INVITED REVIEW online ML Comm J Neurocrit Care 2008;1 Suppl 1:S56-S62 ISSN 2005-0348 외상성두부손상 포천중문의과대학분당차병원신경외과학교실 김태곤 정상섭 허륭 최중언 Traumatic Brain Injury Tae Gon Kim, MD, Sang Sup Chung, MD, Ryoung Huh, MD and Joong Uhn Choi, MD Department of Neurosurgery, Bundang CHA Hospital, College of Medicine, Pochon CHA University, Seongnam, Korea Traumatic brain injury (TBI) is the leading cause of morbidity and mortality after trauma in our circumstances. The management of the patient with TBI has been progressing and growing rapidly recently by an understanding of intracranial pathophysiology after TBI and by the more developed diagnostic tools such as brain CT, MRI, etc. And the outcomes of patients with TBI has been improved. The treatment of TBI is composed of the medical or surgical treatements to the primary and secondary damages after trauma, through which we obtain the control of increased intracranial pressure, maintenance of adequate cerebra perfusion pressure, maintenance of adequate cerebral blood flow and maintenance of adequate cerebral oxygenation. With the understandings and continuous investigations to the TBI process, we will develop the new diagnostic tools and treatment methods and we can offer the more qualified heath services to the patients. J Neurocrit Care 2008;1 Suppl 1:S56-S62 KEY WORDS: Traumatic brain injury Secondary damage Cerebral perfusion pressure. 서 론 외상성두부손상 (traumatic brain injury: 혹은두부외상 ) 은미국의경우매년 1,000 명당 3명에서발생하여외상후사망률 (mortality) 및이환율 (morbidity) 의주된원인으로알려져있으며, 이로인해미국에서매년 56,000 명정도의사망자가발생한다. 1 대한민국에서도두부외상은흔하게발생하여두부외상이 10대사인의하나에포함되며전체사망자수의약 3.0% 를차지한다. 특히대한민국의산업재해에관한부위별상해로는두부외상이 5.2~6.5% 밖에안되지만사망자수는대부분의경우매년 1위로서두부외상의심각성을보여준다. 두부외상으로인한경제적부담도무시할수없는것으로서미국의경우평균입원비가 8,000달러에서 33,000 달러 ( 경중에따른평균 ) 에이 Address for correspondence: Tae Gon Kim, MD Department of Neurosurgery, Bundang CHA Hospital, College of Medicine, Pochon CHA University, 351 Yatap-dong, Bundang-gu, Seongnam 463-712, Korea Tel: +82-31-780-5260, 4924 Fax: +82-31-780-5269 E-mail: tgkim@chamc.co.kr 르는것으로보고되었다. 2 두부외상은아직도계속발전및변화하고있는분야로서이에대한연구를지속한다면, 두부외상환자들에게더나은양질의진료제공할수있을것이다. 본소고에서는두부외상의기전, 종류, 진단및치료에대하여간단히정리하였으며이에대한최신지견을일부포함하고있다. 기전및이차적뇌손상 두부외상으로인한뇌손상의정도는힘의기계적정도와작용기전, 머리의상태및충격후의병태생리학적과정등에의해결정된다. 힘이가해지는시간에따라 >200 msec 의작용시간을가지는정적인힘 (static force) 과 <200 msec의작용시간을가지는동적인힘 (dynamic force) 으로나누어지는데, 대부분의두부외상은 50 msec 이하의동적인힘에의해유발된다. 이동적인힘은충돌 (impact: 두물체가부딪히는현상 ) 과충동 (impulse: 관성의힘 ) 으로구분되어, 접촉현상 (contact phenomenon) 및관성효과 (inertial effect) 로서작용한다. 이러한작용은결국조직변 S56 Copyright c 2008 The Korean Neurocritical Care Society
Traumatic Brain Injury TG Kim, et al. 형을가져오는데당기기 (tension), 누르기 (compression), 자르기 (shearing) 등의기전에의해두개골, 뇌실질, 뇌혈관등의변형및손상이오게된다. 두부외상은두피, 두개골및뇌에발생하는직접적인일차충격및손상에의한일차적손상 (primary damage) 과이에대한생체의병태생리학적과정의결과인이차적손상 (secondary damage) 으로나누어질수있다. 이차적손상은세포및분자수준에서의매우복잡한기전에의해이루어진다고알려져있다. 대개저산소증 (ischemia), 세포이온평형의파괴, 산증 (acidosis), 흥분독성손상 (excitotoxic damage: glutamate 등 ), 칼슘항상성의변화 (alterations in calcium homeostasis), 자유기 (free radical) 에의한손상등이주된이차적손상과정으로서, 이들에의한미토콘드리아의파괴가결국뇌세포손상및사망을가져온다고알려져있다. 3,4 이과정에서염증반응도매우중요한역할을한다고하며, 최근에는 S-100B, IL-6, IL-8 등과같은생화학적표지자들에대한연구도진행중이다. 5,6 이차적손상을일으키는원인에는전신적 (systemic) 요인과두개강내 (intracranial) 요인의두가지가있다. 전신적요인에는저산소증, 저혈압, 고탄산증, 저탄산증, 고체온, 저혈당, 고혈당, 전해질이상등이있으며, 두개강내요인에는두개강내압항진, 뇌부종, 뇌충혈, 뇌허니아, 지연성두개강내혈종, 경련, 두개강내감염, 수두증등이있다. 이들요인에의해이차적손상이더심해질뿐더러, 이차적손상은이들요인을더욱악화시키는과정을반복하면서결국두부외상에의한뇌손상을악화시키게된다. 저산소증은 PaO2<60 mmhg 로정의되는것으로사고시의기도폐쇄, 기도흡인, 흉곽손상, 일차성호흡저하, 폐장션트 (pulmonary shunt) 등에기인한다. 저혈압은수축기혈압 <90 mmhg 로정의되며, 두부손상후의뇌경색의주요원인이다. 대부분전신성쇼크에의해유발되며두개강내압상승에의해악화된다. 고탄산증 (hypercapnia) 은뇌혈관을확장시켜두개강내압상승및종괴효과를악화시키며, 저탄산증 (hypocapnia; PCO2<30 mmhg) 은혈관수축에의한뇌혈용적과뇌혈류의감소를초래하게되어손상부위의뇌에허혈성손상을일으킬수있다. 고체온은감염이나중심성체온조절계결손에의하여고열이나타나게되는데고체온은흥분독성신경전달물질의증가, 자유기등에의해허혈성뇌손상을더욱가속화시키는것으로알려져있다. 7 두개강내압상승 (increased intracranial pressure) 은두부외상에의한종괴병소를동반한환자에게서나타나는것으로, 두개강내압상승시뇌관류압이떨어져뇌허혈을초 래하며뇌탈출로인한뇌간구조의압박으로인해뇌조직의기능장애가오게된다. 중증두부손상환자의약 70% 에서나타난다고알려져있으며, 동맥혈압과두개강내압의차이 ( 뇌관류압 : cerebral perfusion pressure) 가 50 mmhg 로감소할때까지는두개강내압이상승하여도뇌혈류는 40~50 ml/100 g/min 으로비교적일정하게유지되는데이는압력자동조절능력 (cerebral autoregulation) 과대사성자동조절능력기능등이있기때문이다. 8,9 그러므로, 중증두부외상환자에서두개강내압을줄이고평균동맥압 (mean arterial pressure) 을올림으로써, 적절한뇌관류압을유지하는것이치료의주된방향으로서, 뇌관류압은최소 50 mmhg, 보통70 mmhg 이상으로유지하는것을권장한다. 10-13 뇌부종 (cerebral edema) 은조직내에수분이증가하는현상으로서, 모세혈관투과성의증가에의한세포외공간의부종인혈관인성 (vasogenic) 과세포막펌프작용의장애에의한세포내공간의부종인세포독성 (cytotoxic) 으로구분한다. 두부외상후에는주로혈관인성부종이우세하다고알려져있으나, 최근의보고서에서두가지요소가함께나타난다는보고가있다. 14 만니톨에의해호전가능하며, 스테로이드사용은별잇점이없는것으로보고되고있다. 15 두개강내압상승시뇌혈류를이용한두개강내압유지에실패했을때, 압력이높은곳에서낮은곳으로이동하는뇌의전위 (brain shift) 가이루어지는데, 이과정에서뇌조직의손상및탈출이생긴다. 뇌탈출의유형에는정중탈출 (midline herniation), 천막탈출 (tentorial herniation), 편도탈출 (cerebellar tonsil herniation) 등이있다. 정중탈출은대뇌겸하 (subfalcine) 뇌탈출이라고도하며대상외 (cingulated gyrus) 와전대뇌동맥이압박을받아하지마비의증상이나타난다. 천막탈출은구회탈출 (uncla herniation), 중뇌개탈출 (tectal herniation), 중앙탈출 (central herniation) 등으로구분할수있다. 구회탈출은구회 (uncus) 와해마회전 (hippocampus) 내측이천막의변연부와중뇌사이로탈출하여병소동측대뇌각 (cerebral peduncle), 동안신경, 후대뇌동맥이압박받는것으로반대측편마비, 동측의동공산대, 시야장애가올수있다. 중뇌개탈출은측두엽내측구조물들이후방혹은양측방에서압박을받아탈출된뇌가사구판 (quadrigeminal plate) 을침범하여상부응시마비인 Parinaud 씨증후군을초래한다. 중앙탈출은상부뇌간이소뇌천막절흔 (tentorial notch) 으로부터후두와속으로밀려들어가는상태를말한다. 양측성의뇌간장애, 동안신경마비, 소뇌장애등을보이며혼수와제뇌경직자세를보인다. 편도탈출은소뇌편도가대후두공을 S57
J Neurocrit Care 2008;1 Suppl 1:S56-S62 통하여돌출됨으로써대조 (cisterna magna) 를폐쇄하고연수를압박하여발생하며급성수두증, 뇌경막자극증상, 하위뇌신경압박증상및연수압박으로인한호흡마비, 의식장애등을보인다. 진 단 두부외상의진단은신경학적검사와영상의학적검사및신경생리학적검사등이포함된다. 신경학적검사로는의식, 동공, 뇌간반사및안구운동검사등이있다. 대뇌및뇌간손상정도에따라의식장애의정도가다르기때문에의식상태의검사는두부외상에서매우중요하다. 의식의단계는청명 (alert), 기면 (drowsy, lethargy), 혼미 (stupor), 반혼수 (semicoma), 혼수 (coma) 로분류한 Dejong의분류가쉽게쓰여왔으나이분류는구별점이모호하고개인차가많은단점이있어서글래스고우혼수계수 (Glasgow coma scale) 가현재는가장널리사용되는분류이다 (Table 1). 16 글라스고우혼수계수는세개의검사로이루어져있으며최하 3점에서최고 15점까지점수를주어서의식의단계를평가한다. 그정도에따라중증 (severe; GCS 8), 중증도 (moderate; GCS 9-12), 경증 (mild; GCS 13) 으로분류할수있다. 동공의크기및운동, 안구두부반사 (oculocephalic reflex) 및안구전정반사 (oculovestibular reflex) 등을통하여서뇌병변, 뇌압상태, 뇌간의기능을추정할수있다. 두개강내압항진증이심할때는혈압상승과서맥이나타나는쿠싱반응 (Cushing response) 이나타나거나, 제 4뇌질저 (floor of the 4th ventricle) 의승압중추 (pressor centor) 의압박으로맥압 (pulse pressure) 의상승이나타난다. 또한호흡양상이변화하거나시상하부의체온조절중추의손상으로고열증혹은저체온이오기도한다. 영상의학적검사에는단순촬영 (plain radiology), 전산화 TABLE 1. Glasgow coma scale Eyes Verbal Motor 6 N/A N/A Obeys commands 5 N/A Oriented, Localizes converses normally painful stimuli 4 Opens eyes spontaneously Confused, disoriented Flexion/Withdrawal to painful stimuli 3 Opens eyes in Utters inappropriate Abnormal flexion reponse to voice words to painful stimuli 2 Opens eyes in reponse to painful stimuli Incomprehensible Sounds Extension to painful stimuli 1 Does not open eyes Makes no sounds Makes no movements 단층촬영 (computed tomography: CT), 자기공명영상 (magnetic resonance imaging: MRI), 뇌단일광자방출전산화단층촬영 (single-photon emission computed tomography: SPECT), 양전자방출단층촬영 (positron emission tomography: PET) 등이있으며, 신경생리학적검사에는뇌파검사 (electroencephalogram: EEG), 유발전위 (evoked potentials: SSEPs, BAEPs, VEPs, MEPs), 경두개도플러검사 (transcranial doppler ultrasound: TCD) 등 17 이있다. 두개강내압측정방법에는뇌실내도관 (intraventricular), 경막외장치 (epidural), 지주막하혹은경막하장치 (subarachnoid or subdural), 뇌내장치 (intraparenchymal) 등이쓰이며, 뇌실내도관은뇌척수액의배액이가능하고감염여부의감시가용이한장점이있어서최적의방법으로많이쓰인다. GCS <8의중증두부외상환자가뇌CT 에서혈종, 좌상, 부종, 기저수조의압박 (compressed basal cistern) 등의소견을보일때는두개강내압측정을꼭하도록권장되며, 중증두부손상환자가뇌CT에서정상소견을보일때는 40세이상혹은이상운동체위 (motor posturing) 혹은 90 mmhg 이하의수축기혈압환자에서두개강내압측정을하도록권장된다. 18 이차적손상에대한내과적치료 대개의비수술적치료를지칭하는것으로서, 이들에는일반적지지요법 (general supportive care), 과호흡 (hyperventilation), 뇌척수액체외배액술 (extraventridular CSF drainage), 삼투성제제와이뇨제 (mannitol, glycerol, diuretic), 바비튜레이트 (barbiturate), 고농도식염수 (hypertonic saline), 저체온요법 (induced hypothermia) 등이포함된다. 일반적지지요법에는혈압, 동맥혈산소분압, 체온, 수액및전해질평형을유지하는것이포함되는데동맥혈산소분압 (PaO2) 은 100 mmhg로유지하고동맥혈탄산가스분압 (PaCO2) 은 30~35 mmhg 로유지하는것이권장된다. 전통적으로기계호흡시의호기말양압 (positive end expiratory pressure: PEEP) 은두개강내압을올린다고알려져있으나, 최근의보고에서는오히려두개강내압을낮추고, 뇌관류압에는별영향을주지않는다고한다. 19,20 환자의체위는두부를 30 올리고중립위치에놓이도록하여정맥성울혈 (venous congestion) 과뇌종창 (brain swelling) 을줄이도록한다. 동통과격앙 (agitation) 이두개강내압을올리므로진통제, 진정제등을투여할수있으며, 예방적인항 S58
Traumatic Brain Injury TG Kim, et al. 경련제의투여는조기경련에대하여효과가있다고한다. 21 과호흡은이론적으로는동맥혈의탄산가스분압을낮추어뇌혈관의축소를일으키고, 이를통해뇌혈량을감소시킴으로써수분내에두개강내압을감소시킨다고알려져있다. 그러나, 실제로는뇌허혈을악화시킬가능성이있으며실제로이차적뇌손상의표지자 (lactate, glutamate) 가증가된다는보고가있는바, 두개강내압상승으로인한아주절박한상황을제외하고는일반적으로권장되지않는다. 22 흔히쓰이는삼투성제재 (osmotic agent) 로는만니톨과글리세롤등이있다. 만니톨은투여후즉시 hematocrit 감소, 혈액점도 (blood viscosity) 감소, 뇌혈류증가, 뇌산소공급증가의효과를보이며이에대한반사로서뇌혈관축소및뇌혈량감소를초래하여이로인해투여후수분이내에두개강내압감소효과 ( 혈류학적효과 ) 를나타낸다. 23 이후 15~30 분이상의시간동안뇌와혈장사이의삼투성구배 (osmotic gradient) 를형성하여뇌조직의수분이혈장으로이동되어일시적으로뇌가수축하게되는효과 ( 삼투효과 ) 를가진다. 23 20% 용액을가장많이사용하며일회투여량은 0.5~2.0 gm/kg 으로효과는 3~4시간지속되며투여후 10~20 분에가장효과가높다. Bolus 로투여시가장효과가높으며혈청삼투압은 310 mosm/l 이하가바람직한데 320 mosm/l 이상에서는신부전의가능성이높아지기때문이다. 글리셀롤 (glycerol) 은 10% 용액을사용하며 1 gm/kg 을분당 5 ml 이하의속도로투여하며구강이나비위관을통해서도투여할수있는장점이있다. 비삼투성이뇨제 (non-osmolar diuretics) 인 furosemide(lasix) 를만니톨과같이사용시두개강내압을감소시키는데상승작용을한다고알려져있다. 삼투성제재를사용시에는전체적으로탈수를시키기보다는적절한혈관내혈량을유지하는것이중요하다고하므로정상혈량 (euvolemia) 을유지하는방향으로치료목표를잡는것이권장된다. 24 이상의치료에반응하지않는뇌압항진환자에서바비튜레이트 (barbiturate), 고농도식염수 (hypertonic saline), 저체온요법, 고압산소요법등의방법을쓸수있으나, 저체온요법에대해서는아직의견이다양하다. 25,26 바비튜레이트는세포막안정화, 뇌대사율감소, 뇌혈류감소, 마취효과, 세포막폐쇄효과, 유리기제거제 (free radical scavenger) 로서허혈성뇌병변에서광범위하게사용가능하다. 대개 thiopental sodium 을사용하며 10 mg/kg 을 30분에걸쳐서주고매시간당 5 mg/kg 을 3번주고이후에는 1 mg/kg/hr 로유지하는방법을쓰게되는데심한저혈압의가능성이있으므로주의를요한다. 고농도식염수는삼투효과에의해뇌부종을줄여줄뿐아니라, 혈류역학적효과에의해혈장량 을늘려주며, 혈관조절기전 (vasoregulatory) 에의해혈관확장에기여하고, 면역학적, 신경생물학적기전에의해평균동맥압및뇌관류압을상승시키는등의다양한작용을하는것으로알려져있다. 27-29 이외에도기도관리, 환기등에유의하여야하며폐렴, 신경인성폐부종과같은합병증에유의하여야하며, 신경인성고혈압, 심근손상, 부정맥등과같은심혈관계합병증및심부정맥혈전증 (deep vein thrombosis), 폐색전증, 외상후응고장애와같은합병증에도유의하여야할것이다. 체액과전해질의균형을맞추어주는것도중요하며적절한영양공급및대사관리도환자치료에매우중요한요소인데, 특히위장관출혈과같은합병증에도유의하여궤양예방약제를사용하는것이권장된다. 분류및수술적치료 두부외상은형태학적으로두피손상, 두개골골절및두개강내병변으로구분되며, 두개강내병변은다시국소손상 (focal brain injury) 과미만성손상 (diffuse brain injury) 으로분류된다. 국소손상에는경막외혈종, 경막하혈종, 뇌좌상및열상, 외상성뇌지주막하출혈, 외상성뇌실내출혈등이있으며, 미만성손상에는뇌진탕및미만성축삭손상 (diffuse axonal injury) 등이포함된다. 두피손상은두피가찢어지는두피열상, 두피의조직일부가떨어져나가는두피염제 (avulsion), 열과전기및화학물질들에의한물리화학적손상등이있다. 이외에도두피종창 (swelling) 이있는데이는산류 (caput succedaneum), 모상건막하혈종 (subgaleal hematoma) 및두혈종 (cephalohematoma) 등이있다. 산류는피부 (skin) 와모상검막층 (galea aponeurotica) 사이의피하조직에혈종이나수액이모여부어있는것으로, 대개질분만 (vaginal delivery) 후에관찰되며두개봉합선 (skull suture) 의경계부위에한정되지않으므로두개골의상당한부위까지확장되어나타날수있다. 이는일종의오목부종 (pitting edema) 으로서빠른시간내에소실되며, 특별한영상진단이나치료를필요로하지않는다. 모상건막하혈종 (subgaleal hematoma) 은두피의모상건막과골막층 (periosteum) 사이에혈액이고이는것을말한다. 분만시흡인분만술 (vacuum extraction) 에의해초래될수있는데두개봉합선을지나넓게퍼질수있으며보통수주이내에소실된다. 두혈종은골막층 (periosteum) 과두개골외판 (outer table of skull) 사이에출혈이발생한경우로서외력에의해두개골막의분리로인해발생한다. 겸자분만 (forcep delivery) 이가장흔 S59
J Neurocrit Care 2008;1 Suppl 1:S56-S62 한원인으로알려져있으며대개일측성으로두정골에많이나타난다. 두개봉합선을넘지못하며유아의 25% 에서두개골골절을동반하는것으로알려져있다. 대개의경우 2주내에자연흡수된다고알려져있으며주사기를이용한흡입제거는이차적감염으로인해권장되지않는다. 두개골골절은분류기준에따라종류가다양하다. 모양에따라서는선상골절 (linear fracture), 이개골절 (diastatic fracture), 분쇄골절 (comminuted fracture), 함몰골절 (depressed fracture) 등이있으며해부학적구조에따라서는두개관골절 (skull vault fracture) 과두개저골절 (basal skull fracture), 형태에따라개방성골절 (open fracture) 과폐쇄성골절 (closed fracture) 로나눈다. 선상골절은단일골절을말하는것으로보통크게문제되지않으나뇌경막혈관의파열과동반되었을때경막외혈종을유발하거나혹은부비동 (paranasal sinus) 혹은유양돌기 (mastoid process) 에발생했을때감염의가능성이있으므로주의를요한다. 또한개방성골절일경우에는철저한세척을통한이물질제거및괴사조직의제거가이차감염을막는매우중요한방법이다. 이개골절은외상에의해두개봉합선이분리되는것으로폭이 2 mm 이상벌어졌을때를말하는것으로주로삼각봉합 (lambdoid suture) 과관상봉합 (coronal suture) 에서잘발생한다. 드물게영아나소아에서선상골절이유합되지않고골절변연 (margin) 을따라골침식 (bone erosion) 이일어나서골절선이벌어지는경우가있는데이를성장두개골골절 (growing skull fracture) 이라고한다. 대개는경막파열도같이발생하여지주막낭종 (leptomeningeal cyst) 이같이병발된다. 분쇄골절은한개이상의선상골절이있는경우를말하며, 함몰골절은 1 개이상의외판이주위정상두개골의내판아래로함몰된경우를말한다. 이두경우는대개동반되는경우가많으며, 미용상의목적및이차적감염예방을목적으로세척및복원등이수술을하게된다. 두개저골절은대개전두와의안와면 (orbital surface), 중두와의측두골추체부 (petrous portion), 후두골의기저부에서주로발생한다. 전두와부위의손상시양측안와주위에점상출혈 (periorbital ecchymosis) 이나타나는 Racoon eye sign(panda-bear) 을보이며후각상실및뇌척수액비루 (rhinorrhea) 등을동반하게된다. 중두와부위의손상시유양돌기부의점상출혈이나타나는 Battle s sign을보이며혈고실 (hemotympanum), 안면혹은청신경마비, 뇌척수액이루 (otorrhea) 등을동반하게된다. 두개저골절은뇌척수액누출여부가치료에매우중요하므로뇌척수액누출이없는환자의경우 2~3일간안정가료를필요로한다. 뇌척수액루가있는 경우 70% 는 1주일이내에자연폐쇄되므로급성기에는보존적치료를하면서기다려야하며폐쇄가되지않을경우 10~14 일에수술적방법을통해누공을폐쇄시키는것이좋다. 30-32 국소손상에의한두개강내병변에는경막외혈종, 경막하혈종, 뇌내출혈, 외상성뇌지주막하출혈, 외상성뇌실내출혈등이있다. 경막외혈종은혈종이두개골의내면과경막 (dura mater) 사이에형성되는것으로서대개 20대의젊은층에서많이발생하며남자에서많다. 대개두개골의변형이나골절에의해동반된혈관의손상으로인해발생하는데중경막동맥 (middle meningeal artery) 이그대표적인예이며, 호발부위도주로측두부혹은측두-두정부이다. 2세이하의소아및 65세이상에서는해부학적인요인등에의해발생빈도가낮다. 대개두통, 구토, 오심, 의식의변화, 편마비, 동공산동 (mydriasis) 과같은뇌압증가에따른증상및징후를보이면서결국사망에이를수있는데, 의식이명료했다가혈종양의증가에따라다시의식이없어지는의식명료기 (lucid interval) 가환자의 20~50% 에서관찰되므로주의를요하며의식의변화및상태를잘관찰하는것이중요하다. 뇌 CT 혹은 MRI를통해서쉽게진단할수있으며혼수상태혹은국소신경학적결손이있는경우, 뇌 CT상정중선변위가심하거나혈종의양이 40 ml 이상일경우는수술적처치를고려하는것이권장된다. 수술당시의의식이명료한경우의예후가좋으며, 동반병변이있을경우사망률이증가되는것으로알려져있다. 경막하혈종은뇌경막과지주막사이에혈종이형성되는것으로서, 충돌 (impact) 시두개골과뇌와의가속의차이에의한당기는힘에의해교정맥 (bridging vein) 이파열되어혈종이발생하거나혹은직접적인외력에의해뇌표면의혈관이파열되어발생된다. 30~40 대의남자에서발생비율이비교적높으며, 대개외상에기인하나혈액질환을가진사람, 수두증에대한단락술시행받은환자, 항응고제사용시등에서그발생율이높다. 외상후증상발현까지의경과시간에따라급성 (72시간이내 ), 아급성 (3~20 일 ), 만성 (3주후 ) 으로분류되는데급성경막하혈종은뇌 CT상초생달모양의고밀도음영이관찰되면진단가능하다. 혈종의양이적고두개강내압상승의징후가없을때는임상경과를관찰하면서지켜볼수있으나이때는주기적인뇌 CT 촬영을해야한다. 혈종의양이많은경우혈종제거술을시행하게되는데, 급성경막하혈종의경우대뇌손상이동반되는경우가많으므로예후는불량하다. 만성경막하혈종은외상후 3주이상경과되어두통, 편마비, 착란, 의식장애등의증세가나타나면의심할수있으며뇌 CT상초생달 S60
Traumatic Brain Injury TG Kim, et al. 모양의저밀도음영혹은혼합밀도음영이관찰되면진단가능하다. 대개 50대이상의남자에서많이발생하며만성알코올중독이나항응고제투여등에서발생빈도가높다. 임상증상이있는경우수술적치료가필요하며대개는천공배액술 (burr hole drainage) 을통해혈종강에도관을삽입하여수일간에자연배액시키는방법을취하게된다. 급성경막하혈종에비해예후는비교적양호한것으로알려져있다. 뇌내혈종 (intracerebral hematoma) 은뇌실질내직경 2 cm 이상의비교적경계가명확한혈종을말한다. 두개강내다른병변 ( 특히뇌좌상 ) 과자주동반되며, 수상초기에소량이거나관찰되지않았던혈종이시간이경과 ( 대개 2~3일이내 ) 되어지연성으로나타나는경우도있다. 증상은혈종의위치및크기에의해결정되며대개두개강내압항진소견및국소적신경학적결손소견을보인다. 뇌 CT에의해뇌실질에고밀도의음영이관찰되면진단가능한데대개불규칙한모양, 불균질의밀도, 다발성등의특징을보인다. 환자의임상증상및혈종의양에따라치료여부및방법이결정되는데천공술, 개두술혹은두개절제술및혈종제거술등의방법이있다. 혈종의위치나크기, 뇌좌상의동반정도, 나이, 수술전환자의의식에따라다양한예후를갖게된다. 외상성뇌지주막하출혈은외상에의해뇌피질위에있는작은혈관들의파열에기인한다. 두통, 경부강직등의증상을보이며, 뇌 CT 혹은뇌 MRI로진단가능하며, 뇌동맥류파열가능성이있으므로뇌혈관조영술을고려해야한다. 특별한치료는필요치않으나수두증의가능성이있으므로임상적인추적관찰이필요하다. 외상성뇌실내출혈은충격시뇌실벽이늘어나면서상의하부 (subependymal) 정맥이파열되거나뇌실벽혈관의직접적인손상등이원인으로추정되며뇌 CT 혹은뇌 MRI로진단가능하다. 출혈양및수두증여부에따라뇌척수액체외배액술 (Entraventricular drainage) 혹은뇌실-복강간단락술 (ventriculoperitoneal shunt) 을시행할수있으며동반된외상정도에따라예후가결정된다. 미만성손상에의한두개강내병변은뇌진탕 (cerebral concussion) 및미만성축삭손상 (diffuse axonal injury) 으로구분된다. 미만성손상은관성효과에의해초래되는데가속의폭이작으면뇌의표면에만힘이가해지고가속이크면뇌의심부까지손상이확대된다고한다. 이중뇌진탕은구조적변화가없는뇌의일과성기능부전으로서뇌간의이동에의한상행망상활성계 (ascending reticular activating system) 의기능소실에기인하는것으로설명한다. 대개의식소실은일시적이며사고와연관된기억상실을동반하는경우가종종있으나다른후유증은없다. 미만성축삭손상은뇌 CT 소견에서혼수의원인이될만한병소가없으면서, 임상적으로혼수상태가 6시간이상지속되는경우를지칭하며, 뇌량, 대뇌기저핵, 뇌실주위및상소뇌각등에서작은출혈이발견되는경우가있다. 혼수의기간에따라경도 (mild; 24시간이내 ), 중등도 (moderate; 24시간이상, 자율신경계장애는없음 ), 중증 (severe; 제피질 (decortication) 혹은제뇌경직 (decerebrate rigidity) 이흔함. 땀과다증, 고열증등의자율신경계기능장애를초래함 ) 으로분류가능하다. 예후인자 두부외상환자의예후인자로는나이, 초기의 GCS 점수, 동공반응등이있으며, 노인환자, 저산소증, 저혈압, 고체온증, 두개강내압상승등은예후를나쁘게하는인자로알려져있다. 33,34 GCS >=13인경증두부외상환자의경우심각한신경학적결손없이퇴원하여정상적인일상생활로복귀하지만다양한후유증을나타낼수있다. 두통, 현훈, 시력장애와같은뇌신경증상및불안, 우울, 성격변화와같은심리적증상과더불어기억력장애, 주의집중장애, 정보처리속도의장애와같은인지기능의손상도가능하다. 35,36 결 론 외상성두부손상은주변에서흔하게볼수있는것으로두피, 두개골및뇌에직접적인일차적손상 (primary damage) 과이에대한생체의반응인이차적손상 (secondary damage) 으로나누어진다. 외상성두부손상환자의치료는이들일차적및이차적손상에대한내과적, 수술적치료를하는것인데, 이를통해두개강내압을낮추고, 적절한뇌관류압을유지하며적절하게뇌혈류및산소공급을함으로서결국환자의생존및최대한의기능회복을도모할수있을것이다. 외상성두부손상은아직도많은연구가필요한분야로서, 앞으로의연구와고찰을통해더안전하고빠른진단및치료방법을개발하여국민건강의향상을이루기를기대한다. REFERENCES 1. Bedell E, Prough DS. Anesthetic management of traumatic brain injury. Anesthesiol Clin North America 2002;20:417-39. 2. McGarry LJ, Thompson D, Millham FH, Cowell L, Snyder PJ, Len- S61
J Neurocrit Care 2008;1 Suppl 1:S56-S62 derking WR, et al. Outcomes and costs of acute treatment of traumatic brain injury. J Trauma 2002;53:1152-9. 3. Enriquez P, Bullock R. Molecular and cellular mechanisms in the pathophysiology of severe head injury. Curr Pharm Des 2004;10:2131-43. 4. Gilgun-Sherki Y, Rosenbaum Z, Melamed E, Offen D. Antioxidant therapy in acute central nervous system injury: current state. Pharmacol Rev 2002;54:271-84. 5. Mussack T, Biberthaler P, Kanz KG, Wiedemann E, Gippner-Steppert C, Mutschler W, et al. Serum S-100B and interleukin-8 as predictive markers for comparative neurologic outcome analysis of patients after cardiac arrest and severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002;30:2669-74. 6. Singhal A, Baker AJ, Hare GM, Reinders FX, Schlichter LC, Moulton RJ. Association between cerebrospinal fluid interleukin-6 concentrations and outcome after severe human traumatic brain injury. J Neurotrauma 2002;19:929-37. 7. Dietrich WD, Bramlett HM. Hyperthermia and central nervous system injury. Prog Brain Res 2007;162:201-17. 8. Paulson OB, Strandgaard S, Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990;2:161-92. 9. Lassen NA. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev 1959;39:183-238. 10. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995;83:949-62. 11. Ter Minassian A, Dube L, Guilleux AM, Wehrmann N, Ursino M, Beydon L. Changes in intracranial pressure and cerebral autoregulation in patients with severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:1616-22. 12. Hlatky R, Valadka AB, Robertson CS. Intracranial hypertension and cerebral ischemia after severe traumatic brain injury. Neurosurg Focus 2003;14:e2. 13. Hackbarth RM, Rzeszutko KM, Sturm G, Donders J, Kuldanek AS, Sanfilippo DJ. Survival and functional outcome in pediatric traumatic brain injury: a retrospective review and analysis of predictive factors. Crit Care Med 2002;30:1630-5. 14. Marmarou A. Pathophysiology of traumatic brain edema: current concepts. Acta Neurochir Suppl 2003;86:7-10. 15. Bazarian JJ. Evidence-based emergency medicine. Corticosteroids for traumatic brain injury. Ann Emerg Med 2002;40:515-7. 16. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974;2:81-4. 17. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J, Yip K, Mudaliar Y, Mehdorn HM, et al. Noninvasive cerebrovascular autoregulation assessment in traumatic brain injury: validation and utility. J Neurotrauma 2003;20:69-75. 18. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VI. Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma 2007;24:S37-44. 19. McGuire G, Crossley D, Richards J, Wong D. Effects of varying levels of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Crit Care Med 1997;25:1059-62. 20. Huynh T, Messer M, Sing RF, Miles W, Jacobs DG, Thomason MH. Positive end-expiratory pressure alters intracranial and cerebral perfusion pressure in severe traumatic brain injury. J Trauma 2002;53: 488-92; discussion 92-3. 21. Chang BS, Lowenstein DH. Practice parameter: antiepileptic drug prophylaxis in severe traumatic brain injury: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2003;60:10-6. 22. Marion DW, Puccio A, Wisniewski SR, Kochanek P, Dixon CE, Bullian L, et al. Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate, lactate, pyruvate, and local cerebral blood flow in patients with severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002;30:2619-25. 23. Wakai A, Roberts I, Schierhout G. Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD001049. 24. Elf K, Nilsson P, Enblad P. Outcome after traumatic brain injury improved by an organized secondary insult program and standardized neurointensive care. Crit Care Med 2002;30:2129-34. 25. Yamamoto T, Mori K, Maeda M. Assessment of prognostic factors in severe traumatic brain injury patients treated by mild therapeutic cerebral hypothermia therapy. Neurol Res 2002;24:789-95. 26. Pemberton PL, Dinsmore J. The use of hypothermia as a method of neuroprotection during neurosurgical procedures and after traumatic brain injury: a survey of clinical practice in Great Britain and Ireland. Anaesthesia 2003;58:370-3. 27. Doyle JA, Davis DP, Hoyt DB. The use of hypertonic saline in the treatment of traumatic brain injury. J Trauma 2001;50:367-83. 28. Cudd TA, Purinton S, Patel NC, Wood CE. Cardiovascular, adrenocorticotropin, and cortisol responses to hypertonic saline in euvolemic sheep are altered by prostaglandin synthase inhibition. Shock 1998; 10:32-6. 29. Shackford SR, Schmoker JD, Zhuang J. The effect of hypertonic resuscitation on pial arteriolar tone after brain injury and shock. J Trauma 1994;37:899-908. 30. Abuabara A. Cerebrospinal fluid rhinorrhoea: diagnosis and management. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E397-400. 31. Yilmazlar S, Arslan E, Kocaeli H, Dogan S, Aksoy K, Korfali E, et al. Cerebrospinal fluid leakage complicating skull base fractures: analysis of 81 cases. Neurosurg Rev 2006;29:64-71. 32. Brodie HA, Thompson TC. Management of complications from 820 temporal bone fractures. Am J Otol 1997;18:188-97. 33. Susman M, DiRusso SM, Sullivan T, Risucci D, Nealon P, Cuff S, et al. Traumatic brain injury in the elderly: increased mortality and worse functional outcome at discharge despite lower injury severity. J Trauma 2002;53:219-23; discussion 23-4. 34. Jiang JY, Gao GY, Li WP, Yu MK, Zhu C. Early indicators of prognosis in 846 cases of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2002;19:869-74. 35. McAllister TW. Neuropsychiatric sequelae of head injuries. Psychiatr Clin North Am 1992;15:395-413. 36. Mittenberg W, Tremont G, Zielinski RE, Fichera S, Rayls KR. Cognitive-behavioral prevention of postconcussion syndrome. Arch Clin Neuropsychol 1996;11:139-45. S62