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금식 방
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1 대한내과학회지 : 제 83 권제 1 호 당뇨병성케톤산증환자에서발생한급성식도괴사 1 예 인하대학교의학전문대학원내과학교실 임재형 김민수 이승연 김소헌 홍성빈 남문석 김용성 A Case of Acute Esophageal Necrosis in a Patient with Diabetic Ketoacidosis Jae Hyoung Im, Min Su Kim, Seung Yoen Lee, So Hun Kim, Seong Bin Hong, Moonsuk Nam, and Yong Seong Kim Department of Internal Medicine, Inha University School of Medicine, Incheon, Korea Acute esophageal necrosis is a rare clinical entity characterized by the endoscopic finding of extensive black discoloration of the esophageal mucosa. Acute esophageal necrosis in a patient with diabetic ketoacidosis has rarely been reported. We report a case of acute esophageal necrosis in a patient with diabetic ketoacidosis. The patient had coffee ground emesis and, after an esophagogastroduodenoscopy with mucosal biopsy, acute esophageal necrosis was diagnosed. The patient was treated conservatively with an intravenous proton pump inhibitor and oral sucralfate without any complications. (Korean J Med 2012;83: ) Keywords: Diabetic ketoacidosis; Esophagus; Necrosis; Diabetes mellitus; Type 1 서론급성식도괴사 (acute esophageal necrosis) 는내시경상식도내강을둘러싸는점막이대칭적으로검게괴사되는질환으로 Gurvits syndrome, Black esophagus, acute necrotizing esophagitis, esophageal infarction으로불리기도한다. 내시경이보편화되면서증례보고가늘고있으며매우드문질환이지만식도의천공및협착, 패혈증등심한합병증을동반할수있어주의가필요하다. 신장기능부전, 패혈증, 허혈성질환등에동반되어올수있고환자의 90% 정도에서토혈을보이며그외흑색변, 복통, 구토, 미열등의증상이나타날수있다 [1,2]. 급성식도괴사가당뇨병성케톤산증과동반하여발생한경우는보고된바가드물어 39세환자에서발생한당뇨병성케톤산증에동반된급성식도괴사 1예를보고하는바이다. 증례환자 : 남자, 39세주소 : 내원전일부터의빈호흡현병력 : 6년전에당뇨병을진단받고인슐린으로치료중이었고내원 3일전부터환자의개인사정으로집에들어가지못하면서인슐린주사를맞지못하였다. 내원 2일전부 Received: Revised: Accepted: Correspondence to So Hun Kim, M.D., Ph.D. Department of Internal Medicine, Inha University School of Medicine, 27 Inhang-ro, Jung-gu, Incheon , Korea Tel: , Fax: , shoney@inha.ac.kr * This work was supported by an INHA University Research Grant (INHA-40886)

- The Korean Journal of Medicine: Vol. 83, No. 1, 2012 - 터는커피색의토혈을하였고내원전일부터숨이가빠서응급실을방문하였다. 과거력 : B형간염보균자였으며 6년전당뇨병을진단받은후 insulin glargine 10 IU, insulin aspart를매식전 10 IU씩사용중이었다. 가족력상특이소견은없었다.

의식은명료하였고청색증은없었으나가쁘게숨을쉬고있었으며피부의탄력은떨어져있었고, 탈수되어입술과혀가건조한소견을보였다. 폐음과장음은정상이었고복부에만져지는덩이나압통은없었다. 검사실소견 : 백혈구 14,130/μL ( 호중구 78%), 헤모글로빈 14.

2 - The Korean Journal of Medicine: Vol. 83, No. 1, 터는커피색의토혈을하였고내원전일부터숨이가빠서응급실을방문하였다. 과거력 : B형간염보균자였으며 6년전당뇨병을진단받은후 insulin glargine 10 IU, insulin aspart를매식전 10 IU씩사용중이었다. 가족력상특이소견은없었다. 사회력 : 15갑년의흡연력, 주 1회소주 1병의음주력이있었다. 문진소견 : 기침, 가래는없었으나약간의숨참을호소하였으며흉통과가슴쪽의답답한느낌을호소하였다. 복통은없었으나약간의울렁거림과수차례의커피색토혈이있었다. 설사나혈변, 흑색변은없었다. 신체검사소견 : 혈압 115/72 mmhg, 맥박 98회, 호흡수 40 회, 체온 36.5 였고급성병색을보이고있었다. 의식은명료하였고청색증은없었으나가쁘게숨을쉬고있었으며피부의탄력은떨어져있었고, 탈수되어입술과혀가건조한소견을보였다. 폐음과장음은정상이었고복부에만져지는덩이나압통은없었다. 검사실소견 : 백혈구 14,130/μL ( 호중구 78%), 헤모글로빈 14.3 g/dl, 혈소판 184,000/μL, 혈당 1,086 mg/dl, 혈청케톤양성, 소변케톤 2+ 이었고동맥혈가스검사에서 ph 7.05, PaCO 2 11 mmhg, PaO mmhg, HCO 3 3 mmol/l, SaO2 99%, anion gap 44 meq/l로당뇨병성케톤산증에합당한소견을보였다. BUN/Cr 81/2.86 mg/dl, 혈청삼투압 341 mosm/kg으로심한탈수상태를보였고, AST/ALT 62/36 mg/dl, 칼슘 / 인 8.1/11.2 mg/dl, 요산 13.3 mg/dl, Na/K/Cl 104/6.3/57 meq/l, 소변삼투압 408 mosm/kg, 당화혈색소는 10.2% 였다. 입원후다량의수액치료와경정맥인슐린치료를받았으며제 2병일에는혈당 230 mg/dl, 동맥혈가스분석 ph 7.45, PaCO 2 29 mmhg, PaO mmhg, HCO 3 21 mmol/l, SaO 2 99% 로호전되었다. 방사선학적소견및기타검사 : 단순흉부촬영상폐결핵으로의심되는우상엽의덩이가관찰되었고항산균도말검사양성소견및배양검사에서결핵균이확인되어활동성폐결핵으로진단하였다. 심전도는정상동성리듬소견을보였다. 내시경및조직검사 : 내원전일부터호소하던토혈이있어상부위장관내시경을시행하였다. 검사상위식도접합부부터상방 20 cm까지식도벽전반에걸친검게괴사된소견이관찰되었고괴사된병변과위식도경계부간의경계는명확하게구분되었다 (Fig. 1). 검게괴사된부위에서시행한조직검사에서는상피세포의탈락과함께점막에괴사조직침착과염증세포침윤이관찰되었다 (Fig. 2). 감염에의한괴사를배제하기위해시행한혈액배양검사나식도조직의특수염색에서병원체는발견되지않았다. 경과및치료 : 급성식도괴사로진단하여금식을유지하며 proton pump inhibitor와 sucralfate를사용하였다. 병변의호전여부및식도천공, 협착의합병증확인을위해 1주일뒤상 Figure 1. An initial gastroendoscopy shows black pigmentation, hyperemic mucosa, and ulceration of the esophagus. Black esophagus begins from the gastro-esophageal junction to 20 cm above, and abruptly stops at the gastro-esophageal junction. Figure 2. The initial hematoxylin-eosin stain of the endoscopic esophageal biopsy shows necroinflammatory debri without epithelial cells ( 100)

- Jae Hyoung Im, et al. Acute esophageal necrosis in diabetes - Figure 3. After 1week, follow-up gastroendoscopy shows improvement of esophageal pigmentation, mucosal edema, and ulceration.

고 급성식도괴사 (acute esophageal necrosis) 는 black esophagus, acute necrotizing esophagitis 로불리기도하며이는내시경상에서의특징적인식도의검게괴사됨을특징으로한다. 이는매우드문질환으로내시경에의해발견될가능성은 0.01-0.02% 로보고된다 [1,2].

3 - Jae Hyoung Im, et al. Acute esophageal necrosis in diabetes - Figure 3. After 1week, follow-up gastroendoscopy shows improvement of esophageal pigmentation, mucosal edema, and ulceration. 부위장관내시경을재시행하였고식도점막의검게괴사된부분이호전됨이관찰되었으며천공이나협착의합병증은관찰되지않았다 (Fig. 3). 재시행한조직검사에서식도상피세포재생소견과괴사조직및염증세포의감소소견이관찰되어 (Fig. 4) 연식으로식사를시작하였으며이후증상이호전되어퇴원하였다. 이후외래에서항결핵약제및인슐린다회주사요법을유지하며추적관찰중이다. 고 급성식도괴사 (acute esophageal necrosis) 는 black esophagus, acute necrotizing esophagitis 로불리기도하며이는내시경상에서의특징적인식도의검게괴사됨을특징으로한다. 이는매우드문질환으로내시경에의해발견될가능성은 % 로보고된다 [1,2]. 주로호소하는증상은토혈이며이외의상복부통증, 구토, 소화불량, 울렁거림, 미열등은동반된다른질환의증상과혼동되는경우가많다. Grudell이 1963년에서 2003년까지문헌에서보고된 46 증례를분석한결과남자에서의유병률이여자에비해 4~5배높았는데이는음주, 혈전위험성, 기저질환의발병율과관계가있을것으로생각된다. 60대에서발병율이높으며동반된질환으로는당뇨병 (27%), 종양 (20%), 고혈압 (20%), 과음 (10%), 찰 Figure 4. After 1 week, the follow-up biopsy shows ulceration with epithelial granulation tissue formation and decreased mixed inflammatory cell infiltration and necrotic debri ( 100). 심혈관질환 (9%) 등이있다 [3]. 발병기전은아직명확히밝혀지지는않았으나크게허혈과방어기전의파괴가원인으로생각된다. 허혈은혈관병증, 체액량부족, 심박출이상, 혈전등으로생길수있으며혈관병증은당뇨병, 동맥경화, 신부전등과연관이있다. 체액량부족이발생할수있는경우로는패혈증, 췌장염, 급성혈액손실, 당뇨병성케톤산증등이있으며부정맥, 심부전이나응고장애, 종양등에의해생긴혈전도혈류량감소를일으킬수있다 [4]. 다른장기의허혈과동반되지않고단독으로발생하는경우도흔한데이는식도의혈관분포와관계가있다. 식도의하부 1/3 지점은식도동맥과좌위동맥의문합지점으로허혈에취약할것으로생각된다 [5]. 방어벽의파괴도급성식도괴사의중요한기전이며과음, 독성물질의삼킴, 심한구토등에의한손상등이원인으로고려된다. 위식도역류가급성식도괴사증례의 18% 에서관찰되었고이는수술후나십이지장의부종으로인한위출구의막힘, 음주로인한구토와연관있었다. 이로인해역류한위산, 담즙, 트립신등이식도점막에직접적인손상을줄수있다 [4]. 수술이나십이지장궤양등에의한부종외에도위식도괄약근을손상시키는알코올중독, 수술후위장관운동저하의경우등이위식도역류에의한급성식도괴사를일으킬수있으며또한당뇨병도당뇨병성위장애와그에따른위식도역류증도동반되어식도점막에손상을줄수있다 [6]. 감염도위험요인이될수있으며 Klebsiella pneu

4 - 대한내과학회지 : 제 83 권제 1 호통권제 623 호 moniae and cytomegalovirus, herpes simplex virus, Penicillium chrysogenum, Candida와기타진균이언급되고있다 [7]. 합병증으로는천공이 7% 이하에서보고되며, 천공시에는종격동염, 종격동농양, 농흉, 패혈증까지진행될수있어주의가필요하다. 괴사후의식도협착이 10% 이상에서보고되고있어추적검사로위내시경이필요하며괴사부위의감염이동반될수있다 [8]. 치료로는저혈류량을교정하기위한충분한수액치료와필요시수혈등이고려된다. 위장관튜브의경우는식도천공의위험성있어금기이다. proton pump inhibitor 또는 H2 blocker와 sucralfate 를사용하며감염이동반된경우나천공이있는경우에는즉각적인항생제의사용이중요하다. 또한천공이있을때는수술적처치를고려해야하며천공이없더라도합병되는협착의유무를확인하기위해추적위내시경검사가필요하다. 예후는일반적으로나쁜것으로알려져있으며치사율은 6% 에이른다. 이는식도천공, 협착, 종격동염과같은심각한합병증과도연관이있지만오히려많은경우의급성식도괴사에심각한기저질환동반되어있는것이예후에큰영향을주는것으로해석된다 [4]. 당뇨병성케톤산증에의한급성식도괴사의기전으로여러가지가제시되고있다. 방어벽파괴가중요한기전으로고려되는데, 당뇨병성케톤산증에서상부위장관출혈에대해분석한 Faigel 등 [6] 에의하면당뇨병성케톤산증환자에서 13% 가 30개월안에상부위장관출혈이있었고그중 20% 에서식도궤양또는식도미란이관찰되었다. 당뇨병성케톤산증이식도점막에손상을미치는기전으로는신경병증과고혈당으로인한위배출시간지연 ( 당뇨병성위장애 ), 위식도괄약근의압력저하, 식도이행시간지연이제시되었다. 또한오랜당뇨병이환기간으로인한혈관병증, 고혈당으로인한혈액점도증가가허혈을일으키는기전으로제시되고있으며 [4] 당뇨병성케톤산증의체액량부족상태도영향을줄수있을것으로생각되나이기전에대한명확한보고는없었다. 본증례의경우입원한달내에과음이나독성물질의과거력이없었고, 구토가심하지않았던점등을고려할때식도방어벽파괴외의다른기전이동반되었을가능성을고려할수있는데당뇨병성케톤산증에서체내유효순환량이부족했던점 ( 탈수된전신상태, 혈청 BUN/Cr, 요산, 인의높 은수치 ), 혈당이높아고삼투상태였던점등이제1형당뇨병환자에동반되어있던혈관병증에혈류가감소되어허혈상태가초래되었을가능성이있다. 또한본증례의당뇨병, 결핵으로인한좋지못한환자전신상태역시영향을주었을것으로생각된다. 당뇨병성케톤산증과급성식도괴사와연관된증례보고는매우드물고국내에서는 1예가보고되었다 [9]. 김등의증례에서는당뇨병성케톤산증외에도식도캔디다증이동반되어있어당뇨병성케톤산증단독으로급성식도괴사를일으켰는지는명확하지않았다. 당뇨병성케톤산증의증례는김등의보고외에국외에 3개의문헌보고만있어다른원인에의한급성식도괴사와의증상차이를알기는어려웠으나공통적으로높은혈당으로인한고삼투성상태, 저혈압또는유효순환량부족이공통적으로기술되었다. 본증례는 39세환자에서당뇨병성케톤산증에급성식도괴사가동반된예로천공등의합병증없이대증적치료후호전되었다. 급성식도괴사는치명적인합병증을가져올수있는질환으로당뇨병성케톤산증에서토혈이나가슴통증을호소하였을때급성식도괴사를감별질환으로고려하고진단되는경우적절하게대처하는것이필요하겠다. 요 저자들은 39세환자에서발생한당뇨병성케톤산증에동반된급성식도괴사의드문증례를경험하였다. 급성식도괴사는치명적인합병증을가져올수있는질환으로당뇨병성케톤산증환자에서토혈이나가슴통증이있는경우이의가능성을고려해야하겠다. 또한진단후에는금식, proton pump inhibitor 등으로대증적치료를하며식도파열, 협착및종격동염등의심각한합병증발병여부에유의해야겠다. 중심단어 : 제 1 형당뇨병 ; 식도 ; 괴사 ; 당뇨병성케톤산증 약 REFERENCES 1. Sako A, Kitayama J, Inoue T, Kaizaki S, Nagawa H, Suzuki H. Black oesophagus: cause? Gut 2005;54:192, Augusto F, Fernandes V, Cremers MI, et al. Acute necrotizing esophagitis: a large retrospective case series. Endoscopy 2004;36:

5 - 임재형외 6 인. 당뇨병성케톤산증과급성식도괴사 - 3. Grudell AB, Mueller PS, Viggiano TR. Black esophagus: report of six cases and review of the literature, Dis Esophagus 2006;19: Gurvits GE. Black esophagus: acute esophageal necrosis syndrome. World J Gastroenterol 2010;16: Long JD, Orlando RC. Anatomy, histology, embryology, and developmental anomalies of the esophagus. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2006: Faigel DO, Metz DC. Prevalence, etiology, and prognostic significance of upper gastrointestinal hemorrhage in diabetic ketoacidosis. Dig Dis Sci 1996;41: Cattan P, Cuillerier E, Cellier C, et al. Black esophagus associated with herpes esophagitis. Gastrointest Endosc 1999; 49: Gurvits GE, ShapsisA, Lau N, Gualtieri N, Robilotti JG. Acute esophageal necrosis: a rare syndrome. J Gastroenterol 2007;42: Kim YH, Choi SY. Black esophagus with concomitant candidiasis developed after diabetic ketoacidosis. World J Gastroenterol 2007;13: Casella G, Perego D, Corti G, et al. Black esophagus: should it be considered an unfavorable prognostic factor? Dis Esophagus 2001;14:

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Jksvs019(8-15).hwp Grade I Grade II Grade III 12 대한혈관외과학회지 : 제 20 권 제 1 호 2004 Control Group A Group B Fig. 4. Microscopic findings of vein wall in control, group A and group B on the day of 7 after venous occlusion. The