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- 하랑 준
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1 PHWR Vol. 3 No. 46 PUBLIC HEALTH WEEKLY REPORT, KCDC 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호 / ISSN: X 당뇨병발생위험인자고찰 - 만성적알코올섭취의역할및조절메카니즘 - Consideration of risk factors on development of diabetes -Roles and regulatory mechanisms of chronic alcohol consumption- 질병관리본부국립보건연구원생명의과학센터대사영양질환과 I. 들어가는말당뇨병은 21세기들어가장급격히증가하는유행병 (epidemic diseases) 으로세계보건기구 (World Health Organization; WHO) 통계자료에따르면전세계적으로 1994년 1억 1,040만명에서 2003년 1억 9,400만명으로증가하였고, 2025년에는 3억 3,300만명이상이될것으로추산하고있다 [1]. 우리나라에서도지난 30년간당뇨병유병률의변화추세는 1970년 1% 미만으로추정되던것이 1980년대말에약 3% 로증가하였으며, 최근한국의 20세이상성인인구의약 7.9% 가당뇨병으로약 300만명에이르고있다고보고된바있다 [1]. 또한동통계자료는 2012년우리나라의당뇨병환자는전체인구의약 10% 에해당하는약 500만명으로급증할것으로예상하고있다. 당뇨병의급격한증가요인은 1990년이후인구의노령화와서구화된생활습관에따른질병구조의변화에기인하는것으로알려져있다. 당뇨병유병률의급증과함께당뇨병에의한사망률도 1983년인구 10 만명당 4.3명에서 1995년 13.1명, 2004년에는 24.3명까지빠른속도로증가하는추세를보이다가, 2006년 23.7명, 2007년 22.9명 ( 통계청 2007년도사망원인통계결과 ) 으로서서히줄어드는추세를보이고있다. 그러나당뇨병은현재한국인사망원인중 5위에해당하는질병으로이로인한질병부담률이질환군별로는암, 심혈관계질환, 소화기계질환에이어 4위에해당 (10%, 장애보정생존년 [DALY] 970, 2005 보건복지부) 하고, 단일질환별로는당뇨가 1위에해당되는것으로나타났다. 또한당뇨병학회보고서에 따르면 20-79세성인당뇨병환자의건강보험총진료비는 3조 1,853억원으로건강보험총진료비 16조 5천억원의 19.2% 인약 5분의 1을직접비로지출하고있음을보고한바있다 (2003년기준 )[2]. 이는진료비이외의당뇨병관련간접비용까지고려한다면당뇨병을위해우리사회가지불하고있는비용은훨씬클것이라는것이다. 2005년기준알코올로인한사회적경제적손실부담비용이 GDP의 2.8% 에해당하는 20조 990억원에이르고있다 (Figure 1)[3]. 당뇨병유병률의증가는결국관련합병증의증가, 이로인한삶의질저하및사망의증가, 그리고직간접적사회적비용의증가를초래하고있다. 이러한추세가지속되고가중되어당뇨병이우리사회의재앙이될지여부는정책당국을포함한우리모두가문제의심각성을깨닫고어떻게대응하느냐에달려있다할것이다. 왜냐하면, 우리나라현건강보험체계만으로는근본적으로급증하는당뇨유병률에따르는여러합병증등으로인한과도한의료비용및삶의질저하를예방하거나제어할수없기때문이다. Content 773 _ 당뇨병발생위험인자고찰 - 만성적알코올섭취의역할및조절메카니즘 _ 경증외래손상조사체계개발 785 _ 2010 년국내신증후군출혈열의역학적특성분석 786 _ 주요통계 773
2 혈액내로방출되는것이다. 당뇨병은이러한인체내에서정교하게조절되는항상성즉대사균형이깨어질때발생하게되며, 일시적이거나때로는만성적인여러증상들을함께동반하는경우가많다. 따라서당뇨병에걸린사람은그렇지않은정상인보다뇌졸중이나치명적심장마비등에걸릴확률이 2-4배가높다. 뿐만아니라당뇨병은신부전과실명의원인이되기도한다. 특히알코올은이러한우리몸의항상성및에너지균형을깨트리는대표적인위험인자로알려져있지만정확한역할및조절에대해거의보고된바없다. Your goal is to maintain normal blood glucose levels Glucose in blood Excessive blood glucose Figure 1. Socioeconomic cost caused by alcohol Figure 2. Normal (left) and excessive (right) blood glucose II. 몸말당뇨병은혈액속에당이지속적으로높은상태를말한다. 우리는음식을섭취함으로써 ' 당 ' 을섭취하고이는자동차를움직이는연료와같이우리몸의중요한에너지원으로쓰인다. 혈액속의당은혼자서는당을필요로하는세포로유입이불가능하기때문에당을세포로유입시키는역할을하는것이바로 인슐린 이다. 이렇게전달된포도당은세포에서가수분해되어에너지를생산하게된다. 이러한인슐린작용에문제가생기면당이혈액속에남아있게되고이로인해혈액속에당이높아져서생기는병이바로당뇨병이다. 따라서우리몸에당뇨병이발생하는원인은혈액속의당을조절하는데꼭필요한호르몬인인슐린에문제가생기는경우가많다. 인슐린에문제가생기는경우는크게두가지가있는데, 첫번째는인슐린이절대적으로부족한상태이고두번째는인슐린은충분하지만인체세포들이인슐린에제대로작용을못하는 인슐린저항성 을갖게되는것이다. 우리몸에서이렇게중요한인슐린을생산분비하는곳이바로췌장속랑겔한스섬에존재하는베타세포이다. 밥이나간식을먹게되면베타세포에서는혈액내로인슐린을더많이분비하여혈액내의많은당들이세포속으로이동하도록도움을주는중요한역할을하게된다. 반면혈당치가낮아지면인슐린분비는중단되고코티졸, 글루카곤, 성장호르몬, 그리고에피네프린이라는네종류의혈당상승에중요한호르몬이분비된다. 이경우에는간에서당이역으로만들어져 알코올성간질환이췌장염및당뇨, 비만발생에심각한영향을미친다는임상학적보고들과함께실제로알코올의존성환자들중 30-40% 가당뇨병등합병증을함께가지고있다는역학보고에따라알코올섭취에따른간질환발생뿐만아니라당뇨병발생에미치는효과및원인규명의필요성이제기되고있다. 우리몸에서는당을섭취하지않고 2-3시간만지나면간내에저장되었던글리코겐 (Glycogen) 으로부터당을생성하게된다. 만일알코올을섭취하게되면알코올이간내에서대사되는동안간에서는당이생성되지못하게되어혈액속에는당이부족한저혈당현상이나타나게된다. 이는알코올이간에서당생성과정 (Gluconeogenesis) 에관여하는포스포에놀피루베이트카복시카이나제 (Phosphoenolpyruvate carboxykinase; PEPCK) 와 Glucose-6-phosphatase(G6Pase) 의발현과활성을억제하기때문이다. 더욱이만성적으로알코올을섭취하는사람들은음식은잘먹지않고술을마시는경우가많아당의공급이수월하지않고당의생성이저해되므로혈액속에는당이부족한상태가심화된다 [4,5]. 특히저혈당은짧은시간에도뇌손상을야기할수있다는보고가있기에당뇨병환자가술을마시는것은매우위험하고저혈당은더욱심화되는결과를유발한다. 그러나알코올이때로는고혈당을유발하기도하는데인슐린작용을억제하여일시적으로혈당을상승시키기도한다. Public Health Weekly Report, KCDC
3 Figure 3. Mechanism involved in alcohol-mediated liver damage(usa, NIH/NIAAA) 당뇨병은아니지만알코올때문에간이나빠진사람들은 45-70% 가인슐린작용이억제되어혈당이올라가는것으로나타났다 [6]. 이른바유사성당뇨병을나타내고있는것이다. 또한알코올은필요할때혈당을상승시켜주는글루카곤이라는호르몬의작용도방해하는것으로알려져있다. 이렇게당뇨병환자가술을마시게되면혈당이올라갔다가어느순간다시내려가기때문에어려움을겪게된다. 그럼에도불구하고아직까지알코올이당뇨병발생에어떻게영향을미치는지에대한정확한분자적수준에서의연구가거의수행되어져있지않고과학적근거가불충분한실정이다. 알코올에의한간손상은첫째, 알코올이직접활성산소 (Reactive oxygen radical; ROS) 생성, 미토콘드리아항산화제 (antioxidant) 감소, 지질산화(lipid peroxidation) 과잉등을통해유도하고둘째, 알코올대사를통해생성되는아세트알데히드및 ROS 등이미토콘드리아손상및비정상적인유전자부가물 (DNA-adduct), 전사조절, 그리고사이토카인생성등을통하여조절한다고알려져있다 (Figure 3). 최근알코올에의한공복저혈당의원인은알코올이간에서당생성과정에관여하는포스포에놀피루베이트카복시카이나제 (Phosphoenolpyruvate carboxykinase; PEPCK) 와 Glucose-6-phosphatase(G6Pase) 의발현과활성을억제함으로써일으키는것으로알려져있지만알코올을섭취하는양에따라몸에미치는영향은매우큰차이를보이는것을알수있다. 그림에서보는바와같이, 하루에 1-2잔정도의 적은양의알코올섭취는오히려사망위험도 (Relative risk of total mortality)(figure 4)[7] 및당뇨또는심혈관질환등 (not shown) 의발생위험도를낮추는반면, 3잔이상의많은양의알코올을섭취하는군에서는그위험도가섭취양에의존적으로증가함을볼수있다 [8-10]. 그러나알코올은섭취시여러신체대사를비정상적인방법으로조절하는것으로알려져있어적당한양의알코올섭취를통한개선효과유도는근본적인치유방법은아니라여겨진다. 실제로알코올을지속해서섭취한사람의경우엔뼈의골밀도저하및 Figure 4. Alcohol and All-cause Mortality (Skog OJ. Addiction 1996) 775 PHWR, KCDC 2010 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
4 Ad-ATF3GFP Ad-ATF3 sirna EtoH LPS, STZ(type1), OLETE rat(type2) HFD(type2) Common changing Genes:? H & E* Extermal surface H & E Insulin Normal liver Pair-fed** Fatty liver Cirrhosis EtOH-fed Hepatic Liver injury Diabetes & Obesity Figure 5. Models for Chronic alcohol consumption-induced pancreatic β-cell dysfunction * Ad-ATF3: adeno-activating transcriptional factor; H&E : Hematoxylin-eosin staining ** pair-fed: 정상군 ( 알코올섭취군과칼로리동일 ); EtOH-fed : 알코올섭취군 심뇌혈관질환, 심장병, 그리고고혈압등을동반하는경우가많다는것은널리알려진사실이다. 따라서알코올이이들만성질환발생을유도하는데어떻게관여하는지를알기위해만성적알코올섭취모델을구축하여당뇨발생에미치는효과를조사하고아직까지보고된바가거의없는췌장의베타세포의주요기능인인슐린생성및분비에미치는효과및조절메커니즘을밝히고자하였다. 본연구에서수행한연구모델은다음과같다 (Figure 5). 먼저, 만성알코올섭취동물모델을만들기위해 7주령된수컷쥐 (C57/BL6J) 에단백질 18%, 지방 35% 와함께탄수화물이 47% 가든대조군액상식이 (Lieber-Decarli regular liquid diet; Dyets) 와 47% 탄수화물대신에 11% 탄수화물및 36% 에탄올이든에탄올식이를쥐에 8주간섭취하게하였다. 또한매일식이섭취량을측정하여대조군에동일량의식이를섭취토록하였다. 한편쥐로부터직접간세포 (primary hepatocytes) 와췌장소도세포 (islet cell) 를분리하여실험에사용하였다. 활성전사조절인자 3(ATF3) 과글루코가이나제 () 유전자들을직접클로닝하여사용하였다. 연구결과는다음과같다. 1) 만성알코올섭취는췌장베타세포의기능저하및당대사이상을유도한다. 1 췌장베타세포기능감소 8주동안알코올을섭취한쥐의췌장조직에서인슐린을분비하는소도세포의형태와인슐린생성능력을측정하였다. 측정결과, 정상군에비해췌장소도세포의크기및인슐린생성이급격히감소하였고 (Figure 6A), 혈액속에분비된인슐린및에너지 (ATP) 생성이알코올섭취 2주에서는일시적으로증가하는추세를보였지만유의적이진않았고 8주이후에는급격히감소함을보였다 (Figure 6B). 2 알코올에의한당분해능력및인슐린민감성저하알코올섭취군에서당분해능력을확인하기위해포도당내당검사 (glucose tolerance test; GTT) 를실시하였다 (Figure 7). 측정결과, 알코올섭취군이정상군에비해공복혈당은다소낮게유지하지만글루코스를복강에직접주사한뒤 (i.p.) 당이시간에따라분해되는정도를측정한결과 (IPGTT) 알코올섭취군에서정상군에비해당분해능력이급격히감소하여알코올섭취군이공복에는혈당이높으나식후혈당은증가하는것을확인하였다 (Figure 7A). 이와유사하게글루코스를쥐의꼬리혈관에주사한경우 (IVGTT)(Figure 7B) 와존대를이용구강으로직접넣어준 (OGTT)(Figure 7C) 경우에도동일한결과를얻을수있었다. 그리고인슐린저항성테스트 (insulin tolerance test; ITT) 를통하여전체몸의인슐린 Public Health Weekly Report, KCDC
5 A H & E Insulin Pair-fed EtOH-fed B Figure 6. Alcohol consumption induces pancreatic β-cell dysfunction 777 A B PHWR, KCDC C D Figure 7. Alcohol consumption inhibits glucose and insulin metabolism 2010 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
6 A B Figure 8. Alcohol consumption inhibits insulin secretion and its sensitivity 민감성 (insulin sensitivity) 을조사한결과, 정상군에서인슐린이쉽게당을분해시키는반면, 알코올섭취군에서는인슐린처리에도불구하고당이분해되는능력이급격히감소되는것을확인할수가있었다 (Figure 7D). 이결과로알코올을섭취한쥐의췌장베타세포는인슐린생성능력과함께인슐린에대한민감성이크게감소되어있음을알수있었다. 3 알코올에의한췌장베타세포에서인슐린생성저하우리는알코올섭취군에서포도당분해및인슐린에대한반응능력의감소가췌장베타세포에서의인슐린생성및분비의감소때문인지를확인하기위해생체내 (in vivo) 에서포도당내당검사 (GTT) 동안혈액속의인슐린양과알코올섭취군쥐로부터소도세포를분리한후시험관내 (in vitro) 에서포도당이자극하는인슐린분비정도 (Glucose-stimulated insulin secretion; GSIS) 를측정하였다. 측정결과, 포도당내당검사동안혈액속으로분비된인슐린양은정상군에비해알코올처리군에서감소되어있었고 in vitro GSIS 결과에서도알코올섭취군소도세포에서정상군소도세포에비해글루코스에의해인슐린을생성해내는양이크게감소되어있었다 (Figure 8). 2) 만성알코올섭취에따른췌장베타세포기능저하및당대사이상유도원인규명 1 알코올이유도하는 ATF3에의한글루코카이나제발현저하알코올섭취군쥐에서당대사이상과췌장베타세포의기능이상이발생하게된원인을찾기위해여러단백질들의발현들을조사하였다. 측정결과, 스트레스-유도전사조절인자로알려진 ATF3 단백질이특이적으로증가되어있고이와는반대로글루코스가수분해를통해췌장베타세포에서인슐린생성에중요한글루코카이나제 () 의발현이크게감소되어있었다 (Figure 9A & B). 따라서 ATF3가직접 발현을조절하는지를확인하기위해 ATF3 cdna를과발현시킨결과 발현이억제됨을알수있었다 (Figure 9C). 그러나이러한현상들이 ATF3의발현을저해하는 ATF3 sirna (ATF3 silencing RNA) 또는 mutant ATF3 cdna과발현으로억제되는것으로보아 ATF3가직접 발현을조절하고있음을알수있었다. 또한이와함께 ATF3는췌장베타세포에서의인슐린생성및세포사멸을함께조절하는것을확인할수가있었다 (Figure 9D & E). 2 알코올이생성하는활성산소 (ROS)/ 퍼록시질산염 (Peroxynitrite) 에의한글루코카이나제발현및췌장베타세포기능조절실험결과, 알코올섭취는활성산소 (ROS) 증가와함께산화질소 (NO) 의생성과산화질소합성유도효소 (inducible nitric oxide; inos) 발현을크게증가시킴으로써췌장베타세포에서 의발현과인슐린의생성을크게억제하는것을알수있었다 (Figure 10A). 그러나 inos/no 저해제인 L-NMMA을처리한경우알코올에의해유도된 감소및세포사멸증가가크게억제되었다. 이는산화질소생성이알코올에의한 발현감소및췌장베타세포사멸을조절하는데중요한역할을함을보여주는결과라하겠다. 뿐만아니라, 이들저해제는베타세포에서알코올에의해저해된인슐린분비및 ATP 생성능력을회복시킴을보였다 (not shown). 알코올섭취군쥐의췌장에서 의질산화가크게증가되어있음을보였고동시에 단백질발현양은크게감소함을확인하였다 (Figure 10B). 3 알코올섭취로당대사조절단백질인글루코카이나제활성저하및분해촉진산화 / 질산화스트레스 (Oxidative/nitrosative stress) 에의해생성되는타이로신잔기에서의질산화 (nitrotyrosine, Public Health Weekly Report, KCDC
7 A Glut2 Pair-fed Ethanol-fed mice B CTL EtOH Insulin ATF3 β-actin ATF3 C Neo ATF3 DAPI GLUT2 Merge D ATF3 β-actin EtOH Insulin TUNE DAPI Merg D Scr. sirna ATF3 sirna 779 A CTL Figure 9. ATF3 regulates expression and pancreatic β-cells apoptosis Insulin Merge B IP: Ab C EtOH IB: 3-NT Ab Pair-fed PHWR, KCDC EtOH L-NMMA /EtOH Nitrated Cell lysates: β-actin EtOH fed Figure 10. The effects of alcohol on expression and tyrosine nitration 3-NT) 는많은단백질들의기능이상또는분해를야기하는것으로알려져있다. 따라서우리는알코올이 단백질의활성및발현감소에미치는효과를조사하였다. 측정결과, 알코올섭취군쥐의췌장에서 질산화증가와함께 단백질의활성이크게억제됨을보였다. 그러나이는질산화생성억제제들을처리한경우다시회복 되는것으로보아질산화구조변화를통하여 의활성이조절됨을확인할수가있었다 (Figure 11A). 흥미로운것은질산화구조변화형태중에서도 S-nitrosylation보다는 Tyr-nitration을통해주로조절됨을확인할수있었다. 이는 S-nitrosylation 저해제인 DTT를처리한경우에알코올에의한 활성저하를회복시키지못하는데서알수 2010 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
8 A B In vivo His HA-Ub EtOH L-NMMA Ub-conjugated Cell lysates HA- HA- Endo. β-actin Figure 11. The effects of alcohol on activity and ubiquitin degradation Chronic EtOH consumption EtOH Production of Peroxynitrites Acetaldehyde ATF3 inos/no & ROS β-cell dysfunction & apoptosis nitration ubiquitination Development of Diabetes Impaired glucose homeostasis Figure 12. Development of diabetes by alcohol consumption in pancreatic β-cells 있었다. 이전보고에따르면질산화된특정단백질은자체의기능을상실할뿐만아니라단백질분해기작에민감해진다는보고에따라이를직접확인한결과, 알코올처리군에서 활성감소와함께알코올에의해노출되어질산화된 는단백질분해유도단백질인유비퀴틴이중합체를쉽게형성하여단백질분해작용 (proteasome degradation) 에쉽게일어남을확인할수가있었다 (Figure 11B). 연구내용요약 (Figure 12)[11] 만성적알코올섭취가당대사이상및췌장베타세포의죽음을야기하였다. 알코올에의한당대사이상은췌장베타세포의죽음에따른인슐린양의감소와함께간에서의인슐린작용감소도유도됨을보였다. 한편, 알코올섭취군에서당대사에필요한당분해효소인글루코카이나제 () 의발현감소가증가하였다. 발현감소에는스트레스에의해유도되는새로운전사조절단백질인 ATF3의증가를통하여조절됨을알았다. 알코올이생산하는 ROS 및 inos/no에의해질산화 (nitration) 구조변화가일어난 단백질의당대사능력이떨어졌고단백질분해유도체인유비퀴틴 (ubiquitin) 중합체반응증가를통하여쉽게분해되는것을확인하였다. 이들은질산화생성저해제를처리한경우모두회복되는것으로나타났다. III. 맺는말 Alteration of glucose metabolism Nitration Nitrated Ubiquitins degradation 지금까지적당한알코올섭취가심장질환, 심뇌혈관질환, 고혈압, 당뇨등여러만성질환발생에있어서주요위험인자로알려져왔지만아직까지알코올연구에서밝혀진결과의 Public Health Weekly Report, KCDC
9 상이성등으로인하여알코올섭취가우리인체의전체대사작용에미치는영향및정확한조절방법들을제시하기엔아직까지그과학적근거들이매우부족한실정이다. 이에본연구에서는알코올섭취가몸안에서당대사및인슐린을생산하는췌장베타세포에미치는효과및그조절메커니즘을밝힘으로써알코올섭취의위험성을알리는데필요한정확한과학적근거를제시하고자하였다. 지금까지의대부분알코올관련연구들이간에서의대사이상및지방간발생조절에대한보고인반면, 본연구결과는만성적알코올섭취가인슐린을생산하는췌장베타세포의기능을저하시키고심지어세포사멸까지유도함으로써인슐린생성및인슐린작용능력저하를일으켜전체몸의당대사를저해할수있다는구체적인과학적근거를제시한첫번째결과라할수있겠다. 특히알코올섭취에따른당대사조절효소인 의구조변화에따른분해메커니즘은지금까지보고된바가없는새로운과학적근거로서향후알코올에의한당대사조절이상을설명하고해결해나가는데중요한기초자료가될것이라고생각된다. 또한지금까지의적당한음주가심혈관질환, 당뇨병등의예방에효과적이라는기존보고와는달리알코올섭취초기부터 구조변화가나타나당대사의능력에문제가발생하는것으로보아혈당조절에문제가있는당뇨환자나인체에여러질환을가지고있는사람들이음주를하는것은매우위험하다하겠다. 물론, 알코올섭취가혈관확장을통해피의흐름을좋게하고혈당을낮추므로일시적인예방효과를나타낼수가있다고하더라도술은여러물질들이혼합된복합물질이기때문에우리몸속에서이롭다기보다는해를끼칠가능성이훨씬높다. 실제로우리몸에서는술과같은독성물질이들어오게되면이를방어하기위해초기방어시스템을작동하게되는데이것이아마도술로인한일시적인예방및개선효과를나타낼가능성이높다. 그러나소량이라도지속적인음주를하거나음주량이증가하는경우우리몸속에서당대사에관여하는 단백질의구조변화가나타나혈액속의당을제대로제거하지못하므로고혈당을유발하여당뇨발생을촉진할가능성이매우높다. 따라서술로인하여우리가얻을수있는이로운점보다는술로인한우리인체의손상과이로인한국가및개인의사회적경제적손실부담이훨씬크다고할수있다. 3. 보건복지부, 2005, 2004 음주로인한사회경제적비용 4. Teli MR, Day CP, Burt AD, Bennett MK, James OF. Determinants of progression to cirrhosis or fibrosis in pure alcoholic fatty liver. Lancet 1995; 346: Dam-Larsen S, Franzmann M, Andersen IB, Christoffersen P, Jensen LB, Sørensen TI, et al. Long term prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut 2004; 53: Ji C. Dissection of endoplasmic reticulum stress signaling in alcoholic and non-alcoholic liver injury. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23 Suppl 1:S Skog OJ. Public health consequences of the J-curve hypothesis of alcohol problems. Addiction 1996; 91(3): Fueki Y, Miida T, Wardaningsih E, Ito M, Nakamura A, Takahashi A, et al. Regular alcohol consumption improves insulin resistance in healthy Japanese men independent of obesity. Clin Chim Acta 2007; 382: Sebastian BM, Nagy LE. Decreased insulin-dependent glucose transport by chronic ethanol feeding is associated with dysregulation of the Cbl/TC10 pathway in rat adipocytes. Am. J Physiol Endocrinol Metab 2005; 289: Kang L, Sebastian BM, Pritchard MT, Pratt BT, Previs SF, Nagy LE. Chronic ethanol-induced insulin resistance is associated with macrophage infiltration into adipose tissue and altered expression of adipocytokines. Alcohol Clin Exp Res 2007; 31: Kim JY, Song EH, Lee HJ, Oh YK, Park YS, Park JW, et al. Chronic ethanol consumption induced pancreatic β-cell dysfunction and apoptosis through nitration and its downregulation. JBC 2010; in press, E-pub 이글은 The Journal of biological chemistry 인터넷판으로게재된논문 (in press) 을번역 요약한것이며, 편집위원회의승인을얻어게재하였습니다. 781 PHWR, KCDC IV. 참고문헌 1. 질병관리본부, 2007, 국민건강통계, 국민건강영양조사제4기 1차년도 (2007) 결과보고서 2. 당뇨병학회 & 건강보험심사평가원, 2007, 2007 한국인당뇨병연구보고서 2010 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
10 782 경증외래손상조사체계개발 Development of mild outpatient injury survey system Ⅰ. 들어가는말 인제대학교보건행정학과동의과학대의무행정과질병관리본부질병예방센터만성병조사과 세계보건기구 (World Health Organization; WHO) 는사고 (accident) 보다는손상 (injury) 이라는용어의사용을더권장하고있는데 [1], 이는사람들이사고라는용어를무언가예상치못한사건으로인식함으로써손상을감소시키기위한보건학적인노력을저해시키기때문이다. 현재전세계적으로 5백만명이넘는인구가손상으로인해사망하고있으며, 손상장애는이보다많은것으로알려져있다. 우리나라도손상에의한사망은암, 순환기계질환과함께 3대주요사망원인으로나타나손상예방대책은전국민의안전과건강에매우중요한부분이다 [2]. 통계청의사망자료에따르면 2008년도우리나라의총사망자는 246,113명이며, 이중질병이아닌외인 ( 사고 ) 으로인한사망자수는총 30,475명으로전체사망자의 12.4% 에이르고있다 [3]. 2006년도기준인구 100,000명당외인으로인한사망자수는 62.7명으로 OECD 국가중 4번째로높은수준이다 [4]. 손상으로인한손실은치료나보상등직접적인경제적손실에머무르지않고보이지않는재산상, 시간상의간접적손실을동반하며, 인적자원손실과숙련된노동력손실은경제발전의저해요인으로작용하기도한다. 2006년손상사망으로인한손실소득액은약 27 조 2,621억원으로추정되었으며, 이는 2006년 GDP의약 3.2% 에해당하는금액이다 [5]. 손상은원칙적으로예방이가능하다는점에서철저한원인규명과근본적인대책수립이필수적이라할수있다. 그러나손상은다양한이유로일어나고그예후도다양하여그양상을파악하기어려운보건문제로, 손상을정확하게파악하기위해서는이에대한체계적인조사체계가필요하다. 이에질병관리본부는의료기관기반, 지역사회기반의손상감시체계를구축하여운영중에있다. 의료기반손상감시는응급실손상환자감시, 퇴원손상환자조사, 응급실손상환자표본심층조사, 환자조사가시행되고있으나경미한손상을감시할수있는외래손상환자조사는아직미비한실정이다. 미국에서는방문을통해외래환자조사를실시하고, 이자료를이용하여외래손상환자의규모를추정하고있다. 2005년조사결과에의하면미국의외래손상환자규모는전체외래방문의 10.9% 를차지하고있다 [6]. 우리나라에서도환자조사에서외래환자조사를실시하고이를이용하여손상환자의규모를추정하고있다. 2008년환자조사결과에의하면외래손상환자규모는전체외래방문의 8.6% 를차지하는것으로나타났다 [7]. 손상의대부분이경증손상이차지하고있어경증손상발생의특성을파악하는것이중증손상예방을위해서도중요하지만, 손상을외래환자조사의일부분으로조사함에따라손상의외인을알수없고손상요인의반영이미흡하다는제한점이있으므로경증손상환자를조사할수있는체계개발이필요하다. 경증손상환자는의원의외래, 응급실, 병원의외래등을이용할수있으나이들의료기관을이용하는모든외래환자에대한감시체계의개발은그범위가너무광범위하고서로접근방법이다를가능성이있어우선이번연구에서는의원의외래를이용하는손상환자에대한감시체계마련으로연구의범위를제한하였다. Ⅱ. 몸말연구는경증외래손상감시를위한조사표개발, 조사표및조사방법의보완필요를확인하기위한파일럿조사, 경증외래손상조사수행체계의개발로이루어졌다. 1) 경증외래손상감시를위한조사표개발의원기반의경증외래손상에대한조사항목의선정은미국의외래환자조사와우리나라퇴원손상환자조사를기반으로선정하였으며, 연구진과전문가들이경증외래손상감시라는조사목적에따른조사항목의기재율과조사의효율성을고려하여선정하였다. 선정된기본조사항목에는의료기관코드, 진료과, 전자의무기록유무, 성별, 외국인유무, 나이, 출생일, 거주지우편번호, 진료비지불원, 내원경로, 방문이유, 주진단코드, 기타진단코드, 만성질환동반유무, 손상외인코드, 진단검사, 치료, 방문결과가포함되었다. 추가조사손상항목에는손상의의도성, 손상발생장소, 손상시활동, 손상기전, 손상발생일, 운수사고유형, 자살 자살시도의위험요인, 중독물질이포함되었다. 2) 파일럿조사결과개발된외래손상환자조사조사표와작성지침의타당성을검증하고조사표및조사방법을보완하기위해파일럿조사를실시하였다. 파일럿조사대상기관은연구자임의로부산지역 10개의원, 경남의양산, 김해지역의 10개의원을선정하였으며그중 55% 인 11개의원에서조사참여의사를밝혔으며, 조사참여의사를밝힌 11개의원중동래구 1개, 연제구 Public Health Weekly Report, KCDC
11 Table 1. writing rate of item by injury Pilot test Survey by CDC without Community Survey by CDC with Community Cooperation System Cooperation System No intervention(n=325) No intervention(n=242) Intervention(N=228) Intervention(N=590) N % N % N % N % Intent of injury Place of occurrence Activity when injury Mechanism of injury Date of occurrence *intervention: notify surveillance date and request cooperation about surveillance date quality record of injury outpatient *Community Cooperation System : public health center and local medical association 3개, 경남양산의 4개의원등총8개의원을조사대상기관으로하였다. 파일럿조사는조사원이 2009년 12 월에조사대상기관을방문하여 2009년 11월 18 일에조사대상기관을방문한모든외래환자의의무기록을기반으로하여조사표에기재하는방식으로이루어졌다. 8개의조사대상의원의 1,147명의외래환자중 325명의손상환자를대상으로손상항목의기재율을조사한결과손상의의도성과손상발생일, 손상기전의기재율은각각 96.9%, 84.3%, 72.3% 로비교적높았으나, 손상발생장소와손상시활동의기재율은 33.5% 와 30.5%(Table 1) 로현재상태의의원의무기록으로는외래손상의유형을파악하기에는미흡한것으로나타났다. 3) 경증조사체계개발경증외래손상조사체계는미국의외래환자조사 (National Ambulatory Medical Care Survey; NAMCS) 및손상감시체계, 캐나다국가손상감시체계및호주의국가손상감시부 (National Injury Surveillance Unit) 감시체계를검토하고, 전문가의자문, 파일럿분석결과에근거하여연구진들이모형을개발하였다. 파일럿조사결과현재의원의무기록의조사대상손상항목에대한기재율이낮아미국외래환자조사에서조사원이사전에외래를방문하여의사들에게미리조사일및조사항목과조사내용등을안내한후조사를시행하는방식을도입하는것이의무기록기재의충실성을높일수있을것으로판단되었다. 따라서외래손상조사에서는의원에먼저손상조사에이용될외래진료일을알린후당일손상외래환자에대한기록을충실히기재하도록협조를요청한후조사하도록하였다. 또한, 방문조사시가장큰어려움은의원들의공간및 PC 등이부족하여조사가용이하지않았고, 이에따라조사협조가낮았다. 의원들의조사협조를높일수있는방안으로는질병관리본부단독으로조사를수행하는것보다는보건소나지역사회의사회의협조를받는방식에대해검토할필요가있었다. 본연구에서는이를기반으로하여질병관리본부 단독조사방식과보건소및지역사회의사회의협조를받는방식을비교하였다. 4) 경증외래손상조사수행체계의타당성분석결과지역사회협조체계없이조사수행방안의효율성평가와의료기관에대해외래손상환자에대한기록을충실히하도록요청하였을경우의기록의충실도향상정도를보기위해조사를실시하였다. 지역사회협조체계없이조사협조를요청한 30개의원중 19개의원이협조에응하여조사협조율은 63.3% 이었다. 지역사회협조체계없이조사수행방안에대한타당성분석은부산, 경남의 30개기관에 2010년 2월에협조공문을보낸후조사에응해준 10 개기관을대상으로실시하였다. 각의원별로조사대상일을통지하지않은 1일과조사대상일을미리통지하고손상환자에대한의무기록을충실히기재하도록협조를요청한 1일, 총 2일의외래에대한조사를하였다. 손상의의도성기재율은조사협조가요청되지않은경우와협조가요청된경우각각 97.9% 와 96.1% 로큰차이가없었으나, 손상기전의기재율은 83.1% 와 88.6%, 손상발생일의기재율은 89.7% 와 91.7% 로약간향상되었고, 손상발생장소의기재율은 46.7% 와 63.6%, 손상시활동기재율은 47.9% 와 63.6%(Table 1) 로조사되어조사대상일자에대한통지와협조요청이효과가있음을알수있었다. 지역사회협조체계없이조사에서의원들의조사참여율이 63.3% 로낮게나타남에따라질병관리본부가지역사회협조 ( 보건소와지역의사회 ) 를받아서경증외래손상조사를실시하는방안을검토하였다. 조사수행시먼저, 질병관리본부와연구진이보건소와지역의사회의협조를요청하였다. 그다음보건소에서해당의원에협조공문을발송하고, 조사협조를요청하였다. 이때, 지역사회의사회에서도해당의료기관에서조사에협조해줄것을유선으로요청하였다. 조사에참여한의원에대해서는조사일을미리통지하고연구원들이직접방문하여조사일의의무기록을충실히기재할것을요청한후조사하였다. 보건소와지역의사회에서조사협조공문을발송한 30개 783 PHWR, KCDC 2010 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
12 784 의원중조사협조에응한의원은 29개로조사협조율은 96.7% 이었다. 지역사회협조체계 ( 보건소와지역의사회 ) 를활용하여조사수행방안에대한타당성분석은부산, 경남의 30개기관에 2010년 2월에협조공문을보낸후조사에응해준 20개기관을대상으로실시하였다. 손상의의도성의기재율 97.8%, 손상발생장소기재율 67.6%, 손상시활동기재율 67.3%, 손상기전기재율 91.9%, 손상발생일기재율 90.8% (Table 1) 로나타나의원기반의외래손상에대한조사는보건소와지역의사회의협조를받는방식이낫고, 조사대상의료기관에대해서는조사일을미리통지하고조사협조를요청하는사업을실시하는것이합리적인것으로판단되었다. 5) 경증외래손상감시체계의실시방안파일럿조사, 2회의평가조사및전문가의자문을받은결과의원의외래손상조사는조사일이전에조사대상의료기관에손상환자의기록을충실히작성하도록조사일을통지하고협조를요청하는것이바람직한것으로판단되었다. 또한의원에대한조사는질병관리본부단독으로수행하는방안보다는조사대상지역의보건소와지역의사회의협조즉지역사회협조체계를받는것이조사를성공적으로수행할수있는방안으로판단되었다. 즉, 의원에대한외래손상조사는보건소와지역사회의사회와같은지역사회협조체계를받아조사일이전에의원에대하여조사일의손상환자에대해손상기재항목을충실히기재하는방식으로추진되어야할것으로의견이정리되었다. 조사를바탕으로경증외래손상감시체계방안을제시하고자한다. 먼저파일럿조사와 2회의평가조사는해당일의외래환자전체를조사하는방식으로수행되었는데이는환자조사와중복되며, 외래손상환자조사관점에서는의미있는정보의산출이어려운것으로판단되어원래의조사목적에맞게손상환자에대해서만조사하는것이타당하다. 지역보건소와의사협회의도움이의원의협조를받아조사를수행하는데필수적이므로, 지역사회와질병관리본부의중간역할을담당하고지역의의원, 보건소, 의사협회와의협조체계를구축하고, 의원방문조사요원관리및조사일정관리, 지역사회의의원이용손상환자자료수집및분석등체계적이고연속성있는조사를수행할지역외래손상조사감시관리대학선정을제안한다. 조사지역은 16개시도별로조사대상의원을표본추출하여지역손상통계를산출할수있도록선정하여야한다. 다각도로조사협조를요청하고조사를인지시키는것이손상항목기재충실성을높일수있으므로표본추출된조사대상의원에대하여조사전에지역의보건소및의사협회를통해경증외래손상환자조사에대한협조를요청하고지속적으로 조사일을상기시키며손상환자기재항목이의무기록에충실히기록될수있도록하고방문조사에대해협조를요청한다. 방문조사는 2일간실시하며, 교육된전문조사요원을통해사전에약속된방문일에조사대상의원을방문하여조사일의외래손상환자의무기록조사를시행하도록한다. Ⅲ. 맺는말현재전세계적으로손상이주요한보건문제로대두되고있으며우리나라도손상으로인해많은국민들이고통을받을뿐만아니라막대한경제적손실을보고있다. 손상은원칙적으로예방이가능하다는점에서철저한원인규명과근본적인대책수립이필요하다. 이를위해서는손상에대한체계적인감시체계가필요하다. 의료기관기반손상감시에는응급실손상환자감시, 퇴원손상환자조사, 응급실손상환자표본심층조사가시행되고있으나경미한손상을감시할수있는외래손상환자조사는아직시행되지않고있어, 이에경증외래손상감시체계의구축방안을마련하기위해본연구가수행되었다. 현재건강보험통계자료, 환자조사자료에의해서외래손상의규모는파악할수있음에따라의원기반의외래손상조사는외래손상의규모파악보다는기존조사에서수집되지않은손상의요인이나유형에대한조사를수행하는것이합리적인것으로판단된다. 본연구결과에근거하여경증외래손상감시체계구축방안을다음과같이제안한다. 첫째, 조사대상지역의원에대한체계적이고연속성있는조사를위해지역외래손상환자조사감시관리대학을선정하여이들대학에의해서조사및분석이이루어지도록한다. 둘째, 16 개시도별로조사대상의원을표본추출하여지역손상통계를산출할수있도록한다. 셋째, 지역별의원에대해서는계절적요인을반영할수있도록표본추출이이루어져야한다. 넷째, 조사대상의원에대해서는질병관리본부및지역외래손상환자조사감시관리대학이지역의보건소와의사협회의협조를받아서조사를실시한다. 다섯째, 방문조사전조사일의손상환자의무기록충실도를높이기위한중재를실시한후방문조사하여외래손상환자의무기록을조사한다. 효율적인사업진행을위하여경증외래손상환자조사를처음부터전국으로확대하여실시하는것보다는 1개권역또는 2-3개시도를시범조사지역으로지정하여시범사업을실시한후조사결과에따라단계적으로확대하여실시하는것을제안한다. Public Health Weekly Report, KCDC
13 Ⅳ. 참고문헌 1. WHO. Injury Surveillance Guidelines 질병관리본부, 서울대학병원, 주요손상문제선정및정책개발, 손상 정책포럼보고서, 통계청, 2008 년도통계청사망자료, OECD, OECD Health Data, 질병관리본부, 대한의무기록협회, 100 병상미만의료기관대상퇴원환자 조사시범운영및평가 Advance data from Vital and Health statistics, No 389, CDC, 강성홍, 김옥남, 서순원, 도세록, 환자조사개선방안마련및조사표 설계. 보건복지가족부, 대한의무기록협회, 2008 이글은인제대학교보건행정학과강성홍교수님과동의과학대의무 행정과최연희교수님께서작성하셨습니다. 감사의말씀을드립니다 년국내신증후군출혈열의역학적특성분석 Epidemiological characteristic of hemorrhagic fever with renal syndrome in Korea, 2010 질병관리본부전염병대응센터역학조사과 신증후군출혈열은감염된설치류 ( 등줄쥐, 집쥐등 ) 의소변, 대변, 타액등으로분비되는바이러스에의하여감염된다. 병원소는설치류이고, 군인, 농부실험실요원등이고위험군이다. 잠복기는 2-3주이며, 발열기-저혈압기-핍뇨기-이뇨기 -회복기의 5단계임상상을보이고특히저혈압기와핍뇨기에서사망률이높은것으로알려져있으나, 최근비정형적인임상양상을보인사례가많이보고되고있다. 신증후군출혈열은 1976년부터신고대상법정전염병에포함되어 2004년부터연간약 400여명이보고되고있는데, 2010년에는 10월 31 일기준으로 246명이보고되어전년도동기간대비 43% 가증가하였다. 이에이글에서는 2010년 10월 31 일까지발생한신증후군출혈열환자의역학적특성을분석하여, 예방관리사업의기초자료로활용하고자한다. 일반적인질병특성 ( 연도별, 지역별) 및발생경향을파악하기위해서 년전염병웹보고자료를활용하였고, 역학적특성은 2010년 1월 1일부터 10월 31 일까지전염병웹보고 246건중역학조사가완료된 225건 (90.7%) 을대상으로분석하였다. 모든분석에서무응답은제외하였다. 2010년의신증후군출혈열환자는 246명으로 2001년전염병웹보고이후동기간대비 ( 매년 1월 1일-10월 31 일기준 ) 가장많았다. 지역별로는광주와충북을제외한모든지역에서전년동기간대비환자발생이증가하였고, 특히전남, 인천, 부산지역의증가폭은각각 287.5%, 180.0%, 166.7% 이었다. 성별로는남자가 133명 (59.1%) 이었고, 연령대별로는 50대이상이 150명 (66.6%) 이었다. 성별, 연령별분포에서남자는 40세미만환자가 29.3% 로, 여자중 40 세미만환자분율 9.1% 에비하여높았다. 직업별로는농업 86명 (38.2%), 무직 42명 (18.7%), 서비스및판매업 26명 (11.6%) 순이었다. 발병월별분포는 10월 20.7%, 9월 18.5% 순이었다. 225건의환례는모두개별사례였다. 역학조사서에환자구분으로기재된 206건중확진환자 121명 (58.7%), 의사환자 85명 (41.3%) 이었고, 법정전염병진단 신고기준에적합하게보고한건수는 166건으로 80.6% 였다. 주요임상증상으로발열 85.8%, 오한 56.9%, 두통 52.8% 순이었고, 소변량감소 12.4%, 안구충혈 11.0%, 소변량증가 5.0%, 피섞인소변및가래 3.7% 등의증상이있었다. 증상발생일과진단일을기재한 130명중증상발생일부터진단일까지의중앙값은양극값을제외하고 7일 ( 범위 : 1-48일) 이었다. 군부 ( 郡部 ) 거주환자는작업력이있는경우가 74.7% 였고, 시부 ( 市部 ) 거주자는야외활동력이있는경우가 53.5% 였다. 작업력또는야외활동력이있는 192명중동행자가있었던경우는 77명 (40.1%) 이었으나, 동행자중유증상자는없었다. 역학조사당시사망자는 3명 (1.8%) 으로모두의사환자였고, 개별사례였다. 사망자 3명모두발열기 저혈압기 핍뇨기로이어지는신증후군출혈열임상경과에합당하였으며, 증상발생부터사망까지 3-7일이소요되어임상경과가급격히진행되었다. 2010년에는거의모든지역에서신증후군출혈열이작년에비해증가하였다. 초기발열, 오한, 근육통등비특이적증상으로나타나는신증후군출혈열의특성상증상발생일부터진단까지최장 48일이소요되고있었다. 그러나사망자의경우증상발생부터사망까지 7일이내의임상경과가급격히진행하여, 위험요인에노출된사람의경우신증후군출혈열을의심하고임상경과를긴밀히관찰하는것이필요할것으로판단된다. 또한 2010년은신증후군출혈열외에도말라리아 34.3%, 렙토스피라증 23.5%, 발진열 56.3% 등매개체질환이전년동기간대비뚜렷한증가세를보여이에대한지속적인모니터링및관리가필요할것으로판단된다. 785 PHWR, KCDC 2010 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
14 ( 주요통계 ) Current status of selected infectious diseases 1. Influenza, Republic of Korea, weeks ending November 13, 2010 (46th Week) 2010년도제46주인플루엔자의사환자분율은외래환자 1,000명당 3.64명으로지난주보다감소하였으며유행판단기준 (2.9/1,000명) 보다높은수준임 절기들어총 45주 (A/H3N2형 39 주, A/H1N1형 6주 ) 의인플루엔자바이러스가확인됨. week week Figure 1. The weekly proportion of influenza-like illness visits per 1,000 patients, season season Figure 2. The number of influenza virus isolates, season Scrub typhus, Republic of Korea, weeks ending November 6, 2010 (45th Week) 쯔쯔가무시증은주로가을 (10-2월) 에유행하는양상을보이며, 2010년 45주에 1,142명의환자가보고되어이전 5년간평균보다높은수준임. 2010년 1주부터 45주까지신고된쯔쯔가무시증환자 2,587명의성별분포는남자 953명 (36.8%), 여자 1,634명 (63.2%) 이었으며, 50대이상에서전체의 79.9% 로높은발생을보임. week week Figure 3. Weekly reported case of Scrub typhus Figure 4. Cumulative case of Scrub typhus Current status of hospital based Pneumonia and Influenza (P&I) mortality 1. Pneumonia and Influenza (P&I) mortality, Republic of Korea, weeks ending November 6, 2010 (45th Week) 2010년도제45주병원기반감시체계참여병원의전체사망자중폐렴및인플루엔자 ( 사망진단서기준 ) 사망률은 5.9% 임. unit: reported case 45th week All Ages All Causes 253* P&I 15* 8 0 Age group(years) 0~9 10~19 20~49 50~69 70 * Mortality data in this table are voluntarily reported from 40 hospitals, which of total discharged patients in 45th week, 2010 are 7,506. A causes of death are defined from death certificates. Fetal deaths are not included. Pneumonia and influenza (KCD code J09-J18) Public Health Weekly Report, KCDC
15 2010 년도제 45 주 ( ) Table 1. Provisional cases of reported notifiable diseases-republic of Korea, week ending November 6, 2010 (45th Week)* unit: reported case 787 PHWR, KCDC -: No reported cases. N: Not notifiable. Cum: Cumulative counts of the year from 1st week to current week. EHEC: Enterohemorrhagic Escherichia coli HFRS: Hemorrhagic fever with renal syndrome * Incidence data for reporting year 2010 is provisional, whereas data for 2005, 2006, 2007, 2008 and 2009 are finalized. * Reported cases contain all case classifications(confirmed, Suspected, Asymptomatic carrier) of the disease respectively. Excluding Hansen's disease and diseases reported through the Laboratory Surveillance System and Sentinel Surveillance System(Data for Sentinel Surveillance System are available in Table III) and no case reported since 2003(Yellow fever, Marburg fever, Ebola fever, Lassa fever, African Trypanosomiasis, Schistosomiasis, Yaws, Pinta, Smallpox, Severe Acute Respiratory Syndrome, Avian influenza infection and humans, Tularemia, and Newly emerging infectious disease syndrome) Calculated by summing the incidence counts for the current week, the 2 weeks preceding the current week, and the 2 weeks following the current week, for a total of 5 preceding years.(in case of Varicella, used data for 4 years-2006, 2007, 2008 and 2009 because of being designated as of July 13, 2005) HIV/AIDS is infected cases but not diseased cases 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
16 788 Table 2. Provisional cases of selected notifiable diseases, Republic of Korea, weeks ending November 6, 2010 (45th Week)* 2010 년도제 45 주 ( ) unit: reported case -: No reported cases. Cum: Cumulative counts of the year from 1st week to current week. * Incidence data for reporting years 2010 is provisional, whereas data for 2005, 2006, 2007, 2008 and 2009 are finalized. Reported cases contain all case classifications (Confirmed, Suspected, Asymptomatic carrier) of the disease, respectively. Calculated by averaging the cumulative counts from 1st week to current week, for a total of 5 preceding years. Public Health Weekly Report, KCDC
17 2010 년도제 45 주 ( ) Table 2. (Continued) Provisional cases of selected notifiable diseases, Republic of Korea, weeks ending November 6, 2010 (45th Week)* unit: reported case -: No reported cases. Cum: Cumulative counts of the year from 1st week to current week. * Incidence data for reporting years 2010 is provisional, whereas data for 2005, 2006, 2007, 2008 and 2009 are finalized. Reported cases contain all case classifications (Confirmed, Suspected, Asymptomatic carrier) of the disease, respectively. Calculated by averaging the cumulative counts from 1st week to current week, for a total of 5 preceding years. (In case of Varicella, used data for 4 years , 2007, 2008 and 2009, because of being designated as of July 13, 2005) 789 PHWR, KCDC 2010 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
18 2010 년도제 45 주 ( ) Table 2. (Continued) Provisional cases of selected notifiable diseases, Republic of Korea, weeks ending November 6, 2010 (45th Week)* unit: reported case -: No reported cases. Cum: Cumulative counts of the year from 1st week to current week. * Incidence data for reporting years 2010 is provisional, whereas data for 2005, 2006, 2007, 2008 and 2009 are finalized. Reported cases contain all case classifications (Confirmed, Suspected, Asymptomatic carrier) of the disease, respectively. Calculated by averaging the cumulative counts from 1st week to current week, for a total of 5 preceding years. Public Health Weekly Report, KCDC
19 2010 년도제 45 주 ( ) Table 3. Provisional cases of reported sentinel surveillance diseases, Republic of Korea, weeks ending November 6, 2010 (45th Week)* Current week Viral hepatitis unit: case / sentinel Hepatitis A Acute hepatitis B 1 2stage Syphilis Gonorrhea Chlamydia Genital herpes 5 year average Current week year average Current week year average Total Current week 2010 Hand, Food and Mouth Disease(HFMD) Sexually Transmitted Diseases 5 year average Current week year average Current week Current week year average unit: case / total outpatient -: No reported cases. Cum: Cumulative counts of the year from 1st week to current week. * Incidence data for reporting years 2009 and 2010 are provisional. Reported cases contains all case classifications (Confirmed, Suspected, Asymptomatic carrier) of the disease, respectively. Calculated by averaging the cumulative counts from 1st week to current week, for a total of 5 preceding years. 주요통계이해하기 <Table 1> 은주요법정전염병의지난 5 년간발생과해당주의발생현황을비교한표로, Current week 는해당주의보고건수를나타내며, 2010 은 2010 년 1 주부터해당주까지의누계건수, 그리고 5-year weekly average 는지난 5 년 ( 년 ) 의해당주의보고건수와이전 2 주, 이후 2 주동안의보고건수 ( 총 25 주 ) 평균으로계산된다. 그러므로 Current week 와 5-year weekly average 에서의보고건수를비교하면주단위로해당시점에서의보고수준을예년의보고수준과비교해볼수있다. Total cases reported for previous years 는지난 5 년간해당전염병의보고총수를나타내는확정통계이며연도별보고건수현황을비교해볼수있다. 예 ) 2010년 12주의 5-year weekly average(5년간주평균 ) 는 2005년부터 2009년의 10주부터 14주까지의보고건수를총 25주로나눈값으로구해진다. * 5-year weekly average(5년주평균 ) =(X1 + X2 + + X25)/ 년 2009년 2008년 2007년 2006년 2005년 10주 11주 12주 13주 14주 해당주 X1 X6 X11 X16 X21 X2 X7 X12 X17 X22 X3 X8 X13 X18 X23 X4 X9 X14 X19 X24 X5 X10 X15 X20 X PHWR, KCDC <Table 2> 는 16 개시 도별로구분한법정전염병보고현황을보여주고있으며, 각전염병별로 5-year average 와 2010 을비교해보면최근까지의누적보고건수에대한이전 5 년동안해당주까지의평균보고건수와의비교가가능하다. 5-year average 는지난 5 년 ( 년 ) 동안의동기간보고누계평균으로계산된다. <Table 3> 은주요표본감시대상전염병에대한보고현황을보여주는데, 표본감시대상전염병통계산출단위인 case/total outpatient( 환자분율 ) 는수족구병환자수를전체외래방문환자수로나눈값으로계산되며, 2010 과 2009 는각각 2010 년과 2009 년 1 주부터해당주까지누계건수에대한환자분율로계산된다. <Table 3> 은표본감시전염병들의최근발생양상을신속하게파악하는데도움이된다 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호
20 년 11 월 19 일제 3 권 / 제 46 호 / ISSN: X PUBLIC HEALTH WEEKLY REPORT, KCDC 주간건강과질병은질병관리본부가보유한각종감시및조사사업, 연구자료에대한종합, 분석을통하여근거에기반한질병과건강관련정보를제공하고자최선을다하고있습니다. 주간건강과질병에서제공되는전염병통계는전염병예방법에의거하여국가전염병감시체계를통해신고된자료를기초로집계된것이며, 당해년도자료는의사환자단계에서신고된후확진결과가나오거나다른병으로확인되는경우수정되므로변동가능한잠정통계입니다. 동간행물은인터넷 ( 에주간단위로게시되며이메일을통해정기적인구독을원하시는분은 phwr@korea.kr 로신청하여주시기바랍니다. 주간건강과질병에대하여궁금하신사항은 phwr@korea.kr 로문의하여주시기바랍니다. 창간 : 2008년 4월 4일발행 : 2010년 11월 19일발행인 : 이종구편집인 : 조명찬, 양병국, 이덕형, 오희복, 이주실, 한복기편집위원 : 강영아, 강춘, 김성수, 김영택, 김은진, 김현영, 문진웅, 박미선, 박상익, 박선희, 박현영, 박혜경, 배근량, 송지현, 신영림, 유병희, 유정희, 윤승기, 이동한, 이상원, 이연경, 이원자, 이혜경, 정경태, 조미은, 최우영 ( 가나다순 ) 편집 : 질병관리본부전염병대응센터전염병감시과 서울특별시은평구통일로 194 ( 우 ) Tel. (02) Fax. (02) 발간등록번호 :
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