내과전공의를 위한 진료지침 분과
쇽 1. 개요 1) 정의 및 병태생리 : 쇽은 불충분한 조직 관류에 의해 야되는 임상 증 후군이다. 원인에 관계없이 저관류에 의한 산소와 질의 전달과 이들 의 요구량 사이의 불균형으로 세포의 능장애를 초래하게 된다. 산소 와 질의 불충분한 전달에 인하는 세포 손상은 또한 미소혈관계 내 에서의 능적 그리고 구조적 변화를 통해 관류를 더욱 저하시키는 염 증 매개물의 생산과 방출을 유도한다. 이는 악을 초래하여 관류장 애로 세포 손상이 오고 이는 혈류의 불균형 분포를 일으키고 더욱 세 포 관류를 저하시켜 이로 인해 다발성 장 부전이 발생하고 이 과정 이 중단되지 않는다면 자의 사망에 이르게 된다. 쇽의 임상 징후는 심한 세포 능장애로 야된 장 능의 쇠약 뿐 아니라 저관류에 대한 교감 신경호르몬계 반응의 부분적인 결과이다. 산소 전달의 불충분이 매우 심하거나 지속적일 때는 비가역적인 세포 손상을 초래하게 되므로 산소 전달의 빠른 회복만이 쇽 상태의 진행을 되돌릴 수 있다. 그러므로 치료에 대한 근본적인 접근은 적시에 명백 하거나 임박한 쇽을 인지하고 서둘러 관류를 회복시키 위한 중재를 시행하는 것이다. 이를 위해 혈액용량의 팽창 또는 재팽창이 필요하고 악화를 조장하는 병리적 과정, 예를 들면 지속적인 출혈, 심능 장애, 또는 감염 등의 제어가 동시에 이루어져야 한다. 임상적으로 쇽은 존의 정상압을 보인 자에서 보통 저혈압, 즉 평균 동맥압<60 mmhg을 수반한다. 2) 분류 표 1. 쇽의 분류 저혈량성 외상성 심인성 내인성 압박성 패혈성 고역동성 저역동성 신경인성 부신능저하성
2. 진단 및 치료 쇽상태의 자는 집중치료실에서의 치료가 필요하다. 생리적 상태의 주 의깊고 지속적인 평가가 필요하다. 유치관을 통한 동맥압, 맥박과 호흡수의 연속적인 측정을 해야한다. 요량을 추적하 위해 Foley관을 삽입해야하며 정신상태는 자주 평가해야 한다. 혈류 방향성 폐혈관 도관(PAC, Swan-Ganz catheter)의 사용에 대한 적응증에 대해서는 아직도 논란이 있지만 대다수의 집중치료자들은 쇽에 빠진 자 의 혈역학적 상태를 정확히 예측하 위해 PAC가 필요하다고 보고 있다. 표 2. 정상적인 혈역학적 지표 지표 계산식 정상범위 심박출량 심박출 지수 구혈량 전신 혈관 저항 폐 혈관 저항 좌심실 구혈량 우심실 구혈량 구혈량 심박수 심박출량/체표면적 심박출량/심박수 [(평균동맥압-우심방압)/심박출량] 80 [(평균 폐동맥압-폐혈관쐐압)/심박출량] 80 구혈량(평균동맥압-폐혈관쐐압) 0.0136 구혈량(평균폐동맥압-우심방압) 4~8 L/min 2.6~4.2 (L/min)/m 2 50~100 ml/beat 700~1600 dynes s/cm 5 20~130 dynes s/cm 5 60~80 g-m/beat 10~15 g-m/beat 표 3. 산소 이송 계산법 지표 계산식 정상범위 혈색소의 산소운반능 혈장 산소농도 동맥 산소농도(CaO 2) 정맥 산소농도(CvO 2) 동정맥 산소차(CaO 2-CvO 2) 산소 전달(DO 2) 산소 흡수(VO 2) 산소 전달 지수(DO 2I) 산소 흡수 지수(VO 2I) 산소 적출비(O 2ER) 1.39 SaO 2 + 0.0031 PaO 2 1.39 SvO 2 + 0.0031 PvO 2 1.39(SaO 2-SvO 2)+0.0031 (PaO 2-PvO 2) CaO 2 CO (L/min) 10 (dl/l) 1.39 SaO 2 CO 10 (CaO 2-CvO 2) CO 10 1.39 (SaO 2-SvO 2) CO 10 DO 2/BSA VO 2/BSA [1-(VO 2/DO 2)] 100 1.39 ml/g PO 2 0.0031 20 vol% 15.5 vol% 3.5 vol% 800~1600 ml/min 150~400 ml/min 520~720 (ml/min)/m 2 115~165 (ml/min)/m 2 22~32% PO 2, 산소분압; SaO 2, 동맥혈내 혈색소의 산소포화도; PaO 2, 동맥혈내 산소분압; SvO 2, 정맥혈내 혈색소의 산소포화도; PvO 2, 정맥혈내 산소분압; CO, 심박출량; BSA, 체표면적
표 4. 다양한 형태의 쇽의 생리적 특징 쇽의 형태 중심정맥압과 폐동맥쐐압 심박출량 전신혈관저항 정맥산소포화도 저혈량성 심인성 패혈성 고역동성 저역동성 외상성 신경인성 저부신성 = CVP, 중심정맥압; PCWP, 폐동맥쐐압 그림 1. 쇽 자의 소생술 알고리즘 VS, 활력징후; HR, 심박수; SBP, 수축혈압; W/U, work up; CVP, 중심정맥압; Hct, 헤마토 크릿 ECHO, 심초음파; PAC, 페동맥 카테터; Cl, 심지수 (L/min)/m 2 ; PCWP, 페동맥쐐압 (mmhg). * SVO2, SVRI, 및 RVEDVI를 관류와 저혈량의 교정의 추가적인 표지자로 감시한다. 연령 보정된 CL를 고려한다. SVO2, 정맥혈내 혈색소의 산소와의 포화도; SVRI, 전신혈관 저항 지수; RVEDVI, 우심실 이완말 용적 지수.
1) 저혈량성 쇽 : 이는 가장 흔한 형태의 쇽으로 출혈로 인한 적혈구 용적 과 혈장의 손실이나 혈관 외 수액의 축적이나 위장관, 비뇨, 그리고 비감각적 손실에서 인하는 혈장용적만의 손실로 초래된다. 가) 진단 : 저혈량성 쇽은 혈역학적 불안정의 징후와 용적 손실원이 분 명할 때 쉽게 진단할 수 있다. 혈액 손실원이 불분명할 때 진단은 더욱 어려워지는데 위장관내로의 출혈이나 혈장용적만이 고갈되 었을 때가 그러하다. 급성 출혈후 보상성의 수액 이동이 일어나거 나 외인성 수액이 투여되 전까지는 혈색소와 헤마토크리트의 변 화는 없다. 그러므로 초 헤마토크리트 수치가 정상이라고 해서 심각한 혈액 손실을 부인할 수는 없다. 혈장의 손실은 혈액농축을 유발하고 자유수의 손실은 고나트륨혈증을 초래한다. 이들 소견은 저혈량의 존재를 시사한다. 해당 치료가 현저히 다르 때문에 저혈량성 쇽을 심인성 쇽과 구별하는 것은 필수적이다. 두 가지 유형 모두가 심박출량의 감 소와 빈맥과 전신 혈관 저항의 증가로 특징지워지는 보상성 교감 신경 매개성의 반응과 관련이 있다. 그러나 심인성 쇽에서의 경 정맥 확장, 라음과 S3 갤럽음으로 저혈량성 쇽과 구별이 되며 용 적 팽창이 바람직하지 않음을 암시한다. 표 5. 저혈량성 쇽 경도(혈액손실<20%) 중등도(혈액손실 20~40%) 중증도(혈액손실>40%) 사지 냉각 모세혈관 재충만 시간의 증가 발한 정맥 허탈 불안 경도와 동일하며 추가로: 빈맥 빈호흡 빈뇨 립성 변화 동일하며 추가로: 혈역학적 불안정 저명한 빈맥 저혈압 의식상태의 저하(혼수) 나) 치료 : 초 소생법은 지속되는 혈액용적의 급속한 재팽창을 필요로 한다. 용적회복은 등장성 생리식염수나 Ringer's lactate와 같은 균형된 염수의 굵은 정맥 확보후 빠른 정주로 시작한다. 콜 로이드 액을 사용하여 얻어지는 뚜렷한 이득이 밝혀진 바는 없으 며 외상자에서 이의 사용은 사망률의 증가와 연관이 있다. 20~ 30분간에 걸쳐 2~3 L를 정주하면 정상적인 혈역학적 지표들로 회복할 수 있다. 지속적인 혈역학적 불안정은 쇽이 회복되지 않았 거나 심각한 진행하는 혈액이나 용적 손실이 있음을 암시한다. 지
속적인 혈액 손실과 함께 혈색소 농도가 10 g/dl이하로 떨어졌을 때 수혈을 시작해야 하며 완전히 교차적합 시험된 혈액이 바람직 하다. 극도로 응급상황일 경우는 혈액형 특이적 (type-specific) 또는 O-negative형의 농축적혈구를 수혈할 수도 있다. 심각하거나 지연 성의 저혈량이 있을 경우는 혈액용적의 회복을 시킨 후에 도파민 이나 바소프레신 또는 도부타민을 투여하여 근수축력을 지탱해 주 는 것이 적절한 심실 수행력을 유지하위해 필요할 수도 있다. 노 르에피네프린은 말초 혈관저항을 증가시켜 동맥압을 상승시키므 로 심한 패혈증에서 혈액용적이 재충만되고 있는 동안 일시적인 수단으로 사용하는 것이 아니라면 적절하지 않다. 보조적인 산소 투여를 하여야 하며 동맥 산소농도를 유지하 위해 도삽관술이 필요할 수도 있다. 참고 : 쇽의 치료시 사용되는 주요 약제의 용량 및 용법 (1) Dopamine : 생리식염수 또는 5% D/W에 800 mg/500 ml (=1600 ug/ml)의 농도로 3 ug/kg/min로 정주를 시작하여 10~30분 간 격으로 1~4 ug/kg/min씩 적절한 반응을 보일때 까지 점차 증 량한다. 용량이 20~30 ug/kg/min를 초과시는 epinephrine이나 norepinephrine과 같은 더욱 직접적인 승압제가 더 도움이 될 수 있다. (2) Dobutamine : 생리식염수 또는 5% D/W에 250 mg/125 ml (=1 mg/ ml)의 농도로 3 ug/kg/min로 정주를 시작하여 20 ug/kg/min까 지 증량한다. (3) Norepinephrine : 5% D/W에 8 mg/500 ml (=16 ug/ml)의 농도로 2 ug/min (=8 ml/hr)로 정주를 시작하여 반응을 보일 때까지 점차 증량한다. (4) Vasopressin : 0.01~0.1 units/minute로 정주할 수 있으나 0.05 units/minute 이상으로 투여할 경우 심혈관계 부작용을 오히려 조장할 수 있어, 대부분의 경우 0.04 units/minute의 고정용량으 로 연속정주한다. 2) 외상성 쇽 : 외상 후 발생하는 쇽은 대체로 저혈량에 인한다. 심장, 흉부, 또는 두부에의 외상은 또한 쇽을 조장할 수 있다. 예를 들면, 심 장 압전 또는 긴장성 흉은 심실충만을 저해하는 반면 심근좌상은 심 근 수축력을 저하시킨다.
가) 치료 : 외상으로 저혈량증이 유발된 이후 수축 혈압이 90 mmhg 이상 유지되지 않는 경우 사망률이 50%까지 이를 수 있다. 심하게 손상받은 자의 초 치료는 소생의 ABC - 즉, 도확보(A), 적절 한 (breathing, B)과 혈액을 지지할 수 있는 적절한 혈액용 적(C)의 확보 - 에 주의를 울여야 한다. 출혈의 제어는 즉각적인 치료를 요한다. 골절의 조 안정화, 사멸하거나 오염된 조직의 제 거, 그리고 혈종의 제거 등은 모두 조 손상의 염증반응을 감소시 키고 속발하는 장 손상을 최소화 시킨다. 결핍된 내인성 항산화 제의 보충 또한 속발하는 장부전 및 사망률을 낮추는데 도움을 준다. 3) 내인성 심인성 쇽 : 이 형태의 쇽은 심장이 효율적인 펌프로서의 능 을 갑자 하지 못하게 될 때 초래되며 급성 심근 경색증의 합병증으 로 가장 흔히 발생하지만 심한 서맥이나 빈맥, 판막성 심질, 심각한 심좌상 또는 허혈성 심질과 확장성 심근증을 포함한 어떠한 원인에 의한 만성 심부전의 말 자에서 관찰될 수 있다. 심인성 쇽은 만성 심부전 낮은 심박출량, 말초 관류감소, 폐울혈, 전신 혈관저항과 폐혈 관압의 증가로 특징지워진다. 가) 진단 : 심인성 쇽의 진단을 내리는데 있어서 심질이나 급성 심근 경색증의 병력이 가치가 있다. 동반된 신체적 소견으로는 저 심 질에 특이적인 소견들 이외에도 혈역학적 불안정, 말초 혈관수 축과 폐 또는 전신 정맥 울혈에 따른 소견들이 있다. 심전도로 급 성 심근 경색이나 저 심질에 대한 정보를 얻을 수 있다. 흉부 단 방사선 사진 상 폐부종과 심비대가 관찰될 수 있다. 경흉부 또는 경식도 초음파가 구조적 이상 또는 수축력의 능적 결함의 진단에 도움을 준다. 혈청 심장 표지자는 급성 심근 손상의 진단에 도움을 준다. 혈역학적 감시는 보통 필요하다. PAC의 유치는 도움 이 되며 심박출량의 감소와 폐동맥 쐐압의 증가가 관찰될 것이 며 우심방압의 직접적인 측정으로 증가된 전신혈관저항을 계산할 수 있다. 나) 치료 : 15~20 mmhg의 폐동맥쐐압이 초 목표가 된다. 폐동맥 쐐압이 과도하게 상승되어 있다면 inotropic agent로 유의하게 감 소시킬 수 있다. 목표는 심박수의 저명한 증가 없이 심근수축력을 올리는 것이다. 도파민과 노르에피네프린 또는 바소프레신은 지속 적인 저혈압이 발생 시 유용한 심근수축과 혈관수축 작용을 모두
가지고 있다. 동맥압이 회복된 이후에 심근수축성과 혈관이완작용 을 가지고 있는 도부타민이나 혈관확장제로 대체할 수 있다. 폐울 혈은 furosemide의 정맥주입으로 반응을 보일 수 있다(furosemide 20~40 mg을 정맥으로 주입하고 필요에 따라 20~40 mg을 3~4시 간 간격으로 투여한다. 이때 혈청 포타시움은 4.5 meq 이상을 유 지하도록 한다). 이러한 처치에 반응이 보이지 않을 경우 대동맥내 풍선 역박동로 심근의 회복을 유도한다. 약물치료에 반응하지 않는 심인성 쇽의 경우에 고려해 볼 수 있는 추가적인 조치로는 급성 심근 경색증 자에서의 응급 관동맥 재관류술, 심실중격 유 두근의 파열과 같은 구조적 심결함의 교정, 심실 보조장치의 삽입 및 응급 심장 이식 등을 들 수 있다. 4) 압박성 심인성 쇽 : 압박성 심인성 쇽의 진단은 가장 흔히 임상 소견, 흉부방사선과 심초음파에 의거한다. 저혈량과 심장 압박이 동시에 발 생한 외상의 경우 압박성 심인성 쇽의 진단은 어려워질 수 있다. 심낭 압전의 고전적 소견은 저혈압, 경정맥 확장과 심음의 감소의 세 가지이다. 역설 박동 즉 흡 시 수축 혈압의 10 mmhg 이상 감소가 관찰될 수 있다. 진단은 심초음파에 의해 확진되며 치료는 즉각적인 심낭천자이다. 긴장성 흉은 동측의 호흡음 감소, 병변 흉부 반대쪽으로의 관 이탈과 경정맥 확장등을 유발한다. 흉부방사선 소견으로는 흉강내 용 적의 증가, 병변쪽 반흉곽의 횡경막의 하강 및 반대쪽으로의 종격동의 이동등을 들 수 있다. 흉부 압박은 즉각 시행되어야 한다. 공 방출과 정상 심혈관계 역학의 회복은 진단적임과 동시에 치료적이다. 5) 패혈성 쇽 : 이 형태의 쇽은 심한 감염에 대한 전신반응으로 야된다. 고령이나 면역결핍자와 침습적 시술을 시행 받을 때 세균 오염이 발 생한 경우에 가장 흔히 발생한다. 폐, 복부, 또는 비뇨계의 감염이 가장 흔하며 절반 정도에서 균혈증을 갖는다. 그람양성과 그람음성균, 바이러스, 진균류, 리켓치아와 원생동물이 모두 패혈성 쇽의 임상 양상 을 보이는 것으로 보고되었다. 패혈성 쇽에서 혈역학적 변화는 두가지 특징적인 패턴으로 나타나는데 조(수축증가성) 및 후(활력저하성 패혈성 쇽이 그것이다. 가) 수축증가성 반응 : 빈맥이 발생하고 심박출량은 정상이며 전신 혈 관저항은 감소하는 한편 폐혈관저항은 증가한다. 사지는 보통 따 뜻하나 장관계 혈관수축과 장혈류의 감소가 존재한다. 급성 호흡 부전증후군, 혈소판 감소증과 중성구 감소증은 흔한 합병증이다.
나) 활력저하성 반응 : 패혈증이 진행함에 따라 혈관수축이 일어나고 심박출량은 감소하여 저명한 빈호흡을 보이고 발열감, 발한 및 의 식혼미와 함께 사지가 차갑고 얼룩덜룩해지며 종종 청색증이 관찰 된다. 빈뇨, 신부전과 저체온이 발생하며 혈청 유산염의 저명한 증 가를 동반할 수 있다. 다) 치료 : 정질액으로 적극적인 용적 팽창을 시켜 폐동맥쐐압을 15 mmhg 이내로 유지하고 흡 산소 및 빈도의 계 로 동맥혈 산소를 회복시켜주는 것이 가장 우선시 된다. 활력저하성 패혈성 쇽의 발생시에 심박출량의 증가를 위해 저혈압이 있는 경우 도파 민이나 노르에피네프린 또는 바소프레신으로 심근수축을 도와주 고 동맥압이 정상인 경우 도부타민의 사용이 필요할 수 있다. 고용 량의 활성화 단백질 C (activated protein C, APC)가 심한 패혈증이 나 패혈성 쇽자에서 생존율의 향상에 도움이 된다. 항생제는 배 양결과에 따라 또는 가능성이 높은 감염원에 적절한 경험적 치료 로 투여해야 한다. 감염을 제어하 위해 외과적 적출이나 배액이 필요할 수도 있다. 6) 신경인성 쇽 : 고위 경부 척수 손상, 부주의한 척추 마취제의 뇌로의 이동 또는 심한 두부 손상 후에 교감신경성 혈관운동 유입의 중단으로 신경인성 쇽이 발생할 수 있다. 동맥이완 뿐만 아니라 정맥이완이 정 맥계의 정체를 유발하고 이는 정맥 류 및 심박출량을 감소시킨다. 사지는 저혈량성 또는 심인성 쇽에서의 혈관수축에 의한 냉각과는 대 조적으로 보통 따뜻하다. 치료는 상대적인 저혈량과 혈관운동 긴장의 손실에 대한 동시적인 접근이 필요하다. 정상 혈역학을 유지하 위해 많은 양의 수액이 필요할 수 도 있다. 출혈이 일단 배제되고 나면 혈 관 저항을 증가시키 위해 노르에피네프린이 필요할 수 도 있다. 7) 저부신성 쇽 : 급성 질이나 주요 수술에 의해 유도되는 스트레스에 대한 숙주의 반응에 발견되지 않은 부신 부전이 합병되는 상황에서 발 생한다. 고용량의 외인성 글루코코르티코이드의 만성적 투여의 결과 로 발생할 수도 있으며 최근 연구에 따르면 외상과 패혈증과 같은 심 각한 질 역시 상대적인 저부신상태를 초래할 수 있다고 한다. 다른 덜 흔한 원인으로는 원인불명의 위축, 결핵, 전이성 질, 양측성 출혈 및 아밀로이도시스에 속발하는 부신능저하를 들 수 있다. 부신능 저하에 의해 발생하는 쇽은 전신 혈관저항의 감소, 저혈량 및 심박출 량의 감소가 특징이다. 부신능 저하증의 진단은 ACTH 자극검사에
의해서 진단될 수 있다. 가) 치료 : 혈역학적으로 불안정한 자에서 덱사메타손(dexamethasone sodium phosphate), 4 mg을 정맥으로 주어야 한다. 이 약제가 선호 되는 이유는 하이드로코르티손과 달리 ACTH 자극검사에 영향을 미치지 않 때문이다. 부신능 저하증의 진단이 되면 하이드로 코르티손 100 mg을 6~8시간 마다 투여할 수 있고 자의 혈역학 적 상태가 호전되면서 유지용량으로 감량할 수 있다. 동시에 용량 회복과 승압제의 도움이 필요하다. 3. 보조적인 치료 위에서 술하였듯이 교감신경흥분성 아민인 도파민과 도부타민이 모 든 형태의 쇽의 치료에 광범위하게 사용된다. 항이뇨제인 바소프레신 역시 점점 사용이 증가되고 있으며 주요장의 혈류 보호 및 병적인 혈관확장의 방지에 더 큰 도움이 될 수 있다. 1) 자세 : 침대의 발부분을 높이고 무릎을 구부리지 않은 상태에서 Tredelenburg 체위를 취하는 것은 효과적이나 호흡일량을 늘리고 흡인 의 위험을 증가시킬 수 있다. 간단히 다리만을 올리는 것이 최적의 접 근일 수 있다. 2) Pneumatic Antishock Garment (PASG): PASG와 military antishock trousers (MAST)는 팽창성 외부 압박 장치로서 하지와 복부 주위로 감쌀 수 있 으며 쇽에서 일시적인 중추 혈역학적 지지를 제공하는 수단으로서 이 들은 전신 혈관저항과 혈압을 동맥압박에 의해 증가를 유발하고 심박 출량에 있어서 현저한 변화를 초래하지는 않는다. 가장 적절한 사용은 출혈을 압박하여 막고 지혈을 증강시키 위해서이다. 본 구의 팽창 은 골반과 하지의 골절에 부목을 제공하고 골절에서의 출혈을 멎게 한 다. 3) 재가온 : 저체온은 대량 용적 공급시 발생할 수 있는 부작용이다. 저체 온은 심근수축력을 저하시키므로써 심박출량과 산소 전달을 더욱 저 해한다. 특히 35 미만의 저체온은 직접적으로 응고 경로를 손상시키 고 때로는 심각한 응고장애를 초래한다. 35 이상으로의 급속 재가온 은 혈액제의 요구량을 현저히 감소시키고 심능을 개선시킨다. 재가 온의 가장 효과적인 방법은 장골동맥과 정맥을 통한 체외 역류 가온 이다. 이 과정은 펌프를 필요로 하지 않으며 30분이내에 30 에서 35 로 재가온 시킬 수 있다.
고혈압의 정의와 진단 고혈압은 망막, 뇌, 심장, 신장과 대혈관 등 혈관이 분포하는 장에 손상을 일으킬 위험이 비교적 급격히 증가하는 수준의 혈압을 말한다. 현재의 고 혈압준은 140/90 mmhg이상을 고혈압이라고 정의하고 있다(표 1, 미국 JNC-VII). 표 1. 고혈압의 분류(미국 JNC-7) 혈 압 분 류 정상(normal) 전단계고혈압(prehypertension) 1 고혈압(stage 1) 2 고혈압(stage 2) 수축 120 mmhg 미만이면서 이완 80 mmhg 미만 수축 120~139 mmhg 또는 이완 80~89 mmhg 수축 140~159 mmhg 또는 이완 90~99 mmhg 수축 160 mmhg 이상 또는 이완 100 mmhg 이상 고혈압의 90%이상이 원인이 밝혀지지 않은 소위 본태성고혈압이고, 나 머지는 원인이 있는 이차성고혈압이다. 이차성고혈압의 원인으로는 신실질 질, 신혈관질, 갈색종, 쿠싱증후군, 일차성알도스테론혈증, 대동맥축착, 염분저류를 일으키는 부신과 신장의 유전적인 질 등이 있다. 수축 및 이완혈압이 높을수록 동맥경화성 심혈관질, 뇌졸중, 심부 전, 신부전 등에 의한 이율과 사망률이 증가한다. 노인에서 흔한 수축 고혈압만 있는 경우에도 심혈관계 및 뇌혈관계 합병증이 증가한다. 1. 진단과 분류 혈압은 안정되고 편안한 상태(앉은 자세, 배뇨 후 상태, 쾌적한 온도 등) 에서 여러 번 측정하여야 한다. 고혈압은 특별히 높은 경우(예컨대 210/120 mmhg) 또는 표적장의 손상이 동반된 경우 외에는 한번 측정한 혈압만으 로 진단하지 말아야 한다. 수 주간에 걸쳐서 3번 이상 혈압이 높은 경우에 치료 여부를 결정하는 것이 좋다. 노인의 경우에는 소위 거짓고혈압(pseudohypertension)의 가능성에 대해서 도 고려해야 한다. 이는 나이가 듦에 따라 동맥이 딱딱해져서 생는 현상 으로 혈압계로 측정한 혈압이 동맥 내에서 직접 측정한 혈압보다 더 높다. 혈압계의 커프를 팽창시킨 후에도 혈관이 만져지면 거짓고혈압을 의심해야 한다(Osler's sign). 집에서 혈압을 측정하거나 24시간 활동 중에 혈압을 측정하는 것도 자
의 진짜 평균혈압을 평가하 위해 사용하며, 이 방법으로 측정한 혈압이 표적장의 손상과 더 좋은 상관관계를 가진다. 24시간 활동 중 혈압의 측 정이 필요한 경우는 1) 백의고혈압이 의심되는 경우, 2) 전단계고혈압(prehypertension)에 해당하는 혈압을 가지고 있으면서 표적장의 손상이 있는 경 우, 3) 고혈압약제에 반응을 하지 않는 경우, 4) 간헐적인 고혈압이 있는 경 우 등이다. 2. 임상적 평가 고혈압은 증상이 없는 상태에서 우연히 발견되는 경우가 많으며, 정적 인 신체검사 등에서 발견된다. 혈압의 적절한 측정을 위해서는 앉은 자세에 서 팔을 심장 높이로 하여 측정을 하여야 한다. 표준화된 혈압계를 사용하 여야 하며 적정한 크의 커프를 사용하여야 한다. 작은 커프를 사용하면 혈압이 높게 측정된다. 혈압은 적절한 간격(통상 2분 이내)을 두고 2번 측정하여 평균하여 표시 하며, Korotkoff음의 1의 혈압을 수축혈압으로 하고, 5의 혈압을 이완 혈압으로 한다. 어떤 경우는 Korotkoff 음이 0 mmhg까지 들리는 경우가 있는데 이때에는 4의 혈압을 이완혈압으로 한다. 수축혈압의 측정 시 에 Korotkoff 음이 없어졌다가 다시 들리는 auscultatory gap이 있을 수 있 때문에 손목의 맥박으로 대강의 수축혈압을 측정한 후에 그 이상으로 압 력을 올려서 청진로 Korotkoff음을 들어야 한다. 때로는 이 청진 사이틈이 25 mmhg에 이르도 하므로 주의가 필요하다. 혈압은 양쪽 팔에서 모두 측정하여야 하고, 높은 쪽의 혈압을 사용하며, 추적 관찰할 때에도 그쪽 팔 에서 혈압을 측정한다. 병력을 청취할 때에는 이차성고혈압이 있을 가능성을 유추하게 하는 단 서는 없는지, 그리고 혈압에 영향을 미칠 수 있는 약제(예컨대 충혈제거제, 경구용피임약, 식욕억제제, 비스테로이성 소염제, 갑상선호르몬제, 음주, 마 약 등)를 사용하고 있지는 않은지 물어야 한다. 젊은 나이에 고혈압을 가진 경우에는 가족력을 잘 물어보면 유전적인 소인을 찾을 수도 있다. 진찰을 할 때에는 표적장의 손상정도를 파악해야 하고(표 2), 이차성고 혈압을 의심하게 하는 소견인 경동맥에서의 잡음, 3 및 4 심음, 심잡음, 신경 학적인 장애, 경정맥압의 상승, 폐에서의 수포음, 망막의 고혈압성 또는 동 맥경화성 변화, 사지에서의 혈압의 차이, 신장의 크, 쿠싱양 체형, 복부혈 관에서의 잡음 등을 염두에 두고 하여야 한다. 고혈압이 처음 발견되었을 때 본태성이 아닌 다른 원인은 없는지 찾아보아야 하는 소위 부적절한 고혈
압의 소견은 표 3에서와 같다. 표 2. 표적장 손상 장 대혈관 심장 급성 만성 뇌혈관 급성 만성 신장 급성 만성 망막 급성 만성 증상 및 증후 동맥류 동맥경화증의 진행 대동맥박리 폐부종, 심근경색 관상동맥질, 좌심실비대 뇌출혈, 혼수, 경련, 의식장애, 일과성뇌허혈, 뇌졸중 일과성뇌허혈, 뇌졸중 혈뇨, 신부전 신부전, 단백뇨 유두부종, 출혈 출혈, 삼출, 동맥의 눌림 표 3. 부적절한 고혈압의 소견 발병연령: 20세 미만 또는 50세 이후 혈압: 180/110 mmhg 이상 표적장의 손상 안저검사에서 2도이상의 고혈압성 변화 혈청크레아티닌 1.5 mg/dl 초과 좌심비대소견(심전도) 이차성고혈압의 단서 유발인자가 없는 저칼륨혈증 복부동맥에서의 잡음 빈맥, 발한, 진전 신장병의 가족력 긴급성고혈압 일반적인 혈압치료에 반응이 좋지 않을 때 3. 검사 처음 발견된 고혈압 자의 경우 소변, 적혈구용적율, 혈당, 혈청칼륨, 혈
청크레아티닌, 칼슘, 요산, 흉부 X-선, 심전도, 공복 시(9~12시간)의 콜레스테 롤, HDL-콜레스테롤, 중성지방 등의 검사를 하여야 한다. 이렇게 일련의 정 보를 얻으면 표적장의 손상을 파악하는데 도움을 주고, 또 치료 중에 생 길 수 있는 부작용을 평가하는데 초적인 자료로 삼을 수 있다. 일부의 자에서는 심장능의 평가와 심비대의 유무를 확인하 위해 심초음파검사 도 하여야 한다. 의심되는 원인 질에 따라 추가적으로 하는 검사는 표 4와 같다. 표 4. 원인질에 따른 검사지침 진단 일차검사 추가검사 만성신질 신혈관질 대동맥축착 소변검사 혈청 크레아티닌 신초음파 캅토프릴신조영 듀플렉스초음파 하지에서의 혈압 측정 일차성 혈장 및 소변의 K 알도스테론증 혈장레닌과 알도스테론 쿠싱증후군 갈색종 취침전 덱사메타손 1 mg 투여후 다음날 아침 혈장 코티졸 혈장 메타네프린 1회 소변의 메타네프린 동위원소신조영 신생검 핵자공명 또는 단층촬영에 의한 혈관조영술 대동맥조영술 심초음파검사 대동맥조영술 생리식염수투여 후 혈장레닌과 알 도스테론 부신의 컴퓨터 단층촬영 덱사메타손 투여 후 소변 코티졸 부신의 컴퓨터 단층촬영 소변 카테콜아민 혈장 카테콜아민(초 및 클로니딘 0.3 mg 투여 후) 부신의 컴퓨터 단층촬영 고혈압의 치료 1. 치료목표 < 140/90 mmhg 50세 이상에서는 특히 수축혈압 강하를 치료의 목표로 둔다.
당뇨나 신능저하 자 : < 130/80 mmhg 2. 고혈압의 치료 단계 생활 습관의 교정 목표혈압에 도달하지 못함 (<140/90 mmhg) (당뇨 또는 만성신장질 자의 경우 <130 80 mmhg) 초 약물 선택 치료를 요하는 다른 질이 없는 경우 치료를 요하는 다른 질이 있는 경우 1 고혈압 (SBP 140-159 또는 DBP 90-99 mmhg) 대개는 thizide계 이뇨제. ACEI, ARB, BB, CCB 또는 병 용요법이 고려될 수 있다. 2 고혈압 (SBP 160 또는 DBP 100 mmhg) 대개는 2가지 약물 병용(보통 thizide계 이뇨제와 ACEI 또 는 ARB 또는 BB 또는 CCB) 치료를 요하는 다른 질 에 대한 약물 개별 약물군 에 대한 치료가 필요한 적 응증 참조. 필요에 따라 타 항고혈 압 약물들(이뇨제, ACEI, ARB, BB, CCB). 목표혈압에 도달하지 못함 목표혈압이 될 때까지 용량을 조절하거나 약물을 추가한다. 고혈압 전문의와의 상담을 고려한다.
3. 생활요법 수정 권장사항 평균 SBP 감소 범위 체중감량 DASH 섭식 계획 정상 체중 유지 [체질량지수(BMI) 18.5~24.9 kg/m 2 ] 포화 지방과 전체 지방의 양을 감소시킴 유제품과 과일, 채소가 풍부한 식단 채택 5~20 mmhg/10kg 8~14 mmhg 식이 염분 감량 식이 나트륨 섭취를 1일 100 mmol (나트륨 2.4 g 또는 염화나트륨 6 g)으로 감량 2~8 mmhg 유산소 운동 1 일 30분 이상, 거의 매일 규칙적으로 유산소 운동(예, 빠른 걸음) 4~9 mmhg 음주 절제 남성: 1일 제한량 2 drinks* 여성과 체중이 덜 나가는 사람: 1 drink* 2~4 mmhg *1 drink=에탄올1/2온스 또는 15mL (예를 들면, 맥주 12온스, 포도주 5온스, 80도 위스키 1.5온스) 효과는 용량과 시간 의존적이다. 4. 경구 항고혈압 약제와 적응증과 금증 Class Drug Usual dose range (mg/day), (Daily Frequency) Conditions favoring the use Contraindications Compelling Possible Thiazide diuretics chlorothiazide chlorthalidone hydrochloro thiazide polythiazide indapamide metolazone 125~500 (1) 12.5~25 (1) 12.5~50 (1) 2~4 (1) 1.25~2.5 (1) 2.5~5 (1) CHF, elderly hypertensives, isolated systolic hypertension gout pregnancy Loop diuretics bumetanide furosemide torsemide 0.5~2 (2) 20~80 (2) 2.5~10 (1) renal insufficiency, CHF
Class Drug Potassium amiloride sparing diuretics triamterene Aldosterone receptor blockers Beta-blockers Beta-blockers with ISA eplerenone spironolactone Usual dose range (mg/day), (Daily Frequency) 5~10 (1~2) 50~100 (1~2) 50~100 (1~2) 25~50 (1~2) atenolol 25~100 (1) betaxolol 5~20 (1) bisoprolol 2.5~10 (1) metoprolol 50~100 (1.2) metoprolol ER 50~100 (1) nadolol 40~120 (1) 40~160 (2) propranolol 60~180 (1) propranolol LA 20~40 (2) timolol acebutolol penbutolol pindolol α and β blocker carvedilol labetalol ACE inhibitors benazepril captopril enalapril fosinopril lisinopril moexipril perindopril quinapril ramipril trandolapril 200~800 (2) 10~40 (1) 10~40 (2) 12.5~50 (2) 200~800 (2) 10~40 (1~2) 25~100 (2) 2.5~40 (1~2) 10~40 (1) 10~40 (1) 7.5~30 (1) 4~8 (1.2) 10~40 (1) 2.5~20 (1) 1~4 (1) Conditions favouring the use CHF, post-mi renal failure, hyperkalemia angina pectoris, post-mi, CHF (up-titration), pregnancy, tachyarrhythmias CHF, LV dysfunction, post-mi, non-diabetic nephropathy, type 1 diabetic nephropathy, proteinuria Contraindications Compelling renal failure, hyperkalemia asthma, COPD, AV block (grade 2 or 3) pregnancy, hyperkalemia, bilateral renal artery stenosis Possible peripheral vascular disease, glucose intolerance, physically active patients
Class Angiotensin II antagonists Calcium channel blockers non-dhp DHP α1-blockers Drug candesartan eprosartan irbesartan losartan olmesartan telmisartan valsartan diltiazem ER diltiazem ER verapamil IR verapamil LA verapamil. Coer amlodipine felodipine isradipine nicardipine SR nifedipine LA nisoldipine doxazosin prazosin terazosin Central clonidine α2-agonists clonidine patch and other methyldopa centrally acting reserpine drugs guanfacine Direct vasodilators hydralazine minoxidil Usual dose range (mg/day), (Daily Frequency) 8~32 (1) 400~800 (1~2) 150~300 (1) 25~100 (1~2) 20~40 (1) 20~80 (1) 80~320 (1) 180~420 (1) 120~540 (1) 80~320 (2) 120~360 (1~2) 120~360 (1) 2.5~10 (1) 2.5~20 (1) 2.5~10 (2) 60~120 (2) 30~60 (1) 10~40 (1) 1~16 (1) 2~20 (2~3) 1~20 (1~2) 0.1~0.8 (2) 0.1~0.3 (weekly) 250~1,000 (2) 0.05~0.25 (1) 0.5~2 (1) 25~100 (2) 2.5~80 (1~2) Conditions favouring the use Type 2 diabetic nephropathy, diabetic microalbuminuria, proteinuria, left ventricular hypertrophy, ACE-inhibitor cough Angina pectoris, carotid atherosclerosis, supraventricular tachycardia Elderly hypertensives, isolated systolic hypertension, angina pectoris, peripheral vascular disease, carotid atherosclerosis, pregnancy BPH, hyperlipidemia Contraindications Compelling pregnancy, hyperkalemia, bilateral renal artery stenosis AV block (grade 2 or 3), CHF Possible Calcium channel blockers- tachyarrhythmia, CHF orthostatic hypotension CHF
5. 임상 연구와 치료지침에 근거한 각 계열 약물의 선호 적응증 1) ACEI or ARB 투여중지 : 혈중 creatinine이 저치보다 35% 이상 상승 시, 고칼륨혈증 발생시 2) Loop diuretics 사용고려 : creatinine이 2.5~3 mg/dl가 넘을 때 3) 뇌혈관질 : Acute stroke시에는 자상태가 안정화될 때까지 160/100 mmhg 정도로 유지 4) 임신시 : 이완혈압이 100 mmhg 이상 시 약물치료 시작(methydopa, 베타차단제, vasodilator 계통) 6. 치료후 추적 1) 일단 약물치료가 시작되면 치료목표에 도달할 때까지는 약물 용량 등 을 정하 위해 한달 간격으로 추적
2) 2 고혈압 자나 동반된 합병증이 있는 경우는 보다 자주 내원토록 한다. 3) 치료목표에 도달하면 3~6개월마다 내원 4) 칼륨, creatinine : 매년 1~2회 측정 5) 저용량 아스피린: 뇌출혈등의 위험성 때문에 혈압이 조절된 다음 사용 고혈압의 응급치료 1. 고혈압 위(hypertensive crisis)의 종류 및 정의 1) 응급성 고혈압 - 대동맥 박리, 심부전, 유두부종, 뇌졸중 등 급성 표적장 손상을 동 반하는 대개 DBP>120mmHg의 급성 고혈압 - ICU에 입원하여 즉각적으로 혈압모니터링하며 정맥주사제로 혈압 강하 필요 2) 긴박성 고혈압 - 급성 표적장 손상의 증거가 없는 대개 DBP>120mmHg로 발생하 는 급성 고혈압 - 24~48시간에 걸쳐 경구약으로 혈압강하 2. 빠른 고혈압 치료를 요하는 상황들 유두부종을 동반한 가속성 악성 고혈압 뇌혈관 고혈압성 뇌병증 심한 고혈압을 동반한 뇌경색 및 출혈, 뇌손상 심장 급성 대동맥박리 급성 좌심실부전 급성 심근경색 CABG후 신장 급성 사구체신염 신이식후 심한 고혈압
과다한 catecholamines 상태 갈색종 MAO inhibitor와 약, 음식간의 상호작용 교감신경유사작용 약제의 사용 (코카인) 약물의 갑작스런 중단으로 인한 반발성 고혈압 척추신경 손상 후의 자율신경 과다반사 자간증 수술 응급수술 요하는 자의 심한 고혈압 수술 후 고혈압 심한 체간부 화상 심한 코피 3. 고혈압 위(hypertensive crisis)의 임상적 특징 혈압 검안경 소견 신경학적 상태 심장소견 신장 위장관 대개 확장 혈압 > 140 mmhg 출혈, 삼출물, 유두 두통, 혼돈, 졸림, 혼미, 시력감소, 국소 장애, 발작, 혼수 현저한 심첨박동, 심비대, 울혈성 심부전 감뇨증, 질소혈증 구역, 구토 4. 고혈압 위(hypertensive crisis)의 치료 즉각적인 치료가 필요하나 지나치게 급격히 혈압을 낮추면 심장 및 뇌 관류의 감소로 인한 손상 위험도 증가할 수 있으므로 초 치료 목표는 평균 혈압을 치료전 수치의 20~25% 정도 낮추거나, 확장 혈압을 24시간에 걸쳐 100~110mHg까지 낮추는 것이다. 표 1. 고혈압 위의 종류, 추천되는 약제와 목표혈압 위의 종류 추천 약제 목표혈압 신경학적 위 고혈압 뇌병증 Nitroprusside 2~3시간동안 평균 동맥압 25% 감소 두개내 출혈 또는 뇌졸중 Nitroprusside 6~12시간동안 평균 동맥압 0~25%감소 급성뇌진탕 Nitroprusside 2~3시간동안 평균동맥압 0~25%감소
위의 종류 추천 약제 목표혈압 지주막하 출혈 심장위 Nimodipine 이전 고혈압자시에 평균동맥압 25% 까지 감소, 정상인은 수축 130~160 mmhg 유지 허혈/경색 Nitroglycerine or nicardipine 허혈현상시 감량 심부전 Nitroprusside or nitroglycerine 심부전의 호전(혈압 10~15% 감소로) 대동맥박리 카테콜아민 항진상태 Beta blocker + nitroprusside 30분내로 수축혈압 120mmmHg 갈색세포종 Phentolamine 혈압상승을 조절 약물사용중단 Drug withdrawal 1번분량 투여 가능 임신관련 자간증 MgSO 4, methyldopa, hydralazine 확장 90mmHg이하 표 2. 응급성 고혈압시 사용하는 경정맥 약제 약제 혈관확장제 Nitroprusside 용량 0.25~10 µg/kg/min 정주 작용 개시 작용 간 즉시 1~2분 Nicardipine 5~15 mg/h 정주 5~10분 1~4 시간 Nitroglycerine 5~100 µg/min 정주 2~5분 3~5분 부작용 구역, 구토, 근육경련, 땀, 시안화물 중독 빈맥, 두통, 홍조, 정맥염 두통, 구토, 청람증, 지속적사용 시 내성 특이적응사항 대부분의 응급성 고 혈압에 사용. 두개 강내압증가, 질소혈 증발생 주의 급성 심부전을 제외한 대부분의 응급성 고혈 압에 사용. 심근허혈 발생 주의 관상동맥허혈시사용
약제 혈관확장제 Hydralazine 아드레날린차단제 Labetalol Esmolol 용량 10 mg을 정주로 매 10~15분마다 바람 직한 효과가 나타 날때까지 (혹은 총 50 mg 까지) 10~50 mg 근주 10분마다 20~80 mg 정주 0.5~2.0 mg/min 정주 1분간 250~500 µg/min, 이후 4분간 50~100 μg/kg 정주후 반복가능 작용 개시 작용 간 10~20 분 3~8 시간 20~30 분 5~10분 3~6시간 Phentolamine 5~15 mg 정주 1~2분 3~10분 부작용 빈맥, 홍조, 두통, 구토, 협심증 악화 구토, 호흡곤란, 어지러움, 구역, 전도차단, 립성저혈압 특이적응사항 자간증시 사용. 심근허혈이나 대동맥 박리증에는 금 대부분의 응급성 고혈 압에 사용. hydralazine 에 반응하지 않는 자 간 자의 대체 치료 제로 사용. 급성심부 전시는 금 대동맥 박리증이나 수술주변의 고혈 1~2분 10~20분 저혈압, 구역 압 위시. 울혈성 심부전,폐쇄성 폐질 또는 천식자에 서는 주의 빈맥, 홍조, 두통 카테콜아민 사용 과다시 5. 예후 치료 안 하는 경우, 뇌손상으로 빨리 사망할 수 있으며, 보다 서서히는 신장손상으로 대개 6개월 이내에 사망하게 된다. 효과적인 치료가 없었던 과거엔 1년 생존율 < 25%, 5년 생존율 1% 였지만, 신장투석 등 치료를 효 과적으로 하면, 1년 생존율 > 90%, 5년 생존율 80% 정도이다.
허혈성 심장질의 예방 1. 개요 허혈성 심장질이 없는 자에서 이 질의 발생을 억제하는 것을 일 차예방, 허혈성 심장질이 있는 자에서 재발을 억제하는 것을 이차예방 이라 한다. 허혈성 심장질 자는 대부분 이 질에 의해 사망하므로, 이 차예방은 일차예방에 비해 더 효율적이며 비용-효과 면에서도 유리하다. 따라서 이차예방은 일차예방 보다 좀더 적극적으로 시행하여야 한다. 일차 예방은 허혈성 심장질이 발생할 가능성을 종합적으로 판단하여 위험도 가 높은 자일수록 좀더 적극적인 예방이 필요하다. 예방의 본 원칙은 우선 이 질의 위험인자로 알려진 질과 허혈성 심장질의 발생에 관여하는 인자의 조절로 나눌 수 있다. 대표적인 위험 인자는 표 1과 같다. 타 아직 확정되지 않은 인자로는 높은 homocysteine 농도, 높은 지단백(a) 농도, 감염 등이 있다. 질의 발생에 관여하여 효과 가 있는 것으로 알려진 약제는 항혈소판제, ACE 억제제, 베타차단제 등이 있다. 표 1. 허혈성 심장질의 발생에 관여하는 죽상동맥경화의 위험인자 조절 가능한 위험인자 지질 대사 이상 높은 LDL 콜레스테롤 농도 낮은 HDL 콜레스테롤 농도 높은 중성지방 농도 고혈압 흡연 당뇨 비만 운동 부족 조절 불가능한 위험인자 고령 남성 가족력 2. 비약물요법 1) 식이요법 : 식이요법은 열량, 포화지방산과 콜레스테롤, 및 알코올의 적절한 섭취가 허혈성 심장질의 예방에 근간이 된다. 열량 섭취는 열량의 소비를 감안하여 비만을 예방하고 정상체중을 유지하도록 조절한다. 체질량지수 25 kg/m 2 이상일 때에 과체중으로, 허리둘레가 남자에서 102 cm, 여자에서 88 cm를 초과하면 복부 비만
으로 진단하나, 아시아인에서는 낮은 준을 적용하여야 한다는 주장 이 있다. 비만의 조절을 위해서는 자의 동 부여가 중요하며, 하루 에 500~1,000 kcal의 에너지 결핍을 유도하여, 1주일에 0.5~1 Kg의 속 도로 체중이 감소하는 것을 목표로 한다. 갑작스런 체중 감량은 바람 직하지 않으며 장적으로 3~6개월 사이에 존 체중의 약 5~10% 감소에 목표를 두고 시행한다. 세계보건구에서는 총지방과 포화지방의 섭취량을 각각 총열량의 15%와 7% 미만으로, 콜레스테롤 섭취량은 하루에 200~300 mg 이하로 제한할 것을 권장하였다. 우리나라의 평균 지방 섭취량은 약 19% 정도 밖에 되지 않으며, 포화지방산이나 콜레스테롤의 섭취는 권장량에 미 치지 못한다. 따라서 각 개인의 지방 섭취량을 파악하여 과다하게 섭 취하고 있는 경우에 이의 조절이 필요하다. 알코올의 과다한 섭취는 해로우나, 에탄올 10 g에 해당하는 적절한 알코올(맥주 340 ml, 포도주 115 ml, 80 proof 위스키 43 ml)의 섭취는 관상동맥질의 발생을 감소시키고, 포도주의 경우에서 더 효과적인 것으로 보고 되었다. 하지만 음주를 하지 않는 사람에게 예방 목적으 로 권장되지는 않는다. 과일과 채소의 섭취를 권장한다. 2) 운동요법 : 규칙적인 운동은 체지방을 감소시키고, 중성지방을 낮추고 HDL 콜레스테롤을 증가시키며, 혈압을 낮추고, 인슐린 저항성을 개선 하며, 섬유소 용해능을 증가시키고, 혈관 내피세포의 능을 향상시켜 허혈성 심장질을 예방한다. 또한 운동은 심폐능을 향상시켜 신체 작업능력을 증가시키고 피로에 대한 내성을 강하게 하여 삶의 질을 향 상시킨다. 운동을 시작하 전에 병력이나 이학적 검사 및 운동력에 대해 평 가하는 것이 안전하다. 위험도가 높은 자는 운동부하 심전도 검사를 받는 것이 필요하다. 속보, 자전거, 수영, 가벼운 조깅 등과 같은 유산 소 운동이 효과적이며, 흥미를 유발할 수 있는 종목을 선택한다. 또한 가까운 거리는 걸어 다니는 등의 생활에서 운동량을 늘리는 것도 중요 하다. 권장되는 운동은 나이에 따른 최대 심박수의 60% 정도의 강도로, 일주일에 4일 이상(가능하면 매일), 하루 40분 이상 실시하며, 필요에 따라 2회 이상으로 나누어서 실시한다. 3) 금연 : 흡연은 고혈압, 고지혈증과 함께 동맥경화성 심장질의 3대 위 험인자의 하나로 널리 알려져 있다. 허혈성 심장질으로 인한 사망의
30~40%는 흡연에 의한 것으로 여겨지고 있다. 금연을 위해서는 여러 가지 니코틴 제제의 사용이 권장되며, 비록 체중이 증가하더라도 금연 을 지속하여야 한다. 3. 항혈소판제 아스피린은 허혈성 심장질의 예방에 효과적이며 특히 이차예방의 경 우에는 금증이 없는 모든 자에게 투여하여야 한다. 하지만 아스피린은 비록 치명적이지는 않지만 상부위장관 출혈이 증가하므로, 일차예방 목적 으로는 모든 사람에게 투여하지 않는다. 투여 준은 확립되지 않았으나, Framingham 심장연구를 바탕으로 만들어진 공식에서 향후 10년 내에 허혈 성 심장질이 발생할 가능성이 10% 이상일 때에 투여할 것이 권장된다. 용량의 증가에 따른 예방 효과의 차이는 75 mg 이상에서 뚜렷하지 않은 반 면에 부작용은 증가하므로 소량의 아스피린(100 mg 전후)을 사용한다. 아스피린 이외에 사용할 수 있는 항혈소판제는 ticlopidine과 clopidogrel이 있으며, 특히 소화장애나 위출혈 등의 위장장애, 아스피린 저항성, 과민반 응 등이 있거나 아스피린 투여 중에 질이 발생한 경우에는 유용하다. 이 들 약제의 중요한 부작용으로는 백혈구 감소, 간독성이 있다. 이외의 여러 가지 항혈소판제가 사용되고 있으나 이들의 예방효과는 아직 증명되지 않 았다. 4. 지질 대사 이상 1) 높은 LDL 콜레스테롤 농도 : 높은 LDL 콜레스테롤 농도는 가장 중요 한 위험인자이다. 어떤 자에게 약물요법을 시행하고, 어느 정도까지 낮추어야 하는가가 중요하다. 치료의 본 원칙은 위험도가 높은 자 는 농도를 더 낮게 유지한다는 것이다. 미국의 치료지침은 자를 관상동맥질이나 이에 상당하는 질의 유무, 위험인자의 유무, Framingham 심장연구를 바탕으로 만들어진 향 후 10년 내에 관상동맥질이 발생할 가능성에 따라 3군으로 분류하 고, 각각의 군에서 목표 LDL 콜레스테롤 농도, 비약물요법을 시작하는 농도 및 약물치료를 시작하는 농도를 제시하였다. 최근 관상동맥질이 있거나 다수의 위험인자를 가진 고위험군에서 LDL 콜레스테롤 농도가 높지 않더라도 고량의 스타틴을 사용하여 대 폭 감소시키면 관상동맥질의 발생과 재발이 낮아짐이 관찰되어 LDL 콜레스테롤 목표 농도와 약물을 시작하는 농도를 더 낮추어야 한
다는 주장이 있다. 표 2. 위험도에 따른 LDL-C의 치료목표 농도와 생활방식의 개선과 약물치료를 시작하는 농도 위험정도 관상동맥질 혹은 이에 상당하는 위험 (10년 위험>20%)* 2개이상의 위험인자 (10년 위험<20%) 목표 LDL-C 농도 생활방식의개선 시작 농도 <100 mg/dl 100 mg/dl <130 mg/dl >130 mg/dl 약물치료 시작 농도 >130 mg/dl (100~129 mg/dl 선택적) 10년 위험 10~20% >130 mg/dl 10년 위험<10% >160 mg/dl >190 mg/dl 1개 이하의 위험인자 <160 mg/dl 160 mg/dl (160~189 mg/dl 선택적) *관동맥질에 준하는 조건. 1) 말초혈관질, 복부대동맥류, 증상이 있는 경동맥질, 2) 당뇨병, 3) 향후 10년 동안 관동맥질이 발생할 가능성이 20%를 넘는 경우 각 자의 위험도를 판단하여 LDL 콜레스테롤 농도가 목표치보다 높 으면 적어도 6주 이상 비약물요법을 시행한다. 이후에도 약물치료를 시작하는 농도보다 높으면 투약을 시작한다. 사용되는 약제로는 HMG CoA reductase 억제제(스타틴), 니코틴산, 담즙결합수지가 있다. 각 약 제의 특성은 표 3과 같다. 최근에는 스타틴이 주로 사용되며, 니코틴산 이나 담즙결합수지는 부작용으로 자의 응도가 낮아 스타틴으로 목표 농도에 도달하지 못할 때에 이차적으로 사용된다. 투약 후 6주에 는 지질 조절효과가 최고에 도달하므로 6~8주 후에 추적 검사를 한 다. 만약 목표 농도에 도달하지 못하면 용량을 증가하거나 다른 약제 를 추가한다. 약제 지질 효과 부작용 금증 스타틴 LDL-C HDL-C TG 18~55% 5~15% 7~30% 간독성, 근병증 절대 : 활동성 간염 상대 : 타약제 복용** 임상연구 효과 관상동맥질, 이에의한 사망률 및 총 사망률 감소 약제 lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin, atorvastatin pitavastatin
약제 지질 효과 부작용 금증 담즙산 결합 수지 니코틴산 LDL-C HDL-C TG LDL-C HDL-C TG 피브린산 LDL-C 유도체 HDL-C TG 15~30% 3~5% 혹은 * 소화장애, 변비, 타 약제 흡수 방해 5~25% 안면홍조, 15~35% 요산 상승, 20~50% 혈당 상승, 간독성, 소화장애 절대 : TG>400 mg/dl 상대 : TG>200 mg/dl 절대 : 만성간염, 통풍 상대 : 당뇨, 고요산, 궤양 5~20% 소화불량, 절대 : 심한 신부전 * 10~20% 20~50% 담석, 근증 심한 간질 임상연구 효과 관상동맥질, 이에 의한 사망률 감소 관상동맥질, 이에 의한 사망률 감소, 총사망률 감소 가능성 관상동맥질 감소 약제 cholestyramine, colestipol nicotinic acid bezafibrate, gemfibrozil, fenofibrate, ciprofibrate 스타틴, 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase 억제제; LDL-C, LDL 콜레스테롤; HDL-C, HDL 콜 레스테롤; TG, triglyceride. *, cyclosporin, macrolide 항생제, 항진균제, cytochrome P-450 억제제; **, 중성지방 농도가 높을 때에는 증가 시킴 2) 낮은 HDL 콜레스테롤 농도와 높은 중성지방 농도 : 낮은 HDL 콜레스 테롤의 농도는 위험인자이나 이것만을 올리는 약제가 없어 예방효과 에 대해서는 알 수 없다. 높은 중성지방 농도는 단변수분석에서 위험 인자로 작용하나 다변수분석에서는 대부분 의미가 없어져 논란이 있 다. 하지만 HDL 콜레스테롤 농도가 낮고 중성지방 농도가 높은 자 는 대사성 증후군과 연관하여 위험이 높다. 이들 자에서는 비만, 운동부족, 흡연, 탄수화물의 다량 섭취, 당뇨, 신장질, 베타 차단제나 steroid 약제 등의 이차적 원인들이 흔하므로 이를 우선 조절한다. 과량의 음주나 에스트로젠 복용 시에는 중성지방 만이 증가한다. 치료 원칙은 중성지방 농도가 500 mg/dl 이상일 경우 에는 급성췌장염의 위험이 있으므로 중성지방 농도를 우선 저하시킨 다. 미만일 경우에는 우선 LDL 콜레스테롤 농도를 위의 준에 의해 조절한다. 이후에 비HDL 콜레스테롤(=총콜레스테롤 - HDL 콜레스테 롤)을 계산하여 약물치료 여부를 결정한다. 각 위험도군에서 비HDL 콜레스테롤 목표 농도는 LDL 콜레스테롤 목표 농도에 30 mg/dl를 더 한 값이다. 약제로는 피브린산 유도체나 니코틴산을 사용한다.
5. 고혈압 고혈압은 뇌졸중의 발생에 더 중요한 역할을 하나 허혈성 심장질의 발생에도 중요한 위험인자이다. 이는 일차와 이차예방에서 모두 유용하다. 일반적으로 약제 간에 예방효과의 차이가 있는가에 대해서는 아직 논란이 있으며, 특별한 경우에는 어떤 약제가 더 유용할 수 있다(고혈압 편 참조). 일반적으로 목표 혈압은 140/90 mmhg 미만이며, 당뇨병이나 신장질이 있는 경우에는 130/80 mmhg 미만을 유지한다. ACE 억제제와 베타차단제가 허혈성 심장질자에서 혈압의 강하 외에 다른 전을 통하여 재발을 예방할 가능성이 제시되었다. 또한 ACE 억제 제가 일차예방에서도 같은 효과가 있다는 보고도 있다. 6. 당뇨병 당뇨병은 허혈성 심장질의 중요한 위험인자이며, 최근 중요성이 강조 되어 왕에 관상동맥질이 있는 자와 비슷한 위험도를 갖는다는 보고 가 있다. 당뇨병 자에서 혈당의 조절이 당뇨병의 미세혈관 합병증은 억 제하나, 관상동맥질과 같은 대혈관 합병증의 예방 효과는 예상보다 뚜렷 하지 않았다. 반면에 고지혈증이나 고혈압의 조절은 예방효과가 뚜렷하였 다. 따라서 당뇨병 자에서는 혈당의 조절도 필요하나 이 질들의 적절 한 조절이 중요하다. 고혈압 약제 중에 ACE 억제제가 타 약제에 비해 우수 하다. 자세한 치료는 당뇨병 편을 참조한다. 7. 타 약제 많은 관찰 연구에서 폐경후 여성에서 여성호르몬 투여가 허혈성 심장질 을 예방한다고 하였으나, 무작위 연구에서는 일차 및 이차예방 모두에서 오히려 증가할 가능성이 제시되어다. 따라서 에스트로겐과 프로게스테론 병합요법은 심장질의 예방 목적으로는 사용하면 안된다. 자궁을 적출한 여성에서 에스트로젠 단독요법도 예방효과가 없다. 허혈성 심장질자에서 대조군에 비해 혈중 항산화제 농도가 낮으나, 항 산화제의 투여는 많은 대단위 무작위 연구들에서 예방효과가 없었다. 최근 ω-3 지방산이 허혈성 심장질을 예방하였다는 보고가 있었다.
안정형 협심증 1. 개요 관동맥이 죽상동맥경화에 의하여 내경이 감소되어 있는 상태에서 운동 이나 정신적 자극에 의해 산소요구량이 증가하면 충분한 혈액공급이 이루 어지지 못하여 심근 허혈로 인한 흉통 혹은 흉부 불편감의 증상이 발생한 다. 대개의 경우 자가 어떤경우에 흉통이 발생하는지를 알고 있다. 2. 진단 1) 병력 : 흉통의 특성, 위치, 지속시간, 강도, 빈도, 방사 여부, 악화 요인 및 완화 요인, 동반증상 등을 자세히 청취해야 한다. 가) 특성 : 자는 흉통을 쥐어짠다, 짓누른다 ; 우리하다, 터질것 같다', 고추가루 뿌린것 같다 등으로 표현한다. 미약하게 시작하 여 점진적으로 심해져 최고치에 달했다가 점진적으로 호전된다 (Crescendo and decrescendo pattern). 간혹 호흡곤란을 호소할 수 있 으며, 오심, 소화불량, 어지럼증, 발한 등의 증상이 동반될 수 있다. 나) 위치 : 대개 흉골이나 흉골 좌연이다. 다) 간 : 전형적인 협심증의 통증은 1~5분 정도 지속된다. 라) 악화요인 :운동, 과식, 심한 스트레스, 몹시 덥거나 추운 날씨, 흡연 마) 완화요인 : 휴식이나 니트로글리세린으로 통증이 서서히 완화된다. 바) 방사통 : 좌측 어깨나 양측 팔(주로 왼팔)로 방사된다(esp ulnar side). 배꼽에서 턱까지 방사통이 있을 수 있다. 2) 신체 검사 : 일반적으로 안정형 협심증 자의 신체검사 소견은 정 상이다. 그러나 심근 허혈이 심할 때에는 제 3심음, 제 4심음, 승모 판 폐쇄부전에 의한 심잡음, 또는 폐저 수포음 등을 청진할 수 있다. 말초동맥질이 동반될 경우 대동맥 또는 경동맥 잡음(bruit)을 들을 수 있다. 3) 검사소견 가) 심전도 : 표준 12유도 심전도는 약 반수에서 정상이며, 비록 안정 시에 ST절이나 T파에 변화가 있더라도 이는 비특이적이다. 하지만 흉통이 있을 때에 이런 변화가 관찰되고 안정 시에 소실되면 이는 진단에 도움이 된다. 나) 운동부하 심전도 : 일반적으로 진단율은 70% 정도이고 위양성율, 위음성율은 모두 15% 정도 된다. 운동 시에 0.1 mv 이상의 ST 분
절 하강이 flat 혹은 down-slop 양상으로 0.08초 이상 지속될 경우에 양상으로 판단한다. 결과가 음성이라고 허혈성 심질이 없다고 이야 할 수 없지만 좌주간부 동맥 질이나 3-혈관 질일 가능 성은 줄어든다. 운동부하검사 시 소견에 따른 접근방법은 그림 1 과 같다. Classification of Chest Pain Typical angina (definite) -Substernal chest discomfort with a characteristic quality and duration (1-5min, Squeezing and Smothering, not only frank pain) -Angina equivalents: dyspnea, faigue and faintness -Provoked by exertion or emotional stress and -Relieved by rest or nitroglycerin Atypical angina (probable) Meets 2 of the avove characteristics Noncardiac chest pain Meets 1 of the typical angina characteristics Coronary Flow Reserve
Pretest Probability of Coronary Artery Disease by Age, Gender, and Symptoms Age (y) 30-39 40-49 50-59 60-69 Gender Men Women Men Women Men Women Men Women Typical/Definite Angina Pectoris Intermediate Intermediate High Intermediate High Intermediate High High Atypical/Probable Angina Pectoris Intermediate Very low Intermediate Low Intermediate Intermediate Intermediate Intermediate Nonanginal Chest Pain Low Very low Intermediate Very low Intermediate Low Intermediate Intermediate Asymptomatic Very low Very low Low Very low Low Very low Low Low High indicates >90%; intermediate, 10~90%low, <10%; and very low,<5% Gibbons et al. ACC/AHA Practice Guidelines Cirulation, 1997;96:345-354 Interpretation point of ST change
1. Intermediate risk for CAD 2. Risk stratification in high risk patients Exercise testiing done until either at least 85% of target HR is achieved or the following signs develop Consider CAG if high Suspicion of CAD Contraindications; absolute and relative 1. AMI within 2 days 2. Unstable angina with recent resting chest pains 3. Untreated life threatening arrhythmia 4. Advanced atrioventricular block 5. Acute myocarditis or pericarditis 6. Critical aortic stenosis 7. Severe hypertrophic cardiomyopathy 8. Uncontrolled hypertension 9. Acute systemic illness (pulmonary embolism, aortic diisection) 1. Drop in systolic blood pressure>10 mmhg from baseline 2. Moderate to severe angina 3. Increasing nervous system symptoms 4. Signs of poor perfusion 5. Subject's desire to stop 6. Sustained ventricular tachycardia 7. ST elevation(>1.0 mm) in non infarct leads without diagnostic Q waves(other than V1 or V2) 8. ST segment depression that signifies ischemia 9. Intolerable fatigue or shortness of breath Positive finding 1. Horizontal to downsloping ST depression>1.0 mm 0.08sec After J point compared to the PQ junction 2. Finding positive in two consecutive leads 3. Significant findings in three consecutive beats Exercise parameters associated with adverse prognosis 1. Duration of symptom limiting exercise<6 METS 2. Failure to increase systolic blood pressure>120 mmhg or a sustained decrease>10 mmhg 3. ST segment depression>2 mm, downsloping ST depression, starting at<6 METS, involving more than 5 leads, or persisting>5 min into recovery 4. Exercise-induced ST segment elevation (avr excluded) 5. Angina pectoris at low exercise workloads 6. Reproducible sustained (> 30 sec) or symptomatic ventricular tachycardia No Treatment algorithm (Figure 2) Yes Consider coronary angiography and revascularization 그림 1. 안정형 협심증자의 운동부하검사 시 양성소견 및 진단적 접근방법 Type of ST segment response (I) Rapid upsloping ST depression Slow upsloping ST depression Horizontal ST depression
Type of ST segment response (II) Downsloping ST depression ST elevation (non-q lead) ST elevation (Q lead) 다) 부하 심근 스캔 : 운동, adenosine 및 dipyridmole의 부하와 thallium 201이나 technetium 99m seastmibi의 방사선 동위원소를 이용한 부 하 심근 스캔 검사에서 가역적 관류 결함이 관찰된다. 운동부하심 전도와 비교하여 진단적 가치가 높다. 라) 부하 심초음파 검사 : 심초음파 검사는 좌심실의 수축능 및 국소 벽운동을 평가함으로 관동맥 질의 진단에 도움이 되며, 그 외에 좌심실 비대나 판막 질 등을 진단할 수 있다. 운동이나 dobutamine 부하 후에는 새로운 국소벽운동 이상이 관찰된다. 역시 운동 부하심전도와 비교하여 진단적 가치가 높다. 마) 관동맥 조영술 3. 치료 안정형 협심증 관리에서 가장 중요한 것은 심혈관 질의 위험 인자를 교정하는 것이며(3~7절 참조), 치료 원칙은 첫째 심근경색증이나 사망을 예방하는 것이고, 둘째 심근 허혈에 의한 흉통을 완화시키는 것이다. 항혈 소판제는 급성 관동맥 증후군으로의 발생과 사망률을 감소시킨다. 항협심 증제제는 주로 심근의 산소 요구량을 감소시켜 증상을 소실시키며, 일부 약제에서 이차예방효과도 확인되었다. 운동부하심전도 검사나 부하 심근스 캔 검사를 이용하여 고위험군을 확인하고 이들에서는 금증이 없는 한 관 상동맥조영술을 시행하여 관상동맥풍선확장술이나 관상동맥우회술과 같은 재관류술을 고려하여야 한다(그림 2).
Antianginal drug treatment 1. Moderate to high probability of CAD 2. High risk CAD unlikely Medication or conditions That provoke or exacerbate angina Yes Treat appropriately Yes Successful treatment No Beta blockers if no contraindication Yes Successful treatment Yes Serious contraindication No Yes Add or substitute Calcium channel blockers if no contraindication Yes Successful treatment Yes No Routine followup Add long acting Nitrate therapy Yes Successful treatment Yes No Consider revascularization therapy 그림 2. 안정성 협심증 약물치료의 flow diagram 1) 약물요법 : 안정형 협심증 자에서 약물요법의 투여 원칙은 그림2와 같다. 가) Aspirin : 금증이 없는 모든 자에게 aspirin (81~325 mg)을 투여해 야 하며, aspirin에 과민반응을 보이는 경우에게 clopidogrel (75 mg) 이나 ticlopidine (500 mg)을 사용한다. 나) 질산염(nitrate) 제제 : 질산염제제의 작용전은 첫째 정맥을 확장 시켜 심실 전부하와 심실의 긴장도를 감소시킴으로써 심근 산소요 구량을 감소시키고, 둘째 심외막 관상동맥의 확장과 측부 혈 류를 증진시킴으로써 허혈 심근 부위의 혈류량을 증가시키는 것이 다. 지속적으로 투여하면 24~48시간 후에 질산염 내성이 발생하 여 효과가 없으므로, 적어도 하루에 8~12시간 정도의 nitrate free interval이 있어야 한다. 임상적으로 흔히 사용되는 약제는 표 3-1과 같다.
표 3-1. 질산염제제 Drugs by class Dosage Onset (mins) Duration Sublingual NTG Aerosol NTG Oral Isosorbide dinitrate Oral isosorbide mononitrate Oral isosorbide mononitrate SR Transdermal NTG patch 0.3~0.6 mg prn 0.4 mg prn 5~40 mg tid 10~20 mg bid 30~120 mg qd 5~15 mg qd 2~5 2~5 30~60 30~60 30~60 >60 10~30 mins 10~30 mins 4~6 hrs 6~8 hrs 12~18 hrs 12 hrs 다) Nicorandil : Nicorandil은 ATP-sensitive potassium channel opener와 nitrate의 복합체로써, nitrate 처럼 NO 전을 통하여 심외막 관동 맥을 확장시키고, K channel을 열어 미세 관동맥을 확장시킨다. 이 약제는 내성이 없으며 하루 10~30 mg을 2~3회 나누어 경구 투 여한다. 라) 베타차단제 : 흉통의 빈도를 줄이고 심근경색의 재발과 심혈관 사 망률을 감소시킨다. 작용전은 심박수를 감소시켜 이완를 상대 적으로 증가시킴으로써 관동맥을 통한 심근의 관류를 증가시키고, 운동시 심근의 수축력과 혈압상승을 감소시켜 심근 산소 요구량을 감소시키는 것이다. 심박수는 50~60회/분 정도로 조절한다. 부작 용으로는 서맥, 동정지, 방실 전도 장애, 심근 수축력 저하, 관지 경련, 피로감, 우울증, 성능 장애 등이 있다. 관지 천식과 만성 패쇄성폐질 자에서는 사용을 금한다. 임상적으로 흔히 사용되 는 약제는 표 3-2와 같다. 표 3-2. 베타차단제의 종류 Drugs by class Properties Initial dose Usual dosage range Atenolol (Tenormin) Metoprolol (Betaloc) Celiprolol (Selectol) Propranolol (Inderal) Timolol Carteolol (Mikelan) Pindolol (Visken) Labetalol (Trandate) Carvedilol (Dilatrend) Acebutolol (Sectral) Selective Selective Selective, ISA Nonselective Nonselective ISA ISA α, β-antagonist α, β-antagonist ISA 25~50 mg po qd 50 mg po bid 200 mg po qd 40 mg po bid 10 mg po bid 2.5 mg po qd 5 mg po qd 100 mg po bid 6.25 mg po bid 200 mg po bid 25~100 mg 50~400 mg 200~400 mg 40~240 mg 20~40 mg 2.5~10 mg 10~60 mg 200~1200 mg 12.5~50 mg 200~1200 mg
마) 칼슘길항제 : 항 협심작용은 칼슘차단을 통한 심근 수축력의 억제 와 혈관확장작용에 의해 나타난다. 심근의 산소 요구량을 감소시 키고 산소 공급량을 더 증가시키는데, 특히 관동맥의 경련성 수축 이 주요한 병인인 변이형 협심증과 관동맥의 확장능이 감소된 자에서 칼슘길항제의 효과가 크다. 임상적으로 흔히 사용되는 약 제는 표 3-3과 같다. 표 3-3. 칼슘길항제 Drugs by class Properties Initial dose Usual dosage range 120~480 mg Verapamil (Isoptin) Non DHP 40~80 mg tid Diltiazem (Herben) Non DHP 30 mg tid-qid 90~360 mg Amlodipine (Norvasc) Nifedipine XL (Adalat) DHP DHP 5 mg 30 mg qd 2.5~10 mg 30~90 mg Isradipine (DynaCirc) DHP 2.5 mg bid 2.5~10 mg Nicardipine XL (Perdipine) DHP 30 mg bid 60~120 mg DHP; dihydropyridine 2) 재관류술 : 허혈성 심질에서 약물요법과 재관류술(경피적 관동맥 성 형술, 관동맥 우회로술)은 서로 보완적인 치료법이며, 관동맥질의 임 상적인 단계에 따라 치료법이 결정되어야 한다. 안정형 협심증에서도 자의 위험도를 계층화하여 고위험군에 속하면 관동맥 촬영술을 시 행하고 재관류술 시행 여부를 결정하여야 한다. 경피적 관동맥 성형술은 1977년 처음 시행된 이래로 많은 발전을 해왔으며, 관동맥 stent 시술은 가장 중요한 경피적 시술 방법으로 자 리를 잡았다. 최근 항암제 등의 약물을 coating한 stent가 시술 후의 재 협착률을 줄인다는 보고들이 있었으며, 장 추적 결과를 확인하 위 한 연구들이 진행되고 있다. 안정형 협심증에서 관동맥 우회로술이 내과적 치료보다 생존율을 향상 시킬 수 있는 경우는 좌주간부 동맥에 심한 협착, 좌전 하행지 근 위부 협착, 좌심실 능저하가 있는 다혈관 질 정도이다. 관동맥 우 회로술에서 복재정맥 외에 내흉동맥이나 요골 동맥이 이용되면서 이 식편이 다양화되고, 수술중 심근 보호법의 발전으로 수술에 따른 합병 증이 감소하여 장 예후도 좋아지고 있다.
타 허혈성 심질 1. 변이형 협심증(Prinzmetal's Variant Angina) 1) 개요 : 변이형 협심증은 관상동맥의 연축(vasospasm)에 의해 발생한다. 주로 안정 시 흉통이 발생하며, 이때에 심전도에서 ST분절의 상승이 나타되고, 니트로글리세린 설하 투여로 신속하게 소실된다. 일부 자 에서 급성심근경색증 또는 돌연심장사가 발생할 수 있다. 변이형 협심증 자들은 다른 협심증 자들과 비교해 발생 연령이 다소 낮은 경향을 보이며, 흡연 외에는 관상동맥질의 위험인자가 없 고, 여성에게 더 많은 빈도를 보인다. 흉통은 주로 이른 새벽(자정부터 오전 8시) 안정 시에 발생하며 대부분의 자에서 운동 수행능력 (exercise capacity)은 잘 유지된다. 2) 진단 : 변이형 협심증의 진단은 정확한 병력의 청취와 의심이 중요하 다. 흉통이 있을 때에 심전도상 일시적인 ST절의 상승이 관찰되면 진 단이 가능하다. 관상동맥 조영술에서 ergonovine이나 acetycholine의 주 입 혹은 과호흡 등으로 관상동맥 연축을 유발하여 확진한다. 하지만 확진이 반드시 필요한 것은 아니다. 대부분의 자에서 관상동맥의 특 정한 분절에 반복해서 혈관 수축이 발생하며, 우관상동맥에서 좌전하 행동맥 또는 좌회선동맥보다 더 흔히 발생한다. 3) 치료 : 변이형 협심증의 주 치료는 칼슘길항제 단독 혹은 질산염제와 병합 요법이다. 칼슘길항제는 흉통의 빈도, 니트로글리세린 설하제 투 여량 및 ST절의 상승의 빈도를 감소시키는데 매우 효과적이다. 칼슘길 항제의 용량은 고혈압 치료 시 사용하는 용량과 유사하여, 일일 용량 은 verapamil 240~480 mg, diltiazem 120~360 mg, nifedipine 60~120 mg 정도로 여러 종류의 칼슘길항제는 모두 유사한 효과를 보인다. 한 가지 칼슘길항제에 반응이 없다고 해서 다른 종류의 칼슘길항제에도 반응이 없는 것은 아니므로, 한 가지 약제에 반응이 없을 때에는 다른 종류의 칼슘길항제로 교체하도록 한다. 여러 종류의 칼슘길항제를 최 대 용량으로 사용해도 증상이 지속되면, 질산염제를 추가한다. Aspirin 은 prostacyclin의 합성을 억제함으로써 변이형 협심증의 정도를 증가 시킬 수 있고, 베타차단제는 관동맥 수축을 유발하여 증상의 악화를 초래함으로 피해야 한다. 관상동맥의 고정병변이 심하거나 약물치료에 반응이 없는 경우에 경피적관상동맥중재술(PCI) 또는 관동맥우회수술(CABG)을 시행할 수
는 있으나, 전형적 협심증 자에게 시행하였을 때 보다 효과가 좋지 않다. 4) 예후 : 변이형 협심증의 5년 생존율은 95% 전후로 양호한 예후를 보인 다. 적어도 6개월 이상 증상이 없는 자들은 약물치료를 중단하여도 증상이 재발하지 않는다. 장간의 예후는 저에 존재하는 관상동맥 죽상동맥경화증의 심한 정도에 의해 결정된다. 다혈관 관동맥 연축을 보이는 경우, 좌심실 능저하, 지속적인 흡연, 칼슘길항제를 사용하지 않은 경우에 예후가 불량하다. 변이형 협심증 자의 소수에서 급성심 근경색증, 고도의 방실차단, 치명적인 심실성 빈맥 또는 돌연 심장사가 발생할 수 있다. 2. 무증상 협심증(Silent Angina) 1) 개요 : 협착이 있는 관동맥질(안정형 협심증), 불안정형 협심증, 급성 심근경색증 등의 관동맥질이 빈번하게 흉통이 없는 무증상으로 발 생할 수 있다. 전형적인 안정형 협심증 자의 생활심전도에서 활동 중에 흉통과 함께 심전도 상 심근허혈(ST 분절의 변화)이 관찰되지만, 더 빈번하게 무증상의 심근허혈 현상이 발생한다. 정확히 밝혀져 있지 않지만 상당히 많은 관동맥질 자에서 무증상 협심증을 보이는 것 으로 알려져 있다. 무증상 협심증이 발생하는 전은 1)전적인 역치 (threshold)에 비해 흉통의 역치가 높거나 2)높은 레벨의 endorphin 3)당 뇨병자의 자율신경계의 이상 등으로 설명할 수 있다. 진단은 본검 사인 운동부하심전도검사로 흉통이 발생하지 않더라도 심전도에서 ST 분절의 하강으로 무증상 협심증을 쉽게 진단할 수 있다. 무증상협심증 은 일상생활 중에 사망이나 심근경색증과 같은 심장사고의 가능성이 더 높다. 2) 치료 : 치료는 자의 상태에 따라 달라질 수 있으나, 일반적으로 지방 저하치료제(Statin), 아스피린, 베타차단제 등이 무증상 심근허혈을 감 소시키고 예후를 향상시킬 수 있다. 그러나 1) 운동부하심전도검사에 서 초에 양성 2) Thallium핵의학검사에서 비관류 부분이 넓은 경우 3) 좌심실 수축능의 저하 4) 운동부하검사에서 전벽에 해당되는 심 전도의 ST분절하강의 관찰 5) 당뇨병, 나이, 사회의 활동력 등을 고려 하여 관동맥조영술을 시행하여 확진 후 경피적관동맥중재시술(PCI), 혹은 관동맥우회수술(CABG) 등을 고려하여야 한다.
불안정형 협심증 및 ST절 비상승 심근경색 1. 개요 불안정성 협심증(Unstable angina, UA)은 주로 임상양상에 의해서 정의 된다. 협심증(Angina pectoris)이 있고 주로 휴식시나 가벼운 운동시에 나타 나며, 최근 1달 사이에 생겼고, 강도나, 간, 빈도등에서 점차 심해지는 양 상을 보인다. 이러한 증상을 호소하는 자들의 일부에서는 심근의 괴사가 있게 되고 심근 효소의 상승을 동반하게 되며 이 경우 ST분절 비상승 심근 경색(NSTEMI)으로 진단된다. 만성 관상동맥질에 의한 안정성 협심증과 대비하여 급성 관동맥 증후 군(Acute Coronary Syndrome)은 ST분절 상승 급성심근경색증(ST-segment elevation MI)과 UA/NSTEMI을 함께 일컫는 말로 사용된다. 표 1. Three Principal Presentations of Unstable Angina Rest angina* New-onset angin Angina occurring at rest and prolonged. usually 20 minutes New-onset angina of at least CCS Class Ⅲ severity Previously diabnosed agina that has become distinctly more frequent. Increasin angina longer in duration, or lower in threshold(i.e., incerased by greater than or equal to 1 CCS class to at least CCS Class Ⅲ severity) *Patients with NSTEMI usually present with angina at rest. Adapted from Braunwald E. Unstable angina: a classification. Circulation 1989:80:410-4 2. 진단 불안정성 협심증의 진단은 임상적인 판단에 따르며, NSTEMI의 진단은 임상적인 병력과 심근효소의 증가로 진단한다. 1) History and Physical Examination 흉골하 통증(substernal chest pain)이 특징적이며 때로는 상복부(epigasrium) 통증으로 나타나며 목, 좌측 어깨, 좌측 상지로 방사통이 나타나도 한다. 호흡곤란 상복부 불쾌감 같은 Angina equivalents 가 나타날 수 도 있으며, 심근 허혈이나 경색 부위가 넓은 경우에는 diaphoresis, cool skin, sinus tachycardia, a third/fourth heart sound, basilar rale, hypotension
과 같은 이학적 소견이 나타날 수 있다. 2) Electrocardiogram UA 자에서는 ST분절 하강과 T파의 변화가 50%까지 나타날 수 있 다. UA의 임상증상이 있고 새로 생긴 0.05mV이상의 ST 분절의 변화 가 있다면 특이적이고 불량한 예후의 중요 척도가 될 수 있다. T파의 변화는 민감도는 높으나 특이도는 떨어진다. 깊은 T파 역위(0.3 mv 이상)는 상대적으로 심근 허혈의 특이적인 지표로 생각될 수 있으며 고위험군으로 생각될 수 있다. 3) Cardiac Biomarkers CK-MB와 troponin은 NSTEMI를 UA로 부터 감별하고 예후를 평가하 는데 사용할 수 있다. 특히 troponin (myocardial necrosis의 척도)의 상 승 정도는 사망률과 직접 연관이 있으나, 심부전, 심근염, 폐 색전증에 의한 troponin의 경미한 상승은 위 양성일 가능성이 높다. 3. Diagnostic evaluation 급성관동맥증후군 진단의 첫 단계는 증세 발현의 원인이 관상동맥 질 일 가능성을 결정하는 것이다. (ACC/AHA Guidelines) 1) A high likelihood of ACS: A clinical history typical of ischemic discomfort, A history of established coronary disease by angiography, Prior MI, Congestive heart failure, New ECG changes, or Elevated cardiac biomarkers, 2) Factors associated with an intermediate likelihood of ACS: Age>70 years, male, DM, PAD, CVA, old ECG abnormalities.
4. Risk stratification and prognosis 그림 1. Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) risk score for UA/NSTEMI, Adapted from Antman EM, Cohen M, Bernick PJLM et al: JAMA 284:835, 2000. troponin, ST 절의 변화, risk scoring system을 사용하여 조에 위험도를 평가함으로써 심장 발작의 재발을 예견하고, 저분자량 헤파린, glycoprotein IIb/IIIa inhibitors, early invasive strategy와 같은 새롭고 강력한 치료에 의해 큰 이득을 얻을 수 있는 자 군을 분류할 수 있다. C-reactive protein, B-type natriuretic peptide, CD-40 ligand 와 같은 새로운 cardiac biomarkers 가 사망률과 같은 예후와 연관되는 것이 활발한 연구에 의해 밝혀지고 있다. 5. TREATMENT 1) 일반적인 치료 안정 : 초에는 절대 안정시키고 12-24시간이 지난 후에도 자가 혈류역학적으로 안정되고 증상이 없으면 상황을 판단하여 활동을 허 용한다. 청색증, 청진상 수포음이 들리거나 호흡곤란, 저산소혈증이 있으면 산소를 투여한다. 2) 항허혈 약물의 사용(anti-ischemic drug) 가) 질산염제재(nitrate) 설하정 nitrate나 스프레이제제를 투여하면 대개는 통증이 즉시 완 화된다. Nitroglycerine 설하정이나 스프레이제제를 5분 간격으로 3회 투여하고 베타 차단제를 정맥 투여하여도 통증이 완화되지 않
거나, 저혈압이 없는 고위험군에서 금사항이 없으면 정맥주사를 한다. 처음 시작은 nitroglycerine 10 ug/min 으로 하고 증상이 조절 될 때까지 또는 부작용이 나타날 떄까지, 수축 혈압이 이전에 고혈압인 사람은 25 mmhg 이상 또는 이전에 혈압이 정상인 사람 은 100 mmhg 미만으로 떨어질 때까지 3~5분 마다 10 ug/min 씩 증량할 수 있다. 최대 용량은 대개 분당 200 mug 까지 사용한다. 질산염에 대한 내성은 용량 및 투여간에 의존적이고 지속적인 요법에서 발생하므로 협심증 증상이 12~24시간 동안 없으면 정 맥주사에서 경구용이나 패취용으로 전한다. 나) 모르핀 황산염(morphine sulfate) 질산염, 베타 차단제를 투여해도 통증이 지속되면 모르핀을 1-5mg 을 정맥 투여한다. 증상 완화를 위하여 필요하면 5-30분마 다 반복 투여할 수 잇다. 모르핀은 진통작용과 불안 해소작용 뿐 아니라 급성 관동맥 증후군 자에서 혈류역학적으로 유익한 효 과가 있다. 모르핀은 정맥을 확장시키고 미주신경자극을 통하여 맥박수와 혈압을 감소시켜 심근 산소 요구를 더욱 감소시킨다. 부작용으로는 저혈압, 오심, 구토 및 호흡저하가 있다. 모르핀 과 용량으로 인한 부작용 치료에는 naloxone 0.4~2.0 mg 을 정맥 주 사한다. 다) 베타 차단제 금사항이 없는 한 베타 차단제는 심근허혈 재발과 심근경색 증 재발을 감소시키 위하여 반드시 투여해야 한다. 허혈과 흉 통이 지속되거나 고위험군에서는, 조에 베타 차단제를 정맥 투 여한 뒤 경구용으로 전하여 유지한다. 초에 주로 사용되는 약제 는 metoprolol, propranolol, atenolol 등이다. 예를 들어 metoprolol 5 mg 을 1~2 분에 걸쳐 서서히 정주한뒤 5분 간격으로 5 mg 씩 증 량하여 총 15 mg 사용한다. 자가 견디면 마지막으로 정주한 뒤 15분 후에 경구투여 하는데 25~50 mg 을 6시간마다 48시간 추여 한다. 그 이후로 하루에 100 mg씩 2회 투여한다. Propranolol 의 경우 처음에는 0.5-1.0 mg 씩 정맥주사하고 1-2 시간 이내에 40-80 mg 을 6~8시간마다 경구 투여한다. Atenolol 은 5 mg을 정맥주사 하고 5분 뒤에 다시 5 mg을 주사하며 1-2시간 후에 50~100 mg을 경구로 매일 투여한다. 불안정형 협심증 자에서 바람직한 심박 동수는 안정시 50~60회/min 이다.
표 2. 베타 차단제의 임상적 특성 Drug Selectivity Partial Activity Usual Dosa for Angina Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol Timolol Acebutolol Betaxolol Bisoprolol Esmolol(intravenous) Labetalol Pindolol None Beta1 Beta1 None None Beta1 Beta1 Beta1 Beta1 None None No No No No No Yes No No No Yes Yes 20-80 mg twice daily 50-200 mg twice daily 50-200 mg/d 40-80 mg/d 10 mg twice daily 200-600 mg twice daily 10-20 mg/d 10 mg/d 50-300 meg kg-1 min-1 200-600 mg twice daily 2.5-7.5 mg 3 times daily *Labetalol is a combined alpha-biocker. Adapted from Table 25 in Gibbons RJ. Chatterjee K. et al Acc/AHA/ACP-ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina. J AM Coll Cariol 1999:32:2092-197. 라) 칼슘 차단제 질산염제제와 베타 차단제를 사용해도 허혈이 지속되거나 베타 차단제를 사용할 수 없을떄 칼슘 차단제를 사용하며, 심박동수를 떨어 뜨리는 diltiazem이나 verapamil 을 사용하며 속효성 dihydropyridine계 약물은 베타 차단제를 충분히 사용하지 않는 한 사용하지 않는다. diltiazem이나 verapamil은 좌심실 능부전이나 울혈성 심부전 자에서는 사용하지 않는다. 3) 항혈전 요법 가) 항혈소판제제 (1) aspirin은 불안정형 협심증 자를 대상으로 한 여러 연구에서 심근경색증과 사망률을 50% 이상 감소시켰다. 급성 관동맥 증후군으로 진단되거나 의심되자마자, 특별한 금증이 없는 한 응급실에서 투약을 시작해야 하며 용량은 처음에 비장용 정 300mg을, 만성 유지 요법인 경우는 비장용정이나 장용정 을 매일 100-200mg 사용한다. (2) Thienopyridine 유도체 및 타 항혈소판제제 Clopidogrel 및 ticlopidine: thienopyridine 계통의 약물로 현재 항혈소판제제로 승인을 받았다. CURE 연구에서 aspirin을 투여 받고 있는 불안정형 협심증 자에게 clopidogrel을 투여한 결과
표 3. 칼슘 차단제의 임상적 특성 Drug Dilivdropyridines Nifedipine Amlodipine Felodipine Isradipine Nicardipine Nisoldipine Nitrendipine Usual Dose Immediate release: 30-90 mg daily orally Slow release: 30-180 mg orally 5-10 mg once daily 5-10 mg once daily 2.5-10 mg twice daily 20-40 mg 3 times daily 20-40 mg once daily 20 mg once or twice daily Duration of Action Short Long Long Medium Short Short Medium Side Effects Hypotension, dizziness, flushing, nausen, constipation, edema Headache, edema Headache, edema Headache, fatigue Headache, dizziness, flushing, edema Similar to nifedipine Similar to nifedipine Miscellaneous Bepridil Diltiazem Verapamil 200-400 mg once daily Immediate release: 30-80 mg 4 times daily Slow release: 120-320 mg once daily Immediate release: 80-160 mg 3 times daily Slow release: 120-480 mg once daily Long Short Long Short Long Arrhythmias, dizziness, nausea Hypotension, dizziness, flushing, bradycardia. edema Hypotension, myocardal depression, heart failure, edema, bradycardia Reprinted from Table 27 in Gibbons RJ, Ghatterjee K. Daley J. et al. ACC/AHA.ACP-ASIM guidelines for the managemant of patients. With chronic stable angina. J. Am Coll Cardiol 1999:33:2092-197. 심혈관계 사망, 심근경색증, 뇌졸중을 현저하게 감소시켰으며, 입원중 허혈 재발을 감소시켰다. 급성 관동맥 증후군 자에게 중재시술 특히 스텐트 삽입술을 시술할 자 뿐만 아니라, 내과 적으로 치료하는 자에서 aspirin 과 함께 clopidogrel 을 투여한 다. 용량은 첫날 300-600mg을 투여한 후 매일 75mg을 투여한 다. 사용간에 대해서는 아직 명확하지 않으나 적어도 9개월 내지는 1년을 사용한다. 하지만 수술할 경우에는 출혈의 위험 이 증가하므로 수술전 5-7일 전에는 중단한다. 나) 항응고제 (1) 헤파린
Unfractionated heparin (UHF) 은 antithrombin과 결합하여 트 롬빈을 억제하여 트롬빈에 의하여 활성화된 factor V, VIII 을 억제함으로써 항응고 효과를 나타낸다. 불안정형 협심증에서 aspirin 단독보다 aspirin과 UFC의 병용요법이 심근경색증 및 사망을 1/3 이나 줄였다. 현재 추천되고 있는 용량은 60 U/Kg 를 bolus 로 주고 12U/Kg/Hr 를 정주한다. APTT 를 관찰하여 정상의 1.5~2배 혹은 50~70초로 유지될 때까지 6시간마다 검사하고 이후로는 12~24시간마다 검사한다. Heparin 사용을 중지할 때 수시간 내에 협심증 증상이 다시 나타나는 반동현 상이 나타날 수 있다. 10~20%의 자에서 경미한 혈소판 감 소증이, 2~10%의 자에서는 심한 혈소판 감소증이 발생한 다. 이 외에 과민반응, 뼈감소증, 피부괴사, 원형탈모증 등의 부작용이 나타날 수 있다. 사용간은 명확하게 정해지지 않 았으나 대개 2~5일 지속한다. (2) 저분자량헤파린(LMWH) LMWH은 UFH에 비해서 혈장단백과 내피세포의 결합이 덜 하고 반감가 길어, 하루 1~2회 피하 투여로 항응고 효과가 지속하고 예측 가능한 이점이 있다. 가격이 더 고가인 단점이 있다. ESSENCE연구 및 TIMI 11B 연구 등에서 UFH에 비해서 심장사망률과 심근경색증의 발생률을 현저히 감소시켰다. (3) Direct thrombin inhibitor Hirudin이 대표적인 약물로서 불안정형 협심증 자에서의 연 구결과를 종합해보면 효과는 있으나 통계적으로 유의한 차이 를 보이지는 않았다. 다) Glycoprotein IIb/IIIa 차단제 표 4. Class I Recommendation for Antithrombotic Theraphy Possible ACS Aspirin Likely/Definite ACS Aspirin + Subcutaneous LMWH or Ⅳ heparin Definite ACS With Continuing Isehemia or Other High-Risk Features* or Planned Intervention Aspirin + Ⅳ heparin + Ⅳ platelet GP Ⅱb/Ⅲa antagonist *Clinical data on the combination of LMWH and platelet GP Ⅱb/Ⅲa antagonists are lacking, Thir combined use is not currently recommended
급성관동맥 증후군은 관상동맥 경화반의 파열, 혈소판 응집에 이어 혈전 형성이 주 병리 전이므로, 혈소판 응집의 최종경로 인 혈소판의 Glycoprotein IIb/IIIa 수용체를 차단하는 약물이 개발 되었다. 현재 사용되는 약물은 abciximab, eptifibatide, tirofiban이 있으며 이들은 모두 정주용이다. 표 5. 항혈전 치료의 임상 적용 Oral Antiplatelet Therapy Aspirin Coopidogrel(Plavix) Ticlopidine(Ticlid) Heparins Dalteparin(Fragmin) Enoxaparin(Lovenox) Heparin(UFH) Intravenous Antiplatelet Therapy Abicximab(ReoPro) Eptifibatide (Integrilin) Tirofiban (Aggrastat) Initial dose of 162-325 mg nonenteric formulation followed by 75-160 mg/d of an enteric or a nonenteric formulation 75 mg/d; aloading dose of 4-8 tablets (300-600 mg) can be used when rapid onset of action is required 250 mg twice daily; a loading dose of 500 mg can be used when rapid onset of inhibition is required; monitoring of platelet and white cell counts during treatment is required 120 IU/kg subcutaneously every 12 h (maximum 10,000 IU twice daily) 1 mg/kg subcutaneously every 12 h; the first dose may ve preceded by a 30-mg Ⅳ bolus Bolus 60-70 U/kg(maximum 5000 U)Ⅳ followed by infusion of 12-15 Ukg -1 h -1 (maximum 1000 U/h) titrated to aptt 1.5-2.5 times control 0.25 mg/kg bolus followed by infusion of 0.125μg kg -1 min -1 (maximum 10 μg/min)for 12 to 24 h 180 μg/kg bolus followed by infusion of 2.0μg kg -1 min -1 for 72 to 96 h* 0.4 μg kg -1 min -1 for 30 minutes followed by infusion of 0.1 μg kg -1 min -1 for 48 to 96 h* Adapted from Braunwald E, Antman EM, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with UA/NSTEMI: Summary article). J Am Coll Cardiol 36:970, 2000. 4) 타 약제 가) 안지오텐신 전효소 억제제 심근경색증 후 좌심실 능이상이나 울혈성 심부전 자에서 이 약제의 효과는 이미 잘 알려져 있다. 나) 지질 강하제 존의 연구결과 급성관동맥증후군 발생 3-6개월 후부터 statin
계 약물을 투여하면 이차예방효과가 있음이 증명되었다. 최근에 는 급성 관동맥 증후군 자에서 퇴원전에 statin계 약물을 투여하 면 사망률 및 재발률이 감소되었다고 보고되었다. 그러므로 불안정 형 협심증 자에서 LDL cholesterol이 130 mg% 이상이면 약물치료 를 한다. 심근경색증 등의 급성질에서 콜레스테롤 혈중치가 24 시간 지나면 감소하 때문에, 입원한 후 즉시 측정해야 한다. 다) 혈전용해 요법 STEMI 에서 혈전 용해제의 효과에 대한 연구들을 종합해보면, tpa 사용 군이 오히려 심근경색증 발생을 증가시키고, 대뇌출혈빈 도가 높았다. 그러므로 UA/NSTEMI 자에서는 통상적으로 혈전용 해제를 사용해서는 안 된다. 5) 재관류 요법 불안정형 협심증 자에서 관상동맥 중재술 및 관상동맥 우회술은 그림 2. Acute ischemia pathway. EF = ejection traction, GP = glycoprotein. (Adapted from Braunwald E, Antman EM, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with UA/NSTEMI: Summary article). J Am Coll Cardiol 36:970, 2000.
지속성 및 재발성 심근허혈을 치료하 위해서 그리고 심근경색증 또 는 사망으로 진행을 방지하 위해 흔히 시행된다. 여러 가지 위험인자를 가진 자, ST 분절의 변화가 동반된 자, cardiac biomarkers 가 상승한 자 즉 고 위험군 자에서는 항허혈 약 물 투여 및 항혈전 치료와 함께, 48시간 이내에 관동맥 조영술과 재관 류 요법을 시행하는 소위 early invasive strategy 가 유익한 결과를 가 져 올 수 있다. ST절 상승 심근경색 1. 개요 1) 정의 : ST 분절 상승 급성 심근경색증은 관상동맥에 있는 죽상동맥경 화반의 균열이나 파열 등에 의해 유발되는 혈전 때문에 혈류가 차단되 어 전벽성 심근 허혈에 의한 ST절의 상승이 관찰되고 궁극적으로 심 근 괴사에 이르는 질병이다. 심부전, 쇽, 및 심실부정맥 등의 합병증으 로 사망에 이르게 되는 질으로 조에 재관류가 시행되면 이를 감소 시킬 수 있다. 2) 병태생리 : 얇은 섬유막을 가진 죽상반의 파열과 지질핵의 혈액 내 노 출이 관상동맥 내 혈전 형성의 가장 주된 병인으로 알려져 왔다. 또한 여러 연구에서 명백한 죽상반의 파열 없이 내막 표면의 미란과 이에 따른 이차적인 혈전형성이 급성 심근경색을 유발하는 것으로 알려지 면서 혈전형성에 관여하는 죽상반의 특성에 대한 다양성(heterogeneity) 이 인정되었다. 뿐만 아니라 혈전형성에는 죽상반 자체의 병변 외에도 여러 혈역학적 요인, 호르몬 및 생리적 요인들이 복합적으로 작용함이 알려져 있다. 지금까지의 여러 연구에서 관상동맥내 죽상반의 크나 협착 정도보다는 죽상반의 구성(composition)과 취약성(vulnerability)이 급성 심근경색의 발생에 있어 더욱 더 중요함이 인식되었다. 최근 들 어 취약성 죽상반을 조에 발견하고 치료하고자 하는 시도가 있었으 며, 이러한 병변에 대한 체계적인 연구가 이 질의 예방 및 치료에 중 요한 역할을 담당할 것으로 보인다.
2. 진단 세계보건구 준에 의하면 급성 심근경색증은 다음 3가지 중에 2개 이 상을 만족할 때 진단을 내릴 수 있다. - 30분 이상 지속되는 전형적인 흉통 - 심근 효소의 상승 - 심전도상 연속되는 두개의 lead에서 ST분절이 1 mm이상 상승 1) 증상 및 증후 : 협심증과 비교하여 급성 심근경색의 흉통은 통증의 강 도가 심하며, 통증의 간도 30분 이상 지속된다. 또한 휴식이나 설하 nitroglycerin으로 통증이 호전되지 않는다. 신체 검사에서는 혈역학적 인 불안정성이나 폐부종 등의 동반증상 여부를 확인하여 심근경색에 의한 계적 합병증의 발생 여부를 확인하는 것이 중요하다. 내원시 이러한 신체 검사의 소견에 따라서 위험도를 분류한 것이 Killip classification이다(표 1). 표 1. Killip classification과 병원내 사망률 Killip class Ⅰ. No heart failure Ⅱ. Mild CHF, rales, S3 gallop, congestion on Chest X-ray Ⅲ. Pulmonary edema Ⅳ. Cardiogenic shock CHF : congestive heart failure Hospital mortality 3% 17% 38% 81% 2) 심전도의 변화 : 관상동맥이 폐쇄되면 초에 일시적으로 upright T파 가 나타날 수 있으며, 응급실에서 초에 관찰되는 변화는 ST절의 상 승이다. 이후에 Q파(>40 milliseconds)와 inverted T파가 나타난다. 하지 만 급성 심근경색과 비슷한 심전도 소견을 보일 수 있는 질으로 조 흥분증후군(pre-excitation syndrome), 심낭염, 심근염, 심근병증, 만성 폐쇄성 호흡질, 폐색전증 등이 있다. 따라서 급성 심근경색이 의 심되는 경우에 이러한 질들을 감별하여야 한다. 심전도에서 급성 하 벽 경색증이 있는 경우에 우흉부 심전도를 록하여 V4R유도에서 1 mm이상의 ST분절 상승이 관찰되면 우심실 경색을 진단할 수 있다. 3) 심근효소의 상승 : 심근경색시 손상된 심근에서 유리되는 심근 효소는 종류에 따라 상승되거나 정상화되는 시간이 달라 그 특성을 이해하면 급성 심근경색의 진단에 도움이 된다(표 2).