosemide 80 mg 심한신부전 (Severe renal insufficiency) : furosemide 200 mg (2) Furosemide (Lasix R ) continuous infusion : bolus 주사보다이뇨효

분과 639 과도좋을뿐아니라 tinnitus and hearing loss 빈도도적음. (3) Furosemide ( 라식스정 R, 후릭스정 R, 다이릭스정 R ), Ethacrynic acid, Bumetanide ( 메디카부메타니드정 R ), Torasemide ( 토르세미드정 R, 토람정 R, 토라정 R, 토르셈정 R ) 다 ) 부작용 (1) 전해질불균형 : 저칼륨혈증, 대사성알칼리증 (2) 용량의존성독성 : 이독성 (ototoxicity) (3) Idiosyncratic allergic drug reaction 4) Thiazide 계이뇨제가 ) Distal convoluted tubule diuretics 유도체나 ) 적응증 (1) 고혈압 1st line 치료제 (2) Hypercalciuria 동반된요로결석환자의신결석생성예방 (3) 신성요붕증다 ) Hydrochlorothiazide ( 다이크로짇정 R, 디크로다이드정 R ), Metolazone ( 자록소린정 R ), Indapamide ( 다피드정 R, 나트릭스서방정 R, 후루덱스서방정 R ) 라 ) 부작용 : 저칼륨혈증, 저나트륨혈증, 저마그네슘혈증 ip;/ 5) 칼륨 - 보존이뇨제가 ) Cortical collecting tubule 에서알도스테론작용억제, Na 통로차단나 ) Spironolactone ( 알닥톤필름코팅정 R, 구주스피로닥톤정 R, 근화스피로노락톤정 R, 디우락톤정 R, 마릭톤정 R, 원진스피로노락톤정 R, 유니락톤정 R, 코러스스피로노락톤정 R ), Amiloride ( 아미로정 R, 코라식정 R ), Triamterene ( 메디카트리암텐정 R, 싼테란정 R, 한성트리암테렌정 R ) 다 ) 적응증 : 1 차성또는 2 차성고알도스테론증 ( 심부전, 간경화, 신증후군 ), 제 Ⅳ 형신세뇨관, 산혈증, 신결석및급성신부전라 ) 부작용 : 고칼륨혈증 ( 신부전, 고령, 당뇨, beta- 차단제와동시복용 ) spironolactone 의경우여성형유방, libido 감소, 발기부전, 생리불순, 다모

640 내과전공의를위한진료지침 산염기장애 1. 개요우리생체는다양한완충계에의하여수소이온농도를 40 nmol/l에서유지하도록조절된다. 각완충계의시간반응은 (1) 세포외완충계 (HCO - 3 ) 가 5-30분으로가장빠르게작용하고, (2) 호흡성보상 (30분-1시간), (3) 세포내완충계 ( 혈색소, 단백, 인 : 2-4시간 ), (4) 보상 (1-5일) 의순이다. 1) HCO 3 - /CO 2 완충계세포외액에서가장중요한완충제인 HCO 3 - 에의한완충작용은다음과같다. [CO 2] dis+h 2O H 2CO 3 H + +HCO 3 - 여기서 H 2CO 3 의농도는 CO 2 나 HCO 3 - 에비하여매우낮으므로이공식은 [CO 2] dis+h 2O H + +HCO 3 - 로단순화할수있고, 이것을질량법칙에따라정리하면 [H + ][HCO 3 - ] K a= [CO 2] dis[h 2O] 가된다. 이때 [H 2O] 는일정하므로 K a [H 2O] 를 K a' 으로대치하면 [H + ][HCO 3 - ] K a'= [CO 2] dis 가되고, 이것을다시정리하면 [K a'][co 2 - ] dis [H + ]= [HCO 3 - ] 가된다. 37, 혈장에서 K a' 은 800 nmol/l 이고, [CO 2 - ] dis 는 0.03 PCO 2 이므로 [PCO 2] [H + ]= 24 [HCO 3 - ] ( 공식 1) 로정리된다. <[H + ]= 40 nmol/l, [HCO 3 - ]= 24 meq/l, PCO 2= 40 mmhg>

분과 641 이공식은동맥혈가스검사를판단하기위한첫스텝이므로기억해두어야한다. 2) 수소이온농도계산 : ph 7.4, 40 nmol/l 를기준으로 ph 가 0.1 씩증가할때마다 0.8 씩, 0.1 씩감소할때마다 1.25 씩곱하면근사치를얻을수있다. 표 1. 수소이온농도계산 ph [H + ], nmol/l 7.8 16 7.7 20 7.6 26 7.5 32 7.4 40 7.3 50 7.2 63 7.1 80 7.0 100 6.9 125 6.8 160 3) 용어정의가 ) 산혈증 (acidemia)/ 알칼리혈증 (alkalemia) : 동맥혈의 ph 가 7.35 보다낮거나 7.45 보다높은상태, 즉혈중수소이온농도가증가혹은감소된상태를지칭한다. 나 ) 산증 (acidosis)/ 알칼리증 (alkalosis) : 혈중 ph 와무관하게산을추가하거나알칼리를추가하는병적기전을의미한다. 일반적으로산증에서는산혈증, 알칼리증에서는알칼리혈증이있겠으나혼합형산염기장애에서는일치하지않을수있다. 4) [HCO 3 - ] 와총이산화탄소량 (total CO 2 content : tco 2) 혈중 [HCO 3 - ] 를측정하는방법은통상적으로동맥혈에서 ph, PCO 2 를측정하여상기공식 1 에의거, 계산해내는간접방법과정맥혈에강산을첨가한후총이산화탄소량을측정해내는직접방법이있다. 총이산화탄소량 (tco 2 content)=[hco 3 - ]+[CO 2] dis +[H 2CO 3] 이며, 이때 [H 2CO 3] 은양이매우적으므로무시할수있다. [CO 2] dis 는 0.03PCO 2 이므로 [HCO 3 - ] = tco 2-0.03PCO 2 로계산할수있다. 정상조건에서총이산화탄소량은 25.2 (24+0.03 40) mmol/l 가된다. 5) 가스검사상주의사항및정맥혈과의비교

642 내과전공의를위한진료지침 주의사항가 ) 공기노출금지 : 공기중으로 CO 2 가소실될수있다. 나 ) 실온보관금지 : 적혈구나백혈구의 anaerobic glycolysis 에의하여 organic acid 가생성되므로 ph 나 [HCO 3 - ] 가감소될수있다. 다 ) 공기방울생성금지 : 혈액용적의 1-2% 이상되는공기방울이있을경우 PO 2 는높게, PCO 2 는낮게측정될수있다. 라 ) 과도한 heparin 금지 : 혈액용적의 5% 이내로제한 표 2. 동ㆍ정맥혈가스검사비교 ph [H + ] nmol/l PCO 2, mmhg [HCO 3 - ] mmol/l 동맥혈 7.37-7.43 37-43 36-44 22-26 정맥혈 7.32-7.38 42-48 42-50 23-27 6) 보상반응의범위계산 대사성산증 대사성알칼리증 분류일차변화보상범위 호흡성산증급성만성 호흡성알칼리증급성만성 HCO 3 - HCO 3 - PCO 2 PCO 2 - HCO 3 1 meq PCO 2 1-1.25 mmhg PCO 2 한계 : 15 mmhg - HCO 3 1 meq/l P co 2 0.7-1 mmhg PCO 2 한계 : 55 mmhg - PCO 2 10 mmhg HCO 3 - PCO 2 10 mmhg HCO 3 1 meq/l 3.5 meq/l - PCO 2 10 mmhg HCO 3 2 meq/l - PCO 2 10 mmhg HCO 3 4 meq/l 2. 산염기장애의진단적접근 1) 단계별접근방법가 ) 동맥혈가스검사는혈청전해질검사와반드시같이실시한다. 나 ) 공식 1에대입하여결과값이적절한지판단한다 : 공식 1이성립되지않을경우부적절한가스검사가시행되지않았는지점검한다.

분과 643 다 ) ph, PCO 2, HCO 3 - 의변화를보고일차성장애를판별한다. 라 ) 예상되는보상범위를계산하고범위를벗어난혼합성장애가있는지판별한다. 마 ) 산염기장애를일으킨원인을추정한다. 2) 혈청음이온간격 (anion gap : AG) 가 ) 측정되지않은음이온과양이온의차이로다음과같이계산하며대사성산증의감별에이용한다. AG = Na + -(Cl - +HCO 3 - ), 정상 12±2 mmol/l 나 ) 대사성산증이외에 AG 이증가될수있는조건 (1) 대사성알칼리증에서음이온증가 : 체액농축에의한혈청알부민증가, 알칼리증에따른알부민의음이온부하증가, ph 를정상화하기위한젖산생성 (2) 저칼륨, 저칼슘, 저마그네슘혈증등의양이온감소 : 미세한 AG 증가다 ) AG 이감소되는조건 (1) 양이온증가 : 고칼륨, 고칼슘, 고마그네슘혈증, 리튬중독, 다발성골수종등 (2) 음이온감소 : 저알부민혈증 3) 혈청 AG/ HCO 3 - : AG 이증가된대사성산증에서다른산염기장애와복합되었는지평가하는데에사용한다. AG 이증가된대사성산증단독일경우혈청 AG 의증가량과 HCO 3 - 의감소량비율은 1-2 사이이며, 1 미만일경우에는정상 AG 을보이는대사성산증, 또는호흡성알칼리증과의복합, 2 이상일경우에는대사성알칼리증, 또는호흡성산증과의복합으로생각할수있다. 4) 삼투농도차 (osmolar gap) : 혈청삼투농도는 2[Na + ] + glucose/18 + BUN/2.8 로계산하고측정한삼투농도에서이값을뺀값이 15-20 mosm/kgh 2O 보다클경우에다음의경우를생각할수있다. 가 ) 가성저나트륨혈증 (pseudohyponatremia) : 고단백혈증, 고지질혈증나 ) Na +, glucose, BUN 이외의삼투성물질축적 : mannitol, 조영제, isopropyl alcohol, ethylene glycol, ethanol, methanol, acetone 등 5) 소변음이온간격 (urine AG, UAG) : 정상음이온간격을보이는대사성산증의감별에이용된다. 소변에서측정되지않는음이온과양이온의차이로요중 NH 4 + 의배설, 즉, 집합관의산배설을반영하며, 다음의식으로계산한다.

644 내과전공의를위한진료지침 UAG = (Na + + K + ) - Cl - 정상적으로 zero 값에가깝거나양의값을가지나대사성산증이있으면집합관기능이정상일경우요중 NH 4 + 의배설이증가하여 UAG 가 -20~-50 으로음의값을보인다. 1, 4 형신세뇨관산증 (renal tubular acidosis) 과같이 NH 4 + 형성및배설의장애가있는경우양의값을보인다. NH 4 + 이 Cl - 이외의음이온과배설될때는요삼투질농도차 (Urine osmolal gap: UOG)) 를측정하는것이요중 NH 4 + 배설을반영하며, 이때요중 NH 4 + 은요삼투질농도차의 1/2 이다. 요삼투질농도차가 100 mosm/kg H 20 미만이면산배설장애를의미하며다음과같이계산한다. UOG = 측정한요삼투질농도 - 계산한요삼투질농도 계산한요삼투질농도 = 2 ([Na + ] + [K + ]) + glucose/18 + BUN/2.8 6) 소변 Cl - : 대사성알칼리증에서체액량의상태를반영하고감별진단및치료에중요하다. 일반적으로체액량결핍을동반한경우일회소변의 Cl - 농도가 15 mmol/l 미만이고이때는 NaCl 로치료가잘된다. 반면, 체액량의부족없이 Cl - 농도가 20 mmol/l 이상이면 NaCl 에반응하지않는대사성알칼리증이다. 3. 대사성산염기장애의원인 1) 대사성산증 음이온간격 (anion gap, AG) 이증가 젖산증 (lactic acidosis) 케톤산증 (ketoacidosis) : diabetic, alcoholic, starvation 독성물질 : ethylene glycol, methanol, salicylate 신부전 정상음이온간격 - Ⅰ. 소화기를통한 HCO 3 소실가. 설사나. external pancreatic, small bowel drainage 다. ureterosigmoidostomy, jejunal loop, ileal loop Ⅱ. Renal acidosis 가. 저칼륨혈증 : 1,2 형 RTA 나. 고칼륨혈증 : 4 형 RTA 를포함한원위세뇨관장애

분과 645 Ⅲ. 약물에의한고칼륨혈증 ( 신부전과동반 ) 가. amiloride, triamterene, spironolactone 나. trimethoprim 다. pentamidine 라. ACE inhibitor, angiotensinⅡ receptor blocker 마. NSAIDs 바. cyclosporine Ⅳ. 기타 2) 대사성알칼리증 - Ⅰ. HCO 3 부하 Ⅱ. 체액량결핍, 정상혈압, 저칼륨혈증, 이차성 hypereninemic hyperaldosteronism 가. 소화기 : 구토, 위액배액, villous adenoma, kayexalate와 alnminum hydroxide 병합투여나. : 이뇨제, 부종, posthypercapnea, hypercalcemia / hypoparathyroidism, lactic acidosis, ketoacidosis의회복, penicillin, carbenicillin, 마그네슘부족, 칼륨부족, Bartter's syndrome, Gitelman's syndrome Ⅲ. 체액량과다, 고혈압, 저칼륨혈증, mineralocorticoid 과다가. 고레닌 : 신동맥협착증, accelerated 고혈압, 레닌분비종양, estrogen 나. 저레닌 : 일차성 aldosteronism, 부신효소결함, 쿠싱증후군 / 병, 감초 4. 치료 1) 대사성산증가 ) 일반원칙 : ph 7.2 미만, HCO - 3 10 mmol/l 미만의심한대사성산증에서는알칼리요법을시행하되, lactic acidosis, ketoacidosis 같이체내에서대사되어 HCO - 3 를생성할수있는산증일경우에는중탄산염의투여에신중하여야한다. 나 ) 급성알칼리요법 : ph 7.2 이상의경한급성대사성산증에서는혈청 HCO3 - 의목표를 15 mmol/l로할때부족량을 (15-HCO - 3 ) 0.5 체중으로계산하여절반을 bolus로, 나머지를지속정주할수있다. ph 7.2 이하의심한급성대사성산증에서는 overshoot alkalosis를방지하기위하여 HCO - 3 의목표를 0.4 PCO 2 로계산하여같은방법으로부족량을구하고절반은 bolus로, 절반은 30분-1시간에걸쳐지속정주한다. 알칼리요법의적절성은추적가스검사로확인한다.

646 내과전공의를위한진료지침 다 ) 만성알칼리요법 : 혈청 HCO - 3 을 15 mmol/l 이상으로유지할수있도록 NaHCO 3 를하루 1-2 g 투여한다. 2) 대사성알칼리증가 ) 식염수반응성알칼리증 : 0.9%/0.45% NaCl 용액과 KCl 투여나 ) 식염수저항성알칼리증 (1) 부종상태 1 acetazolamide 2 HCl : acetazolamide로개선되지않을경우시도한다. HCl 투여량은 HCO3- 과다량으로결정하며혈청정상 HCO3-24 mmol/l를기준으로 (HCO3 - - 24) 0.5 체중으로계산한다. 0.1 N HCl을중심정맥으로 8-24시간동안투여할수있다. 3 지속성혈액여과 (2) Mineralocorticoid 과다 : amiloride, spironolactone 그림 1. 대사성산증의진단적접근

분과 647 그림 2. 정상음이온차대사성산증의감별진단

648 내과전공의를위한진료지침 그림 3. 대사성알칼리증의진단적접근 혈뇨 1. 혈뇨의정의 2-5 RBCs per high-power field 2. 혈뇨의진단혈뇨의진단은현미경으로직접확인하는방법과간접적으로간단하게확인하는방법이있다.

분과 649 1) 현미경검사 : 원심분리한소변에대한광학현미경검사에서 highpower field 당적혈구의수가 2-5 개이상인경우혈뇨로진단한다. 소변의적혈구는시간이지나면용해가되며특히희석된소변, 알칼리성소변에서는더욱용해가잘되어위음성의위험이높다. 2) Dipstick 검사 : Dipstick 검사는신체검사를비롯하여가장많이사용되는소변진단방법이다. 이방법은헤모글로빈분자의 hematin 부위가검사 strip 의 hydrogen peroxide 를분해하고 chromogenic oxygen acceptor 를산화시켜발색을일으키고발색의정도로혈뇨를진단하게된다. Hemoglobinuria, myoglobinuria 와 hypochlorite 용액 (bleach), oxidizing agents, bacterial peroxidase 등에오염된소변등에서위양성을보일수있으며, 소변내 ascorbic acid 가높을때위음성을보일수있다. 3. 혈뇨환자의임상적접근 Hematuria (-) Pyuria, WBC casts (-) Hemoglobin electrophoresis Urine cytology UA of family members 24 h urinary calcium/uric acid Proteinuria (>500 mg/24 h) Dysmorphic RBCs or RBC casts Urine culture Urine eosinophils Serologic and hematologic evaluation : blood culture, Anti-GBM Ab, ANCA, complement levels, cryoglobulins, hepatitis B and C serologies, VDRL, HIV, ASO (-) IVP +/- Renal ultrasound As indicated : retrograde pyelography or Arteriogram, or Cyst aspiration Renal biopsy (-) Cystoscopy (-) Renal CT scan Biopsy and Evaluation Open renal biopsy Follow periodic urinalysis

650 내과전공의를위한진료지침 요로결석 1. 증상결석이작거나신유두의표면이나집합관에위치하여요배출에지장을초래하지않으면증세가나타나지않는다. 그러나신우요관접합부나요관을막는경우에는심한측복부산통과늑골척추압통이나타나며혈뇨, 오심, 구토등이동반되며, 하부요관결석은빈뇨, 잔뇨감, 등의배뇨증상을동반한다. 2. 진단 특징적인증상이있으면소변검사와 KUB 를시행한다. cystine 및요산결석등의방사선투과성의결석은 KUB 에서관찰되지않는다. 확진은경정맥신우조영술 (IVP) 로이루어지나조영제사용이어려운경우 ( 신독성위험혹은요오드과민반응환자 ) 에는역행성신우조영술 (RGP) 이나조영제를사용하지않는나선식전산화단층촬영 (spiral CT) 을시행한다. 초음파는수신증을진단하는데유리하다. 3. 치료 요로결석에의한통증은매우심하므로진단되는즉시 buscopan (10-20 mg IM 혹은 IV) 등의항경련제를투여한다. 효과가없으면 demerol 을투여한다. 5 mm 이하의작은결석은 90% 이상에서자연배출되므로수액을투여하면서기다린다. 심한폐색, 감염, 심한통증, 출혈이있는경우에는결석을제거한다. 과거에는수술로제거하거나방광경하에바스켓으로제거하였으나최근에는체외충격파쇄석술 (ESWL), 경피적신쇄석술이주로이용된다. 요도관삽입 1. 요도관삽입의목적 1) 배뇨후잔뇨량측정및시간당요량측정 2) 요배양검사

분과 651 3) 방광기능측정및방사선학적검사시조영제주입 4) 요로폐쇄의치료 2. 요도관삽입시주의점 1) 요도손상을최소화한다. 2) 요로감염이발생하지않도록한다. 3. 요도관삽입방법 도관의종류는일회용도뇨나간헐적됴뇨시사용되는 Nelaton 도관과장기간도뇨에사용되는 Foley 도관두종류가있다. 1) 남성 : 음경부위를멸균제로소독한후멸균된방포를덮고소독된장갑을낀다. 한손으로음경을가볍게잡고다른손으로겸자를이용하여소독된젤리를충분히바른도관을잡고외요도구를통하여천천히삽입한다. 대개의경우전요도부를지나후요도부를접어들면서외요도괄약근이있는부위에서약간의저항이느껴지나이부위를통과하면쉽게방광내로들어간다. 2) 여성 : 여성은요도가짧고굴곡이별로없어서남성에비해간단하다. 외음부를잘소독하고음순을양쪽으로벌린후에외요도구에서약 4-5 cm 정도만전진시키면방광내에위치하게되는데약간더밀어넣는다. 단백뇨 1. 단백뇨의정의 요검사정상범위미세단백뇨단백뇨 단백 24시간요검사 * spot urine dipstick** spot urine protein to creatinine ratio 알부민 24시간요검사 spot urine albumin to creatinine ratio <150 mg/ 일 - <0.2 <30 mg/ 일 <15 μg/min <20 mg/g - 30-300 mg/ 일 20-200 μg/min 20-200 mg/g >300 mg/ 일 + >0.2 >300 mg/ 일 >200 μg/min >200 mg/g

652 내과전공의를위한진료지침 단백뇨는정상성인에서 1 일 150 mg 이하로나오며, 알부민은 1 일 30 mg 이하이며그외, 세뇨관에서분비되는 Tamm-Horsfall, 면역글로빈 A, urokinase 와여과되는 β2- 저분자글로불린, 아포단백, 효소, 펩타이드호르몬등으로구성된다. * 24시간요검사 : 정상신기능일때배출되는크레아티닌양으로검증 - 18.5-25.0 mg/kg/24시간 ( 남자 20-50세 ) 16.5-22.4 mg/kg/24시간 ( 여자 20-50세 ) 15.7-20.2 mg/kg/24시간 ( 남자 50-70세 ) 11.8-16.1 mg/kg/24시간 ( 여자 50-70세 ) ** Dipstick - 주로알부민에반응 - ph 7이상의알카리뇨, 비중 1.030 이상의농축뇨에서위양성 - 1.005 이하의희석뇨, 글로부린뇨에서위음성 - Trace~ 10-30 mg/day - 1+ ~100 mg/day - 2+ ~500 mg/day - 3+ ~2000 mg/day Sulfosalicylic acid - 모든단백질을 5-10 mg/dl부터검출한다. 2. 단백뇨의원인 (1) - 고립성단백뇨 분류빈도병인예후 Transient Proteinuria Orthostatic (Postural) Proteinuria Persistent Proteinuria 남 4% 여 7% 2-5% <30 세 고열, 운동, 심부전, 고혈압, angiotensin II, NE 에의한사구체투과성변화 정의 : <50 mg/8 hrs 앙와위낮에는단백뇨가 1 g/ 24 시간이하나밤에는단백뇨가병인 : 모름 5-10% 구조적이상 좋음 좋음 혈압, 기능추적 (1-2 회 / 년 )

분과 653 3. 단백뇨의원인 (2) 분류병태생리질환 Glomerular Tubular Overflow (Spill-over) Tissue 사구체투과성이상 1 선택적단백뇨 : Charge selectivity Clearance ratio of IgG-to-albumin <0.10 - 알부민, 트랜스페린사구체신염 2 비선택적단백뇨 : Size selectivity Clearance ratio of IgG-to-albumin >0.50 - 고분자량단백 + 알부민 3 신증후군범위 (>3.5 g/day) vs. 비신증후군범위단백뇨 정상적혹은비정상적으로여과된단백을세관에서적절하게재흡수하지못함. (α- 글루타티온 -S- 트랜스퍼레이스, α 1- 고분자글로불린, 레티놀결합단백, β2 저분자글로불린, n-acetylglucosaminidase) (<2 g/day) 저분자량단백 (<25,000 Da, 중성혹은양이온성 ) 이정상적인사구체모세혈관계로여과되어세관에서불완전하게재흡수되어나타남 ( 단클론감마글로불린, 유리혈색소, 미오글로불린, 리소자임, 아 밀라제 ). 요상피뮤코단백질, 분비형면역글로빈 A (< 500 mg/day) 세관사이질신염, 세관기능이상, 중금속 다발성골수종, 용혈, 횡문근융해증, 백혈병, 급성췌장염 염증혹은종양

654 내과전공의를위한진료지침 4. 단백뇨의진단

분과 655 신생검 1. 신생검의적응 1 무증상단백뇨 <1.5 g/day + 잘조절되는고혈압 + 이형적혈구 + 사구체여과율의감소 2 무증상단백뇨 >1.5 g/day 3 신증후군 4 현미경적혈뇨 : 이형적혈구가족력환자요청 + 단백뇨 + 잘조절되는고혈압 + 사구체여과율의감소 5 급성신부전 : 허혈성급성세뇨관괴사는배제한다. + 비정상적인뇨침전물 + 단백뇨 + ANCA/ANA/anti-GBM 양성 + 중증고혈압 + 원인을알수없을때 + 2 주이상지속시 * 허혈성급성세뇨관괴사로간주하였으나회복이지연될때 6 만성신부전 : 양측크기가유사하며조직검사가가능할때 + 단백뇨 + 이형적혈구 7 병을알고있고양측크기가유사하며조직검사가가능할때사구체여과율이갑자기이유없이감소할때단백뇨가설명할수없이증가할때 8 이식신 : 거부, 재발, 새로발생한사구체신염, 바이러스감염, 약물독성등 Oxford Textbook of Medicine, 2003, 4th Ed. P.246 2. 신생검의금기 절대적인금기 1 조절할수없는출혈경향 2 협조할수없는환자 3 조절이안되는중증고혈압 4 조절이안되는저혈압

656 내과전공의를위한진료지침 상대적인금기 1 작은 (< 9 cm) 2 고도비만 3 생검부위의종양이나낭종 4 신우신염, 신농양 5 수신증 6 중증요독증과빈혈 7 단일신 상대적인금기중 456 은치료와교정후신생검이가능하며 1237 등은이익과위험을충분히고려한후, 경피적생검보다는개방생검을고려하는것이좋겠다. 단이식신은숙련된검사자이면경피적생검이가능하다. 그외 aspirin 과 NSAID 등은신생검 1 주전부터중단하고 heparin 등은 1 일전에중단하는것이합병증을줄일수있고아밀로이드증이나결절다발동맥염은출혈위험도가높으므로주의해야한다. 3. 신생검의처방예시 생검전 Check Hct (>30%), platelet, BT, PTT, PT and medication (aspirin, etc.) NPO IV fluid keep vein open (20 gtt/min) Get permission (informed concent) Premedication demerol 1/2a, atropine 1/2a before 30 min Pathologic sheet slip 생검후 immediate compression on biopsy site for 10 min and dressing ABR for 12-24 hrs in supine position (sandbag apply on biopsy site for 6 hrs) check V/S q 15 min for 1hr q 1 hr for 4 hr q 4 hr NPO for 4 hr IV fluid keep vein open (30 gtt/min) for 12-24 hr urine collection 3 bottles next day fee-free sono (no NPO), CBC, CRP, U/A If no complication, discharge (2주간운동, 허리를구부리기, 무거운것들기등을피하도록교육 ) * 저혈압, 빈맥, 복통, 요통이나육안적혈뇨가있을때에는즉시진찰을해야한다.

분과 657 4. 합병증 종류빈도경과및치료 현미경적혈뇨대부분대개경과좋음 맨눈혈뇨 5-9% 내혹은주위혈종 90% 혈뇨는대개 2일이내멈추며혈종은 3개월이내흡수됨. ( 임상적으수혈이필요한경우 : 0.1-3% 로의미가방사선적시술혹은수술이필요한경우 : <0.2% 있는경우신적출 : 1/2,000-1/5,000 1-20%) 동정맥샛길 4-18% 임상적으로증상이없고 95% 이상 2 년이내사라지나증상이있을시방사선과적혹은외과적치료 만성고혈압매우드묾 큰막하혈종의압력 (page kidney) 으로허혈에의한 RAS 활성 요로감염 0.2% 피덩이가요관을막거나신우신염이있는환자에서발생 우발성인접장기외상 1% 다른장기를뚫거나혹은기흉상황에따라치료한다. 급성신부전 1. 정의급성신부전증 (Acute renal failure, ARF) 이란사구체여과율의급격한감소 ( 수시간내지수주 ) 와혈중요소질소 (BUN) 나크레아티닌 (Creatinine:Cr) 과같은질소대사산물의축적으로특징지어지는증후군이다. 그러나모든급성신기능장애는신부전을의미하지않고신손상의정도가다양하며이에따라예후도달라져최근에는 ARF란용어보다는급성신손상 (Acute kidney injury: AKI) 이란용어를사용한다. 신기능손상정도에따른 AKI의분류는 modified RIFLE criteria에따른다. 하지만신손상없이도 BUN이나 Cr이증가되는경우가있으므로감별을해야한다.

658 내과전공의를위한진료지침 Modified RIFLE criteria for diagnosis of AKI Risk Injury Failure Loss ESKD GFR criteria 혈청 Cr이기저치보다 1.5배증가또는 GFR이 25% 이상감소또는혈청 Cr이 0.3 mg/dl 이상증가혈청 Cr이기저치보다 2배이상증가또는 GFR이 50% 이상감소 혈청 Cr 이기저치보다 3 배이상증가또는 GFR 이 75% 이상감소또는혈청 Cr 이 4 mg/dl 이상 Urine output criteria 소변량이 6 시간동안 0.5 ml/kg/hr 이하 소변량이 12 시간동안 0.5 ml/kg/hr 이하 소변량이 24 시간동안 0.5 ml/kg/hr 이하또는 anuria 가 12 시간이상 Persistant ARF = complete loss of kidney function > 4 weeks End Stage Kidney Disease (>3 months) ARF 없이 BUN 이나 Cr 이증가되는경우 BUN의증가생산의증가단백질섭취의증가아미노산의주입위장관출혈이화상태 (cataboic state) corticosteroid tetracyclin Cr 의증가 근육으로부터유리증가근위세뇨관에서의분비감소 cimetidine trimethoprim Jaffe 반응의방해 ketones cephalosporin methanol isopropyl alcohol 2. 빈도 급성신부전증은전체입원환자의 5% 정도에서발생하고중환자실에입원한환자의경우 30% 까지발생빈도가증가한다. 3. 분류 범주기전빈도 (%) 신전성 (prerenal) 신성 (renal) 신후성 (postrenal) 급성신허혈신실질의급성질환요집합계의급성폐쇄 55-60 34-40 <5

분과 659 4. 원인 1) 신전성급성신부전증 (Prerenal ARF) 혈관내체액감소 출혈 : 손상, 수술, 위장출혈, 출산 위장관으로부터소실 : 구토, 설사, 흡인 을통한소실 : 약물또는삼투에의한이뇨, 요붕증, 부신부전증피부나점막을통한소실 : 화상, 고열등 third-space 로소실 : 췌장염, 압박손상, 저알부민혈증 심박출량의감소 심근, 판막, 심막, 전달계의질환 폐성고혈압, 폐색전, 양압의기계적호흡 전신혈관확장 약물 : 항고혈압제, afterlaod 감소패혈증, 간부전증, 과민반응 심혈관수축 norepinephrine, ergotamine, 간질환, 패혈증, 고칼슘혈증사구체여과율과 autoregulation에급성장애를일으키는약물신동맥협착증이나중증의신허혈에서 angiotensin-converting enzyme inhibitor 신저관류동안비스테로이드계항소염제 (NSAIDs) 에의한 prostaglandin 합성의억제 2) 신성급성신부전증 (Renal ARF) 의대혈관을침범하는질환신동맥 : 혈전, 죽종색전 (atheroembolism), 혈전색전증, 박리, 혈관염신정맥 : 혈전, 압박사구체와미세혈관질환염증 : 급속진행성사구체신염, 혈관염, 이식신거부반응, 방사선혈관수축 : 악성고혈압, 임신중독증, 피부경화증, 고칼슘혈증, 약물, 조영제혈액질환 : 용혈성요독증후군 (HUS), 혈전성혈소판감소성자반증 (TTP), 범발성혈관내응고증 (DIC), 고점도증후군신세뇨관질환의저관류에의한신허혈외인성독소 : 항생제, 항암제, 조영제, 독극물내인성독소 : 근색소, 혈색소, 골수종경쇄, 요산, 종양융해

660 내과전공의를위한진료지침 세뇨관간질의급성질환 알러지성간질신염 : 항생제, NSAIDs 감염 : 바이러스, 세균, 진균 급성세포성이식신거부 침윤성질환 : 림프종, 백혈병, 육종 3) 신후성급성신부전증 (Postrenal ARF) 요관폐쇄요관내질환 : 결석, 응고혈액, 신유두슬러지, 요산이나 sulfonamide 결정, 진균덩어리요관자체질환 : 수술후부종요관외질환 : 수술시결찰요관주위질환 : 출혈, 종양, 섬유화 방광경부폐쇄 방광내질환 : 결석, 응고혈액, 유두슬러지방광자체질환 : 종양, 부종을동반한감염, 신경성, 약물 방광외질환 : 전립선비후, 전립선암 요도폐쇄 포경, 선천성판막, 협착, 종양 5. 병태생리 1) 허혈성신부전증의병태생리 : 진성또는유효체액량의감소 ((true or effective hypovolemia) 는평균동맥압을떨어뜨리고동맥과심장의압수용체를활성화하는데이는교감신경계, renin-angiotensin-aldosterone system 및항이뇨호르몬의분비를활성화시킨다. 그러면 norepinephrine, angiotensin II, 항이뇨호르몬등이상호작용하여혈압을올리고심장이나뇌로의혈류를유지하게된다. 경증의저관류 (hypoperfusion) 상태에서는몇몇보상기전에의해사구체의관류나초여과압, 여과압을유지한다. 그러나평균동맥압이 80 mmhg 이하의심한저관류상태에서는이러한보상작용으로도신기능이유지되지않는다.

분과 661 진성또는유효순환체액량의감소 central baroreceptors 의활성화 Angiotensin II (+) Norepinephrine (+) Antidiuretic Hormone (+) Efferent Arteriole 수축 (-) Prostaglandin 합성 (-) Autoregulation(-) Nitric Oxide(-) 혈관수축 메산지움세포수축 사구체여과율감소 그림 1. Pathophysiology of prerenal ARF 2) 허혈성신부전의병태생리 혈역학이상 허혈성신손상 세뇨관손상 메산지움수축혈관수축수질울혈세뇨관폐쇄역누출 외측수질의산소공급감소 사구체초여과계수의감소 사구체혈류와사구체내압의감소 사구체여과율의감소 그림 2. Pathophysiology of ischemic renal failure

662 내과전공의를위한진료지침 6. ARF 진단을위한임상적접근 병력, 이학적검사, 임상기록의검토, 약물복용병력확인 소변검사 : 비중, dipstick, sulfosalicylic acid, 현미경검사, 호산구검사 혈압, 체중, BUN, Cr, 중요한임상상태, 검사, 치료등을지속적으로기록하고확인 혈액생화학검사 (BUN, Cr, Na, K, Ca, HCO 3, Cl, PO 4) 와혈액학적검사 (CBC, 백혈구분포 ) 상황에따른선택적검사 : - 소변 : 생화학검사, 호산구, 면역전기영동 - 혈청학적검사 : anti-gbm antibody, ANCA, complement, ANA, cryoglobulin, 혈청단백전기영동, anti-streptolysin O, anti-dnase titers - 방사선검사 : 단순복부촬영, 초음파검사, 경정맥신우조영술, 신혈관조영술 - 신조직생검 7. ARF 와 CRF 의감별진단 환자의병력과검사로최근의신기능변화를알지못하면빈혈, 고인산혈증, 저칼슘혈증, 신경병증, band keratopathy, renal osteodystrophy, small scared kidney 를보일때만성경과를의미한다. 그러나 ARF 가오래지속되어합병증이발생한환자에서도빈혈, 고인산혈증, 저칼슘혈증등이나타날수있고당뇨병성신병증, 아밀로이드증, 다낭신질환등에서는의크기가정상이거나증가될수있다. 8. ARF의주요원인과임상양상 1) 신전성급성신부전증 : 진성체액량감소를나타내는갈증과체위성현훈, 체위성저혈압과빈맥, jugular venous pressure 감소, 피부탄력도감소, 점막이나 axillary 건조, 체중감소를보이고심부전이나간부전과같은유효체액량감소를보일수있는질환이나 NSAIDs, ACE inhibitor 의사용병력이있다. 소변검사상 hyaline cast, FENa<1%, UNa<10 meq/l, SG>1.018의결과를보인다. 진단은침습적혈역학의측정이나신관류의회복시신부전의급속한회복을보임으로서진단한다. 체액량과다가없는핍뇨환자에서 fluid challenge를할수있는데개인의상태특히심폐상태에따라다르지만일반적으로 normal saline을 30-60분에걸쳐 500-1,000 ml를주사하며 furosemide 100-400 mg을정맥주사할수있다. 2) 신성급성신부전증가 ) 의대혈관침범질환

분과 663 (1) 신동맥혈전 : 심방세동이나최근심근경색의병력이있으며오심, 구토, 옆구리통증, 복통등의증상이나타난다. 소변검사상경도의단백뇨와혈뇨가보이며진단은 LDH 의증가, 정상 transaminase, renal arteriogram 등으로할수있다. (2) 죽종색전 : 주로 50 세이상의최근에대동맥의검사나치료병력이있는사람에서발생하며 retinal plaque, 피하결절, 촉진성자반, livedo reticularis, 혈관병증, 고혈압등이나타난다. 소변검사는흔히정상을보이나 eosinophiluria 가보일수도있다. 혈액검사상 eosinophilia, hypocomplementemia 가나타나고피부나신조직생검등으로진단할수있다. (3) 신정맥혈전 : 임상적으로드물지만신증후군이나폐색전증의병력이있는환자또는심한탈수가있는소아에서옆구리통증이발생하면의심해야하며소변검사상단백뇨와혈뇨를보인다. 진단은 renal venogram, doppler, MRI 등으로할수있다. 나 ) 소혈관이나사구체질환 (1) 사구체신염또는혈관염 : 임상적으로최근감염등의병력이나축농증, 폐출혈, 피부의궤양이나발진, 관절통, 고혈압, 부종등의유무를살펴보아야한다. 소변검사시 RBC cast, granular cast, 적혈구, 백혈구, 경도의단백뇨를보이며진단은 low C3, ANCA, anti-gbm Ab, ANA, ASO, anti-dnase, cryoglobulin 등의검사실소견과신생검을통해서할수있다. (2) HUS 또는 TTP : 최근위장관감염이나 cyclosporine, 피임약복용의병력이있는환자에서발생하며발열, 반상출혈, 신경학적인이상이나타난다. 소변검사상혈뇨와경도의단백뇨를보이고혈액검사상빈혈, 혈소판감소증, schistocytes 와 LDH 가증가되며신생검으로진단할수있다. (3) 악성고혈압 : 두통을동반한중증의고혈압, 심부전, 망막병변, 신경학적인이상, 유두부종과같은임상소견을보이며소변검사에서는혈뇨, RBC cast, 단백뇨를보인다. 심전도나심에코상 LVH 가나타나며혈압조절시신기능은회복된다. 다 ) 허혈이나독소에의한 ARF (1) 허혈 : 최근출혈, 저혈압, 수술등의병력을알아보아야하며소변검사상 muddy brown granular cast, tubule epithelial cell cast, FENa>1%, UNa>20 meq/l, SG=1.010 을소견을보인