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2 내과전공의를 위한 진료지침 분과

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4 분과 163 쇽 1. 개요 1) 정의 및 병태생리 쇽은 불충분한 조직 관류에 의해 세포의 능장애와 장부전이 야 되는 매우 심각한 의학적 상태이다. 즉각적으로 교정되지 않는다면, 이러한 관류장애는 비가역적일 수 있다. 원인에 관계없이 저관류에 의 한 산소와 질의 전달과 이들의 요구량 사이의 불균형으로 세포의 능장애가 초래된다. 산소와 질의 불충분한 전달에 인하는 세포 손 상은 또한 미소혈관계 내에서의 능적 그리고 구조적 변화를 통해 관 류를 더욱 저하시키는 염증 매개물의 생산과 방출을 유도한다. 이는 악을 초래하여 관류장애로 인한 세포 손상으로 혈류의 불균형 분 포를 일으키고 더욱 세포 관류를 저하시켜 다발성 장 부전이 발생하고 이 과정이 중단되지 않는다면 사망에 이르게 된다. 임상적으로 쇽은 보통 저혈압(평균 동맥 혈압 <60 mmhg)을 수반한다. 2) 분류 원인과 심혈관계 생리적 특징에 따라서 쇽을 분류하는 것은 적절한 치 료를 위해서 중요하다. 표 1. 쇽의 분류 저혈량성 패혈성 외상성 고역동성 심인성 저역동성 내인성 신경인성 압박성 부신능저하성 2. 진단 및 치료 모든 형태의 쇽에서 저 문제점은 불충분한 조직 관류와 산소와 대사 질의 전달과 세포 요구량 사이의 불균형이다. 가능한 한 최대한 빨리 저 관류의 발생을 인지하여 적극적인 소생술과 저 원인의 교정을 개시하는 것이 중요하다. 쇽 상태의 자는 집중치료실에서의 치료가 필요하다. 생리적 상태의 주 의 깊고 지속적인 평가가 필요하다. 혈압과 맥박 및 호흡수의 연속적인 측 정을 해야 하고, 요량을 측정하 위해 Foley관을 삽입해야 하며 의식 상태

5 164 내과전공의를 위한 진료지침 는 자주 평가해야 한다. 폐동맥 도자(Swan-Ganz catheter)의 사용에 대한 적 응증에 대해서는 아직도 논란이 있지만 대다수의 집중치료자들은 쇽에 빠 진 자의 혈역학적 상태를 정확히 예측하 위해 폐동맥 도자가 필요하다 고 보고 있다. 표 2. 정상적인 혈역학적 지표 지표 계산식 정상범위 심박출량 구혈량 심박수 4-8 L/min 심박출 지수 심박출량/체표면적 (L/min)/m 2 구혈량 심박출량/심박수 ml/beat 전신 혈관 저항 [(평균동맥압-우심방압)/심박출량] dynes s/cm 5 폐 혈관 저항 [(평균 폐동맥압-폐혈관쐐압)/심박출량] dynes s/cm 5 좌심실 구혈량 구혈량(평균동맥압-폐혈관쐐압) g-m/beat 우심실 구혈량 구혈량(평균폐동맥압-우심방압) g-m/beat 표 3. 산소 이송 계산법 지표 계산식 정상범위 혈색소의 산소운반능 1.39 ml/g 혈장 산소농도 PO 동맥 산소농도(CaO2) 1.39 SaO PaO2 20 vol% 정맥 산소농도(CvO2) 1.39 SvO PvO vol% 동정맥 산소차(CaO2-CvO2) 1.39(SaO2-SvO2) (PaO2-PvO2) 3.5 vol% 산소 전달(DO2) CaO2 CO (L/min) 10 (dl/l) ml/min 1.39 SaO2 CO 10 산소 흡수(VO2) (CaO2-CvO2) CO ml/min 1.39(SaO2-SvO2) CO 10 산소 전달 지수(DO2I) DO2/BSA (ml/min)/m 2 산소 흡수 지수(VO2I) VO2/BSA (ml/min)/m 2 산소 적출비(O2ER) [1-(VO2/DO2)] % PO2, 산소분압; SaO2, 동맥혈내 혈색소의 산소포화도; PaO2, 동맥혈내 산소분압; SvO2, 정 맥혈내 혈색소의 산소포화도; PvO2, 정맥혈내 산소분압; CO, 심박출량; BSA, 체표면적

6 분과 165 표 4. 다양한 형태의 쇽의 생리적 특징 쇽의 형태 중심정맥압과 폐동맥쐐압 심박출량 전신혈관저항 정맥산소포화도 저혈량성 심인성 패혈성 고역동성 저역동성 외상성 신경인성 저부신성 = CVP, 중심정맥압; PCWP, 폐동맥쐐압 1) 저혈량성 쇽 이는 가장 흔한 형태의 쇽으로 출혈로 인한 적혈구 용적과 혈장의 손 실이나 혈관 외 수액의 축적이나 위장관, 비뇨, 그리고 비감각적 손 실에서 인하는 혈장용적만의 손실로 초래된다. 가) 진단 저혈량성 쇽은 혈역학적 불안정의 징후와 용적 손실원이 분명할 때 쉽게 진단할 수 있다. 혈액 손실원이 불분명할 때 진단은 더욱 어려워지는데 위장관내로의 출혈이나 혈장용적만이 고갈되었을 때가 그러하다. 급성 출혈이후 보상성의 수액 이동이 일어나거나 외인성 수액이 투여되 전까지는 혈색소와 헤마토크리트의 변화 는 없다. 그러므로 초 헤마토크리트 수치가 정상이라고 해서 심 각한 혈액 손실을 부인할 수는 없다. 혈장의 손실은 혈액농축을 유 발하고 자유수의 손실은 고나트륨혈증을 초래한다. 이들 소견은 저혈량의 존재를 시사한다. 해당치료가 현저히 다르 때문에 저 혈량성 쇽을 심인성 쇽과 구별하는 것은 필수적이다. 두 가지 유형 모두가 심박출량의 감소와 빈맥과 전신 혈관 저항의 증가로 특징 지워지는 보상성 교감신경 매개성의 반응과 관련이 있다. 그러나 심인성 쇽은 경정맥 확장, 나음과 S3 갤럽음의 존재로 저혈량성 쇽과 구별이 되며 용적 팽창이 바람직하지 않음을 암시한다.

7 166 내과전공의를 위한 진료지침 표 5. 저혈량성 쇽 경도(혈액손실<20%) 중등도(혈액손실 20-40%) 중증도(혈액손실>40%) 사지 냉각 경도와 동일하며 추가로 : 동일하며 추가로 : 모세혈관 재충만 시간의 증가 빈맥 혈역학적 불안정 발한 빈호흡 저명한 빈맥 정맥 허탈 빈뇨 저혈압 불안 립성 변화 의식상태의 저하(혼수) 나) 치료 초 소생법은 지속되는 혈액용적의 급속한 재팽창을 필요로 한다. 용적회복은 등장성 생리식염수나 Ringer's lactate와 같은 균 형된 염수의 굵은 정맥 확보 후 빠른 정주로 시작한다. 콜로이드 액을 사용함으로써 얻어지는 뚜렷한 이득이 밝혀진 바는 없다 분간에 걸쳐 2-3 L를 정주하면 정상적인 혈역학적 지표들로 회복할 수 있다. 지속적인 혈액 손실과 함께 혈색소 농도가 10 g/dl 이하로 떨어졌을 때 수혈을 시작해야 한다. 심각하거나 지연성의 저혈량증이 있을 경우는 혈액용적의 회복을 시킨 후에 적절한 심 실 수행력을 유지하위해 도파민, 바소프레신이나 도부타민으로 근수축력을 지지시켜주는 것이 필요할 수도 있다. 노르에피네프린 을 주입하는 것은 심한 패혈증에서 혈액용적이 재충만되고 있는 동안 일시적인 수단으로 사용하는 것이 아니라면 적절하지 않다. 출혈이 조절되고 자가 안정화된 상태에서, 혈색소 농도가 7 g/dl 미만이 아니라면 수혈은 중단되어야 한다. 보조적인 산소투여를 하여야 하며 동맥 산소농도를 유지하 위해 관내삽관이 필요할 수도 있다. * 쇽의 치료에 사용되는 주요 약제의 용량 및 용법 (1) Dopamine : 생리식염수 또는 5% D/W에 800 mg/500 ml(=1600 μg/ml)의 농도로 3 μg/kg/min로 정주를 시작하여 10-30분 간 격으로 1-4 μg/kg/min씩 적절한 반응을 보일 때까지 점차 증량 한다. 용량이 μg/kg/min를 초과 시는 epinephrine이나 norepinephrine과 같은 더욱 직접적인 승압제가 더 도움이 될 수 있다. (2) Dobutamine : 생리식염수 또는 5% D/W에 250 mg/125 ml (=1 mg/ml)의 농도로 3 μg/kg/min로 정주를 시작하여 20 μg/kg/min까

8 분과 167 지 증량한다. (3) Norepinephrine : 5% D/W에 8 mg/500 ml(=16 μg/ml)의 농도로 2 μg/min (=8 ml/hr)로 정주를 시작하여 반응을 보일 때까지 점차 증량한다. 표 6. 승압제의 종류 및 상대적 효능 약제 용량 심장 말초혈관 * 심박수 수축력 수축 확장 도파민성 Dopamine 1-4 μg/kg/min μg/kg/min Norepinephrine 2-20 μg/min Dobutamine μg/min Isoproerenol 1-5 μg/min Epinephrine 1-20 μg/min Phenylephrine μg/min Milrinone μg/kg via bolus; then μg/kg/min Vasopressin U/min * 1 4+의 점수는 각 승압제의 상대적인 효능(potency)를 나타낸다. 2) 외상성 쇽 외상 후 발생하는 쇽은 대체로 저혈량에 인한다. 심장, 흉부, 또는 두부에의 외상은 또한 쇽을 조장할 수 있다. 예를 들면, 심장압전 또는 긴장성 흉은 심실충만을 저해하는 반면 심근좌상은 심근 수축력을 저하시킨다. 가) 치료 심하게 손상 받은 자의 초 치료는 소생의 ABC에의 주의를 요 한다. A는 도확보(airway), B는 적절한 호흡(breathing), 그리고 C 는 을 지지할 수 있는 적절한 혈액용적의 확보(circulation)를 의미한다. 출혈의 제어에 즉각적인 관심을 울여야 하며, 골절의 조 안정화, 사멸하거나 오염된 조직의 제거, 그리고 혈종의 제거 등은 조 손상의 염증반응을 감소시키고 속발하는 장 손상을 최소화 시킨다. 3) 내인성 심인성 쇽 이 형태의 쇽은 증가된 충만압(폐동맥 쐐압 >18 mmhg)에도 불구하고 심박출계수의 심한 감소[<2.2 (L/min)/m 2 ]와 지속적인 수축 저혈압

9 168 내과전공의를 위한 진료지침 (<90 mmhg)으로 인한 전신적 관류저하로 특징 지워진다. 가) 진단 심인성 쇽의 진단을 내리는데 있어서 심질이나 급성 심근경색증 의 병력이 가치가 있다. 동반된 신체적 소견으로는 저 심질에 특이적인 소견들 이외에도 혈역학적 불안정, 말초 혈관수축과 폐 와/또는 전신 정맥 울혈에 따른 소견들이 있다. 심전도로 급성 심 근경색증이나 저 심질에 대한 정보를 얻을 수 있다. 흉부 단 방사선 사진 상 폐부종과 심비대가 관찰될 수 있다. 경흉부 또는 경식도 초음파가 구조적 이상과/또는 수축력의 능적 결함의 진 단에 도움을 준다. 좌심실 능부전으로 인한 심인성 쇽을 진단하 전에 승모판 역류증, 심실 중격 결손증, 심실류와 가성 심실류 등의 구조적인 병변을 배제하여야 한다. 이러한 구조적인 병변이 있는 상황에서는 대동맥 내 풍선펌프 삽입과 같은 중재술과 함께 즉각적인 수술적인 치료가 우선되어야 하 때문이다. 혈청 심장 표지자는 급성 심근 손상의 진단에 도움을 준다. 혈역학적 감시는 일반적으로 필요하고 폐동맥도자의 유치가 도움이 된다. 심박출량 의 감소와 폐동맥 쐐압의 증가를 관찰할 수 있으며 우심방압의 직접적인 측정으로 증가된 전신혈관저항을 계산할 수 있다. 나) 치료 mmhg의 폐동맥쐐압이 초 목표가 된다. 목표는 심 박수의 저명한 증가 없이 심근수축력을 올리는 것이다. 도파민과 노르에피네프린은 지속적인 저혈압이 발생 시 유용한 심근수축과 혈관수축 작용을 모두 가지고 있다. 심근수축성과 혈관이완작용을 가지고 있는 도부타민은 동맥압이 회복되었을 때 대체될 수 있다. 폐 울혈은 furosemide의 정맥주입으로 호전을 보일 수 있다(furosemide mg을 정맥으로 주입하고 필요에 따라 mg을 3-4시간 간격으로 투여한다. 이때 혈청 포타시움은 4.5 meq이상을 유지하 도록 한다). 이러한 처치에 반응이 보이지 않을 경우 대동맥 내 풍 선펌프로 심근의 회복을 유도한다. 4) 압박성 심인성 쇽 가) 진단 및 치료 압박성 심인성 쇽의 진단은 가장 흔히 임상 소견, 흉부방사선과 심초음파에 의거한다. 저혈량과 심장 압박이 동시에 발생한 외상 의 경우 압박성 심인성 쇽의 진단은 어려워질 수 있다. 심낭압전 의 고전적 소견은 저혈압과 경정맥 확장 및 심음의 감소의 세 가

10 분과 169 지이며, 역설박동(흡 시 수축 혈압이 10 mmhg 이상 감소)이 관찰될 수 있다. 진단은 심초음파에 의해 확진되며 치료는 즉각적 인 심낭천자이다. 긴장성 흉은 동측의 호흡음 감소, 병변 흉부 반대쪽으로의 관이탈과 경정맥 확장 등을 유발한다. 흉부방사선 소견으로는 흉강 내 용적의 증가, 병변 측 반쪽 흉곽에서 횡경막 의 하강 및 병변 반대 측으로 종격동의 이동 등을 들 수 있다. 흉 부 압박은 즉각 시행되어야 한다. 공 방출과 정상 심혈관계 역 학의 회복은 진단적임과 동시에 치료적이다. 5) 패혈성 쇽 패혈증은 전신염증반응 증후군[1. 발열(>38 ) 혹은 저체온(<36 ); 2. 빈맥(>90회/분); 3. 빈호흡(>20회/분) 혹은 동맥혈 이산화탄소 분압 < 32 mmhg; 4. 백혈구 >12,000/mm 3, <4,000/mm 3, 또는 >10% 미성숙백 혈구의 4가지 징후 중 2가지 이상]이 감염에 의해서 유발(의심 혹은 증명)될 때로 정의된다. 중증패혈증은 패혈증에 하나 이상 장의 능이상(예: 저산소증, 핍뇨, 저산혈증, 혈소판 감소증, 의식저하)을 동 반한 경우이다. 패혈성 쇽은 충분한 수액 공급에도 불구하고 저혈압 (수축 혈압 <90 mmhg 또는 저치로부터 40 mmhg 이상 감소)이 동반된 중증 패혈증으로 정의된다. 이 형태의 쇽은 심한 감염에 대한 전신반응으로 야되는데 고령이나 면역결핍자와 침습적 시술을 시 행 받을 때 세균 오염이 발생한 경우에 가장 흔히 발생한다. 폐, 복부, 또는 비뇨계의 감염이 가장 흔하며 절반 정도에서 균혈증을 갖는다. 그람양성과 그람음성균, 바이러스, 곰팡이, 리케치아와 원생동물이 모 두 패혈성 쇽의 임상 양상을 보이는 것으로 보고되었다. 패혈성 쇽의 혈역학적 변화는 초 수축증가성 반응과 말 활력저하성 반응의 두 가지 특징적인 패턴을 보인다. 가) 수축증가성 반응 빈맥이 발생하고 심박출량은 정상이며 전신 혈관저항은 감소하는 한편 폐혈관저항은 증가한다. 사지는 보통 따뜻하나 장관계 혈관 수축과 장혈류의 감소가 존재한다. 급성 호흡 부전증후군, 혈소판 감소증과 중성구 감소증은 흔한 합병증이다. 나) 활력저하성 반응 패혈증이 진행함에 따라 혈관수축이 일어나고 심박출량은 감소하 여 저명한 빈호흡을 보이고 발열감, 발한 및 의식혼미가 발생한다. 빈뇨, 신부전과 저체온이 발생하며 혈청 유산염의 저명한 증가를

11 170 내과전공의를 위한 진료지침 동반할 수 있다. 다) 치료 일차 목표는 조직으로 적절한 산소와 질의 운반을 최대한 빨리 회복시켜서 조직에서의 산소의 사용과 세포의 대사 작용을 개선시 키는 것이다. 모든 패혈성 쇽 자는 산소를 공급해주어야 하며, 급성 폐 손상은 가장 흔한 합병증이 때문에 많은 경우에 계적 요법이 필요하다. 저혈압의 초 치료는 1-2 L의 생리식염수 를 1-2시간 동안 주입하는 것이다. 폐부종을 방지하 위해서 폐동 맥 쐐압을 mmhg (또는 중심정맥압을 8-12 cmh 2O)로 유지 하여야 한다. 지속적인 수액 공급을 하면서 소변 배출은 시간당 0.5 ml/kg 이상으로 유지해야 한다. 필요시에 furosemide와 같은 이 뇨제가 사용될 수 있다. 1/3의 자에서 수액 공급으로 저혈압과 장 관류저하가 회복된다. 합리적인 목표는 평균 동맥압 >65 mmhg (수축 동맥압 >90 mmhg) 그리고 심박출계수 4 L/min per m 2 이다. 알부민이 생리식염수보다 낫다는 설득력 있는 데이터 는 없다. 수액공급으로도 저혈압이 지속된다면, 노르에피네프린 (1-50 μg/minute)이나 에피네프린(1-30 μg/minute) 등의 승압제가 추 가되어야 한다. 적절한 중심정맥압에도 불구하고 심장인덱스가 낮 거나, 혼합 정맥 산소 포화도가 낮다면(<70%) 도부타민(2-5 μg/ kg/minute으로 시작하여 혼합정맥혈 산소 포화도가 정상이 될 때까 지 증량)과 같은 심근수축제가 사용되어야 한다. 항생제는 배양결 과에 따라 또는 가능성이 높은 감염원에 적절한 경험적 치료로 투 여해야 한다. 감염을 제어하 위해 외과적 적출이나 배액이 필요 할 수도 있다. 코티코스테로이드는 아직 논란이 있지만, 250 μg corticotropin stimulation test 후에 혈청 코티솔이 9 μg/dl 이하로 증 가된 패혈증 자에서 생존율을 증가시킬 수 있고, 패혈성 쇽 자 에서 혈관수축제의 요구간을 줄일 수 있다. 하이드로코티손(50 μg iv every 6 hours)과 플루드로코티손(50 μg tablet per nasogastric tube or orally daily)의 7일간 사용을 권장하고 있다. 저용량의 바소프레 신 주입(0.03 to 0.04 U/minute)은 패혈성 쇽 자에서 혈압과 요 배 출량 및 크레아티닌 청소율을 증가시키고 패혈성 쇽 자에서 노 르에피네프린의 용량을 감소시킨다고 보고되었다. 하지만, 현재까 지 바소프레신의 효용에 대해서 명백한 대규모 연구결과는 없다. 6) 신경인성 쇽

12 분과 171 고위 경부 척수 손상, 부주의한 척추 마취제의 뇌로의 이동 또는 심한 두부 손상 후에 교감신경성 혈관운동 유입의 중단으로 신경인성 쇽이 발생할 수 있다. 동맥이완 뿐만 아니라 정맥이완이 정맥계의 정체를 유발하고 이는 정맥 류 및 심박출량을 감소시킨다. 사지는 저혈량성 또는 심인성 쇽에서의 혈관수축에 의한 냉각과는 대조적으로 보통 따 뜻하다. 치료는 상대적인 저혈량과 혈관운동 긴장의 손실에 대한 동시 적인 접근이 필요하다. 정상 혈류역학을 유지하 위해 많은 양의 수 액이 필요할 수도 있다. 출혈이 일단 배제되고 나면 혈관 저항을 증가 시키 위해 노르에피네프린이 필요할 수도 있다. 7) 저부신성 쇽 급성 질이나 주요 수술에 의해 유도되는 스트레스에 대한 숙주의 반 응에 부신 능부전이 합병되는 상황에서 발생한다. 고용량의 외인성 글루코코르티코이드의 만성적 투여의 결과로 발생할 수도 있으며 다 른 덜 흔한 원인으로는 원인불명의 위축, 결핵, 전이성 질, 양측성 출혈 및 아밀로이도시스에 속발하는 부신능저하를 들 수 있다. 부신 능 저하에 의해 발생하는 쇽은 전신 혈관저항의 감소, 저혈량 및 심 박출량의 감소가 특징이다. 부신능 저하증은 ACTH 자극검사에 의 해서 진단할 수 있다. 가) 치료 혈역학적으로 불안정한 자에서 덱사메타손(dexamethasone sodium phosphate), 4 mg을 정맥으로 주어야 한다. 이 약제가 선호되는 이 유는 하이드로코르티손과 달리 ACTH 자극검사에 영향을 미치지 않 때문이다. 부신능 저하증의 진단이 되면 하이드로코르티손 100 mg을 6-8시간마다 투여할 수 있고 자의 혈역학적 상태가 호 전되면 유지용량으로 감량할 수 있다. 동시에 용적 보충과 승압제 의 보조요법이 필요하다. 3. 보조적인 치료 1) 자세 침대의 발쪽을 높이고 무릎을 구부리지 않은 채로 트렌델렌부르크 (Tredelenburg) 체위를 취하는 것은 효과적이나 호흡일량을 늘리고 흡 인의 위험을 증가시킬 수 있다. 간단히 다리만을 올리는 것이 최적의 방법이다. 2) 공식 항쇽의(Pneumatic Antishock Garment, PASG)

13 172 내과전공의를 위한 진료지침 PASG와 military antishock trousers (MAST)는 팽창성 외부 압박 장치로 서 하지와 복부 주위로 감쌀 수 있으며 쇽에서 일시적인 중추 혈역학 적 지지를 제공하는 수단으로서 이들은 전신 혈관저항과 혈압을 동맥 압박에 의해 증가를 유발하고 심박출량에 있어서 현저한 변화를 초래 하지는 않는다. PASG의 사용이 비심인성 형태의 쇽에 사용되어 왔지 만 가장 적절한 사용은 출혈을 압박하고 지혈을 증강시키 위해서이 다. 본 구의 팽창은 골반과 하지의 골절에 부목을 제공하고 골절에 서의 출혈을 멎게 한다. 3) 재가온 저체온은 대량 용적 공급의 가능한 부작용이다. 저체온은 심근수축력 을 저하시키고 그럼으로써 심박출량과 신소 전달을 더욱 저해한다. 급 속 재가온은 혈액제의 요구량을 현저히 감소시키고 심능을 개선시 킨다. 재가온의 가장 효과적인 방법은 장골동맥과 정맥을 통한 체외 역류 가온이다. 이 과정은 펌프를 필요로 하지 않으며 30분 이내 에 30 에서 36 로 재가온시킬 수 있다.

14 분과 173 쇽 자의 진단과 치료 고혈압의 정의와 진단 고혈압은 망막, 뇌, 심장, 신장과 대혈관 등 혈관이 분포하는 장에 손상 을 일으킬 위험이 상대적으로 증가하는 혈압을 말한다. 현재의 고혈압준 은 140/90 mmhg 이상을 고혈압이라고 정의하고 있다(표 1, 대한고혈압학회

15 174 내과전공의를 위한 진료지침 2004년 고혈압진료지침). 표 1. 고혈압의 분류(대한고혈압학회 2004) 혈 압 분 류 정상(normal) 수축 120 mmhg 미만이면서 이완 80 mmhg 미만 전단계고혈압(prehypertension) 수축 mmhg 또는 이완 mmhg 1 고혈압(stage 1) 수축 mmhg 또는 이완 mmhg 2 고혈압(stage 2) 수축 160 mmhg 이상 또는 이완 100 mmhg 이상 고혈압의 90% 이상이 원인이 밝혀지지 않은 소위 본태성 고혈압이고, 나 머지는 원인이 있는 이차성 고혈압이다. 이차성 고혈압의 원인으로는 신실 질질, 신동맥 협착, 갈색종, 쿠싱증후군, 일차성 알도스테론혈증, 대동맥축 착, 염분저류를 일으키는 부신과 신장의 유전적인 질 등이 있다. 수축 및 이완혈압이 높을수록 동맥경화성 심혈관질, 뇌졸중, 심부 전, 신부전 등에 의한 이율과 사망률이 증가한다. 노인에서 흔한 수축고 혈압만 있는 경우에도 심혈관계 및 뇌혈관계 합병증이 증가한다. 1. 진단과 분류 혈압은 안정되고 편안한 상태(앉은 자세, 배뇨 후 상태, 쾌적한 온도 등) 에서 여러 번 측정하여야 한다(표 2). 고혈압은 특별히 높은 경우(예컨대 210/120 mmhg) 또는 표적장의 손상이 동반된 경우 외에는 한번 측정한 혈압만으로 진단하지 말아야 하며, 수주에 걸쳐서 3번 이상 혈압이 높은 경 우에 치료 여부를 결정하는 것이 좋다. 표 2. 올바른 혈압 측정방법(대한고혈압학회 2004) 혈압 측정 전 최소 5분 동안 안정한다. 1-2분 시간 간격을 두고 적어도 2번 이상 혈압을 측정한다. 팔의 80% 이상을 감을 수 있는 낭대(bladder)를 사용한다(표준길이 cm 너비 35 cm). 자의 심장높이에 혈압 측정띠를 둔다. Korotkoff음의 I과 V를 각각 수축 및 확장 혈압으로 측정한다. 처음에는 양팔에서 혈압을 측정하고 이후에는 높은 쪽에서 측정한다. 노인, 당뇨병 자, 립성 저혈압이 있는 경우에는 일어선 후 1분, 5분에 립혈압 을 측정한다.

16 분과 175 노인의 경우에는 소위 가성고혈압(pseudohypertension)의 가능성에 대해서 도 고려해야 한다. 가성고혈압은 나이가 듦에 따라 동맥이 딱딱해져서 생 는 현상으로 혈압계로 측정한 혈압이 동맥 내에서 직접 측정한 혈압보다 더 높은 것을 말한다. 혈압계의 커프를 팽창시킨 후에도 혈관이 딱딱하게 만져 지면 가성고혈압을 의심해야 한다(Osler's sign). 집에서 혈압을 측정하거나 24시간 활동 중에 혈압을 측정하는 것도 자의 평균혈압을 평가하 위해 사용하며, 이 방법으로 측정한 혈압이 표적장의 손상과 더 좋은 상관관계를 가진다. 24시간 활동 중 혈압의 측정이 필요한 경우는 1) 백의고혈압이 의심되는 경우, 2) 전단계고혈압(prehypertension)에 해 당하는 혈압을 가지고 있으면서 표적장의 손상이 있는 경우, 3) 적절하다고 생각되는 정도의 고혈압약제를 사용해도 혈압이 조절되지 않는 경우, 4) 간헐 적인 고혈압이 있는 경우 등이다. 2. 임상적 평가 고혈압은 증상이 없는 상태에서 우연히 발견되는 경우가 많으며, 정적 인 신체검사 등에서 발견된다. 혈압의 적절한 측정을 위해서는 앉은 자세에 서 팔을 심장 높이로 하여 측정을 하여야 한다. 표준화된 혈압계를 사용하 여야 하며 적정한 크의 커프를 사용하여야 한다. 작은 커프를 사용하면 혈압이 높게 측정된다. 혈압은 적절한 간격(통상 2분 이내)을 두고 2번 측정하여 평균하여 표시 하며, Korotkoff음의 1에 해당하는 혈압을 수축혈압으로 하고, 5에 해 당하는 혈압을 이완혈압으로 한다. 어떤 경우는 Korotkoff 음이 0 mmhg까 지 들리는 경우가 있는데 이때에는 4에 해당하는 혈압을 이완혈압으로 한다. 수축혈압의 측정 시에는 Korotkoff 음이 없어졌다가 다시 들리는 auscultatory gap이 있을 수 있 때문에 손목의 맥박으로 대강의 수축혈압 을 측정한 후에 그 이상으로 압력을 올려서 청진로 Korotkoff음을 들어야 한다. 때로는 이 auscultatory gap이 25 mmhg에 이르도 하므로 주의가 필 요하다. 혈압은 양쪽 팔에서 모두 측정하여야 하고, 높은 쪽의 혈압을 사용 하며, 추적 관찰할 때에도 그쪽 팔에서 혈압을 측정하여 비교하여야 한다. 병력을 청취할 때에는 이차성고혈압이 있을 가능성을 유추하게 하는 단 서는 없는지, 그리고 혈압에 영향을 미칠 수 있는 약제(예컨대 충혈제거제, 경구용피임약, 식욕억제제, 비스테로이드성 소염제, 갑상선호르몬제, 음주, 마약 등)를 사용하고 있지는 않은지 물어야 한다. 젊은 나이에 고혈압을 가 진 경우에는 가족력을 잘 물어보면 유전적인 소인을 찾을 수도 있다.

17 176 내과전공의를 위한 진료지침 진찰을 할 때에는 표적장의 손상정도를 파악해야 하고(표 3), 이차성고 혈압을 의심하게 하는 소견인 경동맥에서의 잡음, 제 3 및 4 심음, 심잡음, 신경학적인 장애, 경정맥압의 상승, 폐에서의 수포음, 망막의 고혈압성 또는 동맥경화성 변화, 사지에서의 혈압의 차이, 신장의 크, 쿠싱양 체형, 복부 혈관에서의 잡음 등이 없는가를 염두에 두고 진찰하여야 한다. 고혈압이 처 음 발견되었을 때는 본태성이 아닌 다른 원인은 없는지 찾아보아야 하는데, 이를 의심케 하는 소위 부적절한 고혈압의 소견은 표 4에서와 같다. 표 3. 표적장 손상 심장 : 좌심실비대, 협심증, 심근경색, 관동맥 재개통술 과거력, 심부전 뇌 : 뇌졸중 혹은 일시적 뇌허혈 신장질 : 당뇨성 신증, 신능 장애, 뇨단백의 증가 말초동맥질 : 파행 망막병증 : 출혈, 삼출물, 유두부종, 동맥의 눌림 경동맥 : IMT 0.9 mm 혹은 동맥경화반 대동맥 : 동맥류, 대동맥박리, 동맥경화반 표 4. 부적절한 고혈압의 소견 발병연령: 20세 미만 또는 50세 이후 혈압: 180/110 mmhg 이상 표적장의 손상 안저검사에서 2도 이상의 고혈압성 변화 혈청크레아티닌 1.5 mg/dl 초과 좌심비대소견(심전도) 이차성고혈압의 단서 유발인자가 없는 저칼륨혈증 복부동맥에서의 잡음 빈맥, 발한, 진전 신장병의 가족력 긴급성고혈압 일반적인 혈압치료에 반응이 좋지 않을 때 3. 검사 처음 발견된 고혈압 자의 경우 소변, 적혈구용적율, 혈당, 혈청칼륨, 혈 청크레아티닌, 칼슘, 요산, 흉부 X-선, 심전도, 공복 시(9-12시간)의 콜레스테 롤, HDL-콜레스테롤, 중성지방 등의 검사를 하여야 한다. 이렇게 하여 일련

18 분과 177 의 정보를 얻으면 표적장의 손상을 파악하는 데 도움을 주고, 또 치료 중 에 생길 수 있는 부작용을 평가하는 데 초적인 자료로 삼을 수 있다. 일부 의 자에서는 심장능의 평가와 심비대의 유무를 확인하 위해 심초음 파검사도 하여야 한다. 고혈압 자에서 시행하는 검사는 표 5와 같고, 의심 되는 원인 질에 따라 추가적으로 하는 검사는 표 6과 같다. 표 5. 고혈압 자에서 시행하는 검사(대한고혈압학회 2004) 본검사 보충검사 확대검사 흉부X-선 혈액검사-공복시 혈당, 공복시 지질(총콜레스테롤, HDL 콜레스테롤, 중성지방), 혈청 요산, 크레아타닌, 포타슘, 칼슘, 혈색소, 적혈구용적 소변검사-단백뇨, 당뇨, 침전물 심전도 심초음파 경동맥 초음파(내막-중막두께 측정) C-반응 단백 미세알부민뇨(당뇨에서는 필수) 24시간 소변 단백뇨 검사(소변 스틱에서 단백뇨가 양성인 경우) 24시간 활동중 혈압 합병증이 있는 경우에 뇌, 심장, 신장능 검사 이차성 고혈압의 선별검사(표 6) 표 6. 이차성 고혈압의 증상 및 선별검사(대한고혈압학회 2004) 진 단 증상 및 징후 진단적 검사 만성 신장질 반복적 요로감염, 혈뇨, 부종 egfr 대동맥 축착 두통, 혈압 : 상지>하지 CT혈관조영술 쿠싱증후군 둥근얼굴, 몸통 비만, 복부선(striae) 병력/덱사메타손억제 검사 갈색세포종 발작성 발한, 심계항진, 두통, 진전, 심한 혈압 변동 24시간 소변 메타네프린 및 노르-메타네프린 검사 일차성 알도스테론증 근력감소, 다뇨, 까닭 없는 저칼륨혈증 24시간 혈장 및 소변 알도스테론 검사 신혈관성 복부잡음 신혈류 도플러, MR 혈관 조영술 고혈압 수면 무호흡 수면중 잦은 무호흡(40-60회/시간) 산소포화도를 포함한 수면검사 갑상선/부갑상 선 질 심계항진, 체중감소/고칼슘혈증 갑상선자극호르몬(TSH), 혈청 부갑상선호르몬(PTH) 검사

19 178 내과전공의를 위한 진료지침 고혈압의 치료 치료목표는 다른 질 동반 유무에 따라 목표 혈압이 다를 수 있으므로 상황에 맞게 조절해야 한다(표 1). 표 1. 특수질에서의 고혈압 치료 지침 특수질 혈압 조절 목표 추천 약제 <140/90 mmhg 관상동맥질 협심증 심근경색 후 좌심실비대 심부전증 당뇨병 제1형 제2형 신질 뇌혈관질 노인 고혈압 여성 고혈압 임신 고혈압 말초동맥 질 <130/80 mmhg <130/80 mmhg 단백뇨 1일 1 g 이상 <125/75 mmhg 허혈성 10-15% 서서히 강압 뇌출혈 160/100 mmhg 베타차단제, 작용시간이 긴 칼슘 차단제 베타차단제, ACE억제제 ARB, ACE억제제 ACE억제제, ARB, 베타차단제, 알도스테론 길항제, 이뇨제(부종이 있는 경우) ACE 억제제 미세알부민뇨, 고혈압 : ACE억제제, ARB 단백뇨, 고혈압 : ARB ACE 억제제, ARB, 이뇨제 병용 ARB, ACE억제제, 이뇨제, CCB(뇌출혈에는 제한) 수축 고혈압, 저용량으로 시작 이뇨제, CCB, ACE억제제, ARB 폐경 후 상승 피임약 고혈압 유발 methyldopa, hydralazine, 후엔 베타차단제 등 ACE억제제, ARB는 금 칼슘 차단제 I. 생활요법 식사습관, 운동, 금연, 절주 등과 같은 생활습관의 개선은 모든 고혈압 자에서 매우 유익하다(표 2). 저위험군의 경증 고혈압 자에서는 초치료로 생활습관 개선을 단 독으로 3-6개월간 시행 약물요법을 시행하고 있는 고혈압 자에서도 생활습관 개선을 보조 적으로 사용함으로써, 약효를 최대화하고 부작용을 줄일 수 있다.

20 분과 179 고혈압 이외의 다른 심혈관계 위험을 동시에 줄일 수 있다. 고혈압의 일차예방을 위하여 적용할 수 있다. 그러나 생활습관 개선은 지속적으로 유지하는 것이 매우 어렵고 최대한 노력하더라도 1 고혈압 이상인 경우는 목표혈압까지 혈압을 강하시키 가 어렵다. 따라서 고혈압 자들에게는 이러한 한계점을 충분히 이해시키 는 것이 중요하다. 또한 어떤 한가지의 방법보다는 여러 가지의 방법을 병 용하여 사용하는 것이 효과가 크므로 심혈관 질을 최소화시키는 방향으 로 생활습관을 개선하는 데에 목표를 두어야 한다. 표 2. 고혈압의 관리를 위한 생활습관 개선 개선법 권고사항 수축혈압의 감소 체중 감량 이상체중의 유지(체질량지수: ) 5-20 mmhg/10 kg체중감소 건강식사(DASH) 포화지방산과 지방의 섭취를 줄이고 야채, 8-14 mmhg 채소, 저지방유제품의 섭취를 증가 저염식 하루 염분 6그람 이하로 섭취 2-8 mmhg 운동량 증가 하루 30분 이상 매일 속보로 걷 등의 4-9 mmhg 유산소운동 절주 하루 30 ml 이하의 알코올 섭취/여자나 마른 2-4 mmhg 남자에서는 15 ml 이하의 섭취 1. 체중감량 체질량지수(BMI; 체중kg/신장m 2 )가 25 이상이면 혈압상승과 밀접한 관계 가 있다. 특히 복부비만은 고혈압, 고지혈증, 당뇨병과 관동맥질의 사망률 과 매우 밀접한 관련이 있다. 고혈압 자에서 표준 체중보다 10%과 체중의 경우에 5 kg 정도의 체중감량으로도 대부분에서 혈압이 감소한다. 그리고 당뇨병, 고지혈증, 좌심실비대가 동반된 경우에는 특히 체중감량이 도움이 된다. 체중감량에 의한 혈압하강은 운동, 절주, 식염섭취제한 등으로 그 효 과가 증강된다. 체중감량은 최소한 5 kg의 감량을 먼저 시도해 보고 필요에 따라 5 kg을 추가 감량할 수 있다. 체중감량을 위한 식사지침으로는 식사는 거르지 않고 천천히 먹으며, 당분이 많은 음식이나 술 등은 피하고 불필요 한 간식을 하지 않는다(빵, 과자, 청량음료 등). 섬유소가 많은 음식을 섭취 하고, 반면 름이 많은 음식은 피하고, 튀김이나 지짐과 같이 름을 많이 사용하는 조리법을 피한다. 2. 절주 과도한 알코올섭취는 혈압을 상승시키며 강압제에 대한 저항성을 높인다.

21 180 내과전공의를 위한 진료지침 1) 하루 알코올섭취 허용량: 에탄올 하루 30g 맥주 720 ml (1병) 와인 ml (1잔) 정종 200 ml (1잔) 위스키 60 ml (2샷) 소주 2-3잔(1/3병) 2) 여자와 체중이 가벼운 사람은 알코올에 대한 감수성이 크 때문에 위 의 허용량의 반으로 줄인다. 3) 과음자는 뇌졸중 등의 위험이 높아진다는 것을 경고해야 한다. 3. 운동 운동은 혈압을 낮추고, 심폐능을 개선시키며, 체중감소를 유발하며, 고 지혈증의 개선, HDL콜레스테롤의 증가, 스트레스의 해소 등으로 고혈압 자에서 매우 유용하다. 1) 운동의 종류 유산소 운동이란 우리 몸 전체의 관절과 근육들을 상당 시간 동안 율 동적으로 반복하여 움직이는 운동을 말한다. 여에는 걷, 조깅, 자 전거 타, 수영, 체조, 줄넘, 테니스, 배구, 에어로빅체조 등이 있다. 무거운 것을 들어올리는 것과 같은 등척성 운동(무산소 운동)은 일시 적으로 혈압을 상승시킬 수 있으므로 피해야 한다. 2) 운동의 강도 목표심박수는 최대심박수의 50-60%가 적당하다. 최대심박수=220-연령 유효 목표심박수=(최대 심박수) ) 운동의 횟수 일주일에 3-5회 정도 규칙적으로 실시한다. 4) 지속시간 처음 시작할 때는 10-20분 정도 하다가 천천히 연장하여 30-50분 정도 가 좋다. 준비운동과 마무리 운동을 운동전후 5분 정도 하는 것이 좋 다. 합병증이 없는 고혈압 자의 대부분은 사전에 특별한 검사를 하 지 않고도 안전하게 운동량을 증가시킬 수 있다 그러나 심장병이 있거 나 위험인자가 있는 경우는 운동부하 검사 등 전문의에 의한 정밀검사 를 운동 처방전에 실시하고 철저한 평가 후 프로그램에 따라 시행하는 것이 좋다.

22 분과 소금의 절제 1) 염분섭취는 혈압상승과 상관이 있으며 고혈압의 유병률에 여한다. 2) 하루 약 180 mmol (소금으로 10.5 g)의 나트륨을 섭취한 사람이 염분섭 취량을 반으로 줄이면 수축 혈압이 평균 4-6 mmhg 감소되는 것으로 보고되고 있다. 3) 식염에 대한 감수성은 고령자, 비만자, 당뇨병 또는 고혈압의 가족력이 있는 사람에서 더욱 높다. 소금에 대한 감수성이 높을수록 적극적인 저염식에 더욱 잘 반응한다. 4) 저염식은 하루 나트륨 100 mmol (소금으로 5.8 g) 이하를 섭취하는 것 을 말한다. 이 정도 섭취로는 혈압하강과 이뇨제에 의한 칼륨소모를 줄이며, 칼슘의 요 배설을 줄임으로써 골다공증과 신장결석을 예방하 는데도 도움이 된다. 5) 한국인의 하루 평균 g의 소금을 섭취하는 것으로 추정되고 있으며 구미인은 평균 10 g, 일본인은 하루 12 g을 섭취한다고 알려져 있다. 6) 고혈압 자의 식사 시에 식탁의 소금의 첨가를 피해야 하며, 소금이 많은 각종 가공식품을 삼가야 한다. 한국인의 식품에서 김치, 찌개, 국, 젓갈, 라면, 마른안주 등은 특히 염분이 많으므로 고혈압 자에서는 삼가야 한다. 자연재료로 직접 조리된 음식을 먹도록 충고해야 한다. 7) 소금 섭취 감소와 더불어 싱겁게 먹으려는 노력이 무엇보다 중요하다 5. 금연 흡연 시에는 담배의 니코틴에 의하여 일시적인 혈압상승이 올 수 있지만, 흡연자체는 지속적인 혈압상승에는 큰 역할을 하지 않는다. 그러나 흡연은 고혈압과 마찬가지로 심혈관 질의 가장 강력한 위험인자이므로 고혈압 자에서 아무리 혈압을 잘 조절하더라도 흡연을 한다면 심혈관 질의 위 험을 피할 수 없게 된다. 따라서 흡연자에게는 금연하도록 반복적으로 명백 하게 권고하여야 한다. 금연 보조품에 함유된 낮은 니코틴 양은 혈압상승을 일으키지 않으며, 따라서 고혈압 자의 금연 시에 행동요법과 함께 사용할 수 있다. 금연 후에 볼 수 있는 체중증가를 방지하 위하여 운동과 식사요 법 등을 권고해야 한다. 특히 심혈관 위험인자인 고혈압, 고콜레스테롤혈증, 고혈당의 유병상태를 줄이 위해, 40세 미만에서는 과체중과 흡연 상태를 반드시 개선해야 된다.

23 182 내과전공의를 위한 진료지침 6. 건강한 식사 요법 채식주의자들은 육식을 하는 사람들보다 혈압이 낮으며 채식위주의 식단 은 고혈압 자의 혈압을 하강시킨다. 이런 효과는 동물성 단백질의 유무보 다는 과일, 채소, 섬유질의 섭취와 포화지방산 섭취의 감소 등과 같은 복합 적인 효과 때문으로 생각된다. 고령자들을 대상으로 한 연구에 의하면 과일 과 채소만을 늘린 군에서는 수축 혈압/확장 혈압이 3/1 mmhg 감소한 반면, 지방의 섭취까지 줄인 군에서는 수축 혈압/확장 혈압이 6/3 mmhg 감소했다. 고혈압 자군에서는 복합적인 식사 변경으로 혈압이 11/6 mmhg 감소했다. 칼슘, 마그네슘, 혹은 칼륨을 많이 섭취하는 것이 좋은 효과를 미 쳤을 가능성이 있다. 그리고 생선을 규칙적으로 섭취하는 것이 비만인 고혈 압 자에서 혈압강하 효과를 더 크게 하고 지질대사를 개선하는 효과를 보 인다. 고혈압 자들은 과일, 채소와 생선을 보다 많이 먹고 지방섭취를 줄 이도록 권고해야 한다. DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)은 이상과 같이 지방섭취 를 줄이고 채식의 섭취를 강조하는 식사요법으로 지중해식 식사방법을 지 향하고 있다. 7. 타 카페인은 혈압을 급격히 상승시킬 수 있다. 그러나 이러한 혈압상승 효과 는 곧 내성이 생겨서 직접적으로 고혈압으로 발전되지는 않는다. 스트레스 는 혈압을 상승시키고, 심혈관 질의 위험과 관련이 있다. 그러므로 스트레 스 해소는 고혈압의 치료와 응도에 매우 중요하다. 지속적인 스트레스가 장간의 혈압에 미치는 직접적인 영향에 관해서는 계속적인 연구가 필요 하다. 그러나 현재까지 혈압의 치료를 위하여 각종 스트레스 조절방법(이완 치료와 바이오피드백 등)의 효과에 관해서는 확실치 않다. 미세영양소, 칼 슘, 마그네슘, 섬유질의 보충 등이 혈압강하작용에 미치는 효과에 관해서는 아직 학문적으로 증명이 되지 않았다. II. 고혈압의 약물 요법 고혈압 자에서 혈압을 강하하면 심혈관질의 발생이 감소된다는 것은 매우 잘 알려져 있다. 현재일차 약제로 권고되는 모든 약제들이 위약과 비 교해서 심혈관 질을 예방한다는 것이 알려져 있고 특히 관동맥 질보다 는 뇌졸중이 현저히 감소된다.

24 분과 강압제 처방의 원칙 1) 약물 선택의 원칙 강압제의 선택은 다음 원칙을 따른다. 가) 강압제를 처음 투여할 때는 부작용을 피하 위하여 저용량으로 시작한다. 저용량으로 반응이 양호하더라도 혈압조절이 부족할 때 는 자가 감내하는 한 같은 약의 용량을 늘릴 수 있다. 나) 심혈관 질의 장간 이율과 사망률을 최대한 낮추 위해 가 능한 모든 가역적인 위험인자를 제거하고 혈압을 철저히 조절하여 목표혈압을 최소한 140/90 mmhg 이하로 낮춘다. 당뇨자와 신장 질자는 혈압을 130/80 mmhg 이하로 낮춘다. 다) 2 고혈압(160/100 mmhg) 이상부터는 강압효과를 극대화하고 빠 른 혈압조절을 위해 타 종류에 속하는 강압제의 저용량 병용을 시 행하는 것이 좋다. 이런 저용량 병용요법은 강압작용을 상승시키 고 부작용은 최소화하며, 주요한 심혈관 사고와 표적장 손상을 방지하는데 도움이 된다. 라) 약효가 24시간 지속되어 1일 1회 복용이 가능한 약을 선택한다. 특 히 최저효과/최대효과비(trough/peak ratio, T/P ratio)가 0.5 이상인 약제를 선택하는 것이 좋다. 이런 약은 자의 응도를 높여주며 혈압 변동을 최소화하여 혈압을 지속적으로 부드럽게 조절해 준 다. 2) 초 약제의 선택 초 약제의 선택은 혈압 수치보다는 자의 임상적 특성과 동반된 질 에 따라 특정 약제를 선택하는 것이 중요하다. 현재 강압작용이 효 과적이며 안전성이 입증되고 부작용도 비교적 경미하며, 강압치료의 일차 선택약으로 인정되고 있는 강압제는 다섯 가지 종류가 있다. 가) 이뇨제 나) 베타 차단제 및 알파베타 차단제 다) 칼슘 길항제 라) 안지오텐신 전효소 억제제(Angiotensin Converting Enzyme/ACE억 제제) 마) 안지오텐신 수용체 차단제(Angiotensin Receptor Blocker, ARB) 이들 일차선택 강압제들은 강압효과의 강도에 있어서는 서로 비슷 하나, 자에게 개별적으로 적용했을 때는 이율, 사망률, 부작용 발생에 있어서 큰 차이를 나타낼 수 있다. 특별한 동반 질이 없

25 184 내과전공의를 위한 진료지침 으면 일반적으로 AB/CD 법칙을 따른다. 즉, 만 55세를 준으로 젊은 사람은 ACE 억제제와 베타차단제를 그리고 고령자에서는 칼 슘길항제와 이뇨제를 우선 투여한다. 혈압이140/9 0mmHg 이하로 조절되지 않을 때는 그림 1과 같이 단계적으로 치료한다. 미국의 지침서에서는 치료제로 thiazide계 이뇨제를 우선적으로 추천하고 있으나 상 5가지 강압제 중 어느 것을 선택하여도 무방하다. 자가 타 질을 동반하거나 위험인자가 있을 때는 표 3과 4를 참 조하여 약을 선택한다. 단백뇨를 동반한 당뇨병(제1형) 시이나 신 장질이 동반되어 있는 경우에는 신 보호효과가 있는 ACE 억제 제를 우선적으로 사용하고, 심부전 시는 ACE 억제제와 이뇨제가 효과적이며, 고령자의 수축 고혈압에는 가능한 한 thiazide계 이 뇨제와 장시간 작용형 dihydropyridine (DHP)계 칼슘 길항제를 먼 저 투여한다. 심근경색증시는 베타차단제(ISA가 없는)와 ACE 억 제제가 특히 효과적이다. 55세 미만 55세 이상 1단계 치료 A(or B) C or D 2단계 치료 3단계 치료 A(or B) + C or D A(or B) + C + D 4단계 치료 저항성 고혈압 알파차단제나, spironolactone 또는 다른 이뇨제중 하나를 추가 A: ACE 억제제 또는 ARB B: 베타 수용제 차단제 C: 칼슘 길항제 D: 이뇨제(Thiazide 계) 그림 1. 연령에 따른 고혈압약 선택준 3) 약물치료의 개시 혈압이 140/90 mmhg 이상이면 가능한 한 약물치료를 권장하고, 특히 제1 고혈압이라도 합병증이나 표적 장 손상이 있거나 당뇨병을 동반 시에는 적극적인 강압이 필요하다. 4) 강압목표

26 분과 185 일반적으로 대부분 자의 적절한 목표혈압은 수축 혈압 140 mmhg 미만, 확장 혈압 90 mmhg 미만이다. 당뇨자와 신질 자에서는 130/80 mmhg 미만으로 더 강력히 조절한다. 표 3. 경구 항고혈압 약제와 적응증과 금증 약제종류 적극적 적응 적응가능 금가능 절대금 이뇨제 (thiazide) 이뇨제(loop) 베타차단제 ACE억제제 및 ARB 칼슘길항제 심부전 노인고혈압 수축고혈압 신부전, 심부전 협심증 심근경색 후 심부전 심부전 좌심실능장애 심근경색 후 당뇨성 신병증 노인고혈압 수축 고혈압 협심증 경동맥 죽상경화 당뇨병 임신 통풍 임신 빈맥성 부정맥 내당능 증가 운동선수 및 신체활동이 활발한 자 말초혈관 질 말초혈관질(DHP) 심부전 상심실성 빈맥 (dilitiazem, (dilitiazem,verapamil) verapamil) 천식 및 COPD 2-3도 방실블록 심한서맥< 50/분 Raynaud 증후군 임신 고칼륨혈증 양측 신동맥 협착 2-3도 방실블록 (dilitiazem, verapamil) 알파차단제 전립선 비대증 지질대사이상 심부전 립성 저혈압 표 4. 질에 따른 추천 고혈압 약물 강제 적응 이뇨제 BB ACEI ARB CCB Aldo-Ant alpha-b 노인성 수축 고혈압 O O(DHP계) 심부전 O O O O O 심근경색 후 O O O 관동맥 질 O O O(nonDHP) 당뇨병성 신증 O(1형) O(2형) 만성 신질 O(loop계) O O 뇌졸중 O O 경동맥 죽상경화 O(DHP계) 전립성 비대 O BB: beta-blocker, ACEI: ACEI inhibitor, ARB: angiotensin receptor blocker, CCB: calcium channel blocker, Aldo-Ant: aldosterone antagonist, alpha-b: alpha-blocker

27 186 내과전공의를 위한 진료지침 2. 강압제의 종류와 사용법 각 종류의 강압제중 국내에서 가용한 것은 별첨되어 있으므로 상세한 것 은 사용 시에 참조하여야 한다. 1) 이뇨제 신장 세뇨관에서 소디움 흡수를 감소시켜 혈압을 낮춘다. 초에는 이뇨 작용으로 심박출량이 감소하나 4-8주간의 장 치료 이후에는 말초혈관 저항이 감소한다. 직접적인 혈관 확장 작용도 있다. Hydrochlorthizide 경 우 고용량을 투여할 때는 저칼륨혈증, 내당능 저하, 부정맥, 지질대사 장애 등 여러 가지 부작용이 일어날 수 있지만 저용량에서는 거의 문제 되지 않는다. 현재 강압목적으로는 1일 25 mg까지 주로 사용한다. 이뇨 제는 고령자의 고립성 수축 고혈압에 특히 권장되는 강압제이며 타 약제와 병용 시 효과가 좋다. 2) 베타차단제 협심증, 심근경색, 빈맥성 부정맥에 특히 심장선택성이 있는 베타1 차 단제가 좋다. 또한 심박수가 높고 비교적 젊은 자에 효과적이다. 이 뇨제, DHP계 칼슘 길항제, 알파차단제와 병용하면 좋은 병용이 된다. 천식이나 만성 폐색성 관지ㆍ폐질, 2-3도 전도장애, 말초혈관질 이 있을 때 금이다. 경련성 협심증을 악화시킨다는 보고가 있다. 장 간 사용 시에 당뇨병의 발생이 증가될 수 있다. 3) 칼슘 길항제 수축 고혈압에 효과적이며, 뇌졸중을 예방하는 데 유효함이 증명되 었다. 장시간 작용형 칼슘 길항제를 써야 하며, 속효성 칼슘 길항제는 빈맥을 야하며 심장에 부담을 줄 수 있으므로 가능하면 피한다. 칼슘 길항제는 관동맥 확장작용이 있어 안정성 협심증에 효과적이고, 특히 관동맥의 연축이 관여하는 변이형 협심증에 매우 유효하다. Verapamil 과 diltiazem은 반사성 빈맥이 없어 심근경색 후에도 좋으며 확장 충 만을 개선시키므로 비후성 심근증 자에 사용된다. 최근 개발된 3세대 칼슘 길항제는 항 동맥경화 효과가 있다. 부작용으로는 특히 속효성 약 에서는 빈맥, 발목부종, 두통 및 안면홍조가 많으나 장시간 작용형DHP 유도체에서는 적다. Verapamil과 diltiazem 투여 시 변비가 흔하고 방실 전도장애와 심근 수축력 저하로 방실 차단 및 심부전증시에는 피해야 한다. 4) 안지오텐신 전효소(ACE) 억제제 ACE억제제는 심부전자의 이율과 사망률을 감소시키고 신부전의

28 분과 187 진행을 억제하는데 특별히 효과적이다. 좌심실 비대를 억제하고 동맥 경화의 억제작용이 있으며 혈당 및 지질에 미치는 영향이 적다. 혈관 내피세포능의 개선과 혈관재형성에 좋은 효과도 나타낸다. 초 투 여 시 저혈압(특히 captopril)이 올 수 있으며 고령이나 탈수 시 주의를 요한다. 양측 신혈관 협착 시나 한쪽 신장의 완전 위축 시 투여하면 신 능 장애를 악화시킨다. 치료시작 첫 2개월 내에는 혈청 크레아틴 이 상승할 수 있으나 저치 대비 30% 이내 증가는 혈중 포타슘이 5.5 meq/dl 이상 증가하지 않으면 약을 끊을 필요는 없다. 혈청 크레아틴 이 3.0 mg/dl 이상 시는 조심해서 사용해야 한다. 칼륨과 신 능은 투 여전과, 투여 후 1-2주일 이내에 검사한다. 그 후에는 3개월, 6개월 뒤 에 검사한다. Bradykinin의 분해를 차단하여 NO계의 생성을 자극하여 강압효과가 증강되도 하지만 이로 인해 마른침이 약 20% 이상에 서 관찰되며 여성과 노인에 특히 많다. 투약을 중단하면 수일 내지 수 주일 내에 소실된다. 임신 중 특히 제2-3분의 여성에게는 영아 사망 및 태아형을 일으키므로 금다. 5) 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB) 안지오텐신 II 수용체에는 AT1 수용체를 선택적으로 차단하는 약이 고혈압의 치료에 이용되며 이들 차단제는 말초혈관의 저항을 감소시 키며 맥박과 심박출량에는 거의 영향이 없다. ACE 억제제와 달리 bradykinin에 대한 영향이 없어 침의 부작용이 드물다. ARB의 강압 효과는 ACE 억제제와 비슷하나 24시간을 통해 지속적이고 부드러운 강압을 보여 1일 1회 투여가 가능하다. 타 효과 및 부작용, 금도 ACE 억제제와 비슷하며, 침 등으로 ACE 억제제를 투여할 수 없는 경우에 사용한다. 6) 알파 차단제 전립선 비대 자에 효과적이며 당 및 지질대사를 효과적으로 개선한 다. 립성 저혈압의 부작용이 있고 최근 심부전을 악화시켰다는 보고 가 있어 고혈압의 1차 약제로 사용에 주의를 요한다. 7) 중추신경에 작용하는 강압제 오랜 역사를 가진 clonidine, methyldopa, reserpine과 새로 나온 rilmenidine, moxonidine 등이 있다. Methyldopa는 임신부의 고혈압치료에서 아직도 선호되는 강압제이다. 그러나 부작용 때문에 일반적으로 일차 선택약 으로 취급되지 않는다. Clonidine은 변동성이 극심한 고혈압을 안정시 키는 특성이 있다.

29 188 내과전공의를 위한 진료지침 8) 혈관확장제 Hydralazine은 일차 선택약으로는 부적합하나 임신부 고혈압에 비교적 안전하게 사용할 수 있다. Minoxidil은 빈맥, 두통, 부종, 다모증 등의 부작용 때문에 통상적인 고혈압 치료에 잘 반응하지 않는 저항성 고혈 압 시 사용한다. 3. 병용요법 및 타사항 1) 병용요법 고혈압 자의 2/3 이상은 하나의 약으로 조절되지 않으며 서로 분류가 다른 2가지 이상의 강압제가 필요하다. 단일 약에 의한 강압효과는 약 40-50%에서 대할 수 있으며 혈압을 충분히 낮추 위해서는 60-70% 이상의 자에서 병용요법이 필요하다. 충분한 양의 1차 약으로 효과가 없을 때는 다른 약으로 교체하고 약간 의 효과는 있으나 혈압이 정상화되지 않으면 용량을 증가시키거나 다 른 약을 추가한다. 그러나 용량을 늘리보다는 서로 작용이 다른 약 을 소량씩 추가하면 강압 효과와 응도를 높이면서 부작용은 억제할 수 있는 장점이 있다. 효과가 우수한 병용조합은 다음과 같다(그림 2). Diuretics ß-blockers ARB α-blockers CCB ACEI ACEI 그림 2. 실제 병용요법의 예(실선은 병용요법이 효과적인 경우이며 점선은 초병용 으로는 그다지 추천되지 않는 경우이나 2개 약제로 혈압이 잘 조절되지 않을 경우는 추가로 병용하여도 무방하다). 이뇨제와 베타차단제

30 분과 189 이뇨제와 ACE억제제 또는 ARB DHP계 칼슘길항제와 베타차단제 칼슘길항제와 ACE억제제 알파차단제와 베타차단제 2) 강압제의 감량과 휴약 치료 전의 혈압이 경증이었거나, 1년 이상 또는 4회 이상 방문 시 혈 압이 효과적으로 조절된 경우(평균 90 mmhg 미만), 초에 한 가지 약이나 적은 용량으로 혈압이 효과적으로 조절된 자에서 고혈압의 위험인자나 장 손상이 없는 경우에 생활습관개선을 엄격히 시행한 자는 혈압이 안정되면(120/80 mmhg 이하) 단계적으로 투여량을 서 서히 감량하면서 투약을 중단할 수 있다. 그 후 계속 혈압의 추이를 관찰해야 하며 생활습관개선을 엄격히 시행해야 한다. 상당수에서는 강압제 중단 후 6개월에서 1년 뒤 혈압이 다시 상승한다. 3) 저항성 고혈압 일반적으로 이뇨제를 포함한, 작용전이 다른 강압제를 3가지 이상 병용하여 각각의 충분한 용량을 사용함에도 불구하고 혈압이 140/90 mmhg 이하로 조절되지 않는 경우를 말한다. 약물섭취를 지시한대로 따르지 않는 자의 응도 부족이 가장 흔한 원인이다. 감약, 소염 진통제(NSAIDs, 부신 스테로이드), 피임제, 과도한 식염이나 알콜 섭 취가 원인이 될 수 있다. 강압제에 이뇨제가 포함되지 않았을 때는 용 량과부하로 저항성 고혈압이 될 수 있다. 이차성 고혈압의 가능성을 의심할 수도 있다(표 5). 진료실(백의)고혈압도 제외해야 하며, 굵은 팔에 혈압계의 cuff 폭이 너 무 좁은 것을 썼을 때도 혈압이 높게 측정된다. 표 5. 저항성 고혈압의 원인 부적절한 혈압 측정 백의 고혈압 또는 진찰실에서의 혈압상승 노년층의 가성 고혈압 뚱뚱한 팔에 표준 커프 사용 체액의 과잉 소금섭취과다 신장질에 의한 볼륨 저류 부적절한 이뇨제 사용

31 190 내과전공의를 위한 진료지침 표 5. 계속 약제와 관련된 요인 용량이 적거나 부적절한 병용 요법 약의 부작용 약품과의 상호 작용 감약이나 비스테로이드(NSAID, COX-2) 진통제, 피임약, 부신 스테로이드 호르몬, Cyclosporine과 tacrolimus, erythropoietin, 감초, 코카인 알콜 섭취과다 수면성 무호흡증을 포함한 이차성 고혈압 4) 타 약물치료 강압치료의 목적은 모든 심혈관 질의 위험을 감소시키고자 하는 것 이므로 자들이 가지고 있는 다른 위험인자를 동시에 치료해야 한다. 이때 주로 고려해야 할 사항은 당뇨, 고지혈증, 관상동맥질, 뇌졸중, 신장질이다. 가) 항혈소판 요법 심혈관질의 위험도가 높은 50세 이상의 고혈압자에게는 고혈 압을 안정범위(<150/90 mmhg)로 강압시킨 다음 위장출혈의 위험 이 높은 경우를 제외하고 뇌졸중과 심근경색증의 위험을 줄이 위해 저용량 aspirin(75 mg) 등의 항혈소판제를 투여한다. 나) 항 콜레스테롤제 투여 관동맥 질, 말초동맥질이나 뇌졸중 및 2형 당뇨가 있는 경우 LDL콜레스테롤이 130 mg/dl 이상이면 스타틴을 사용하여 수치를 30% 낮추는 것이 관상동맥 질이나 뇌졸중의 발생 또는 재발위 험을 억제할 수 있다. 다) 혈당 조절 2형 당뇨를 가진 고혈압자에서 혈당 목표치는 식전 혈당이 110 mg/dl, HbA1c<6.5%이다. 5) 자 모니터링과 추적관찰 일반적으로 목표혈압에 도달 시까지 한 달에 한번 방문하고 2 이상 의 중증 고혈압에서는 더 자주 방문할 수 있다. 혈중 K와 Cr은 일년에 최소 1-2번 측정해야 하며 목표혈압에 도달하고 혈압이 계속 안정적이 면 3-6개월에 한 번씩 방문하도록 한다. 6) 응도의 제고 자-의사간 신뢰가 가장 중요하며, 혈압치료 계획을 세우는 데 있어 자가 직접 참여하도록 유도함으로써 응도를 높일 수 있다.

32 분과 191 고혈압의 응급치료 1. 고혈압성 응급(Emergency) 고혈압성 응급은 심한 혈압 상승(>180/120 mmhg)과 표적장손상이 진 행하는 것이다. 즉시 정상수치까지는 아니지만 혈압을 떨어뜨려서 표적장 손상을 예방하고 줄여야 한다. 고혈압성 뇌증, 뇌출혈, 급성심근경색증, 폐부 종을 동반한 급성좌심실부전, 불안정성협심증, 급성심근경색, 박리성 대동맥 류 및 자간증 등에서는 즉각적 강압치료가 요구된다. 치료제로는 sodium nitroprusside, nitroglycerin, hydralazine, diazoxide, labetalol, esmolol 등을 정맥 주사한다(표 1). 치료 목표는 1분-1시간 이내 평균혈압을 약 25% 이내에서 줄이되 첫 24-48시간 내에는 수축 160 mmhg 이완 100 mmhg 이하로 떨어뜨리면 안 된다. 지나치게 혈압을 떨어뜨리면 신장, 뇌, 관상동맥에 허 혈을 유발할 수 있으므로 주의하여야 한다. 혈압 강하에 자가 잘 견디고, 표 1. 고혈압성 응급 시 사용되는 약물 약제(비경구용) 용 량 작용시작/작용시간 주의사항 혈관확장제 Sodium Nitroprusside µg/kg/분, 점적 즉각적/2-3분 장시간 사용 시 thiocyanate 독성 Nitroglycerin µg/min, 점적 2-5분/5-10분 두통, 빈맥, 내성 Nicardipine 5-15 mg/시간, 점적 1-5분/15-30분 장간 사용 시 지속적인 저혈압 Fenoldopam* µg/kg/분, 점적 1-5분/20-30분 두통, 빈맥, 안압상승 Hydralazine Enalaprilat* 교감신경 차단제 Labetalol Esmolol Phentolamine 5-10 mg 부하정주 또는 mg 근주 (4-6시간 간격) mg, 정주 (6시간 간격) mg/천천히 정주 (10분 간격) 또는 mg/분 점적 10분/>1시간 (정주) 20분/4-6시간 (근주) 15-60분/12-24시간 5-10분/2-6시간 500 µg/kg 3분간 정주 후 1-5분/15-30분 mg/kg/분 점적 5-10 mg 정주 1-2분/10-30분 (5-15분 간격) 예측 불가능한 과도한 혈압저하, 빈맥, 협심증 악화 예측 불가능한 과도한 혈압저하, 양측성 신혈관 협착 자에서 급성 신부전 관지 수축, 방실차단, 립성 저혈압 심근허혈의 악화 관지 수축, 방실차단 심부전 빈맥, 립성 저혈압

33 192 내과전공의를 위한 진료지침 임상적으로 안정되어 있으면 수일 내에 정상 혈압으로 서서히 떨어뜨리도 록 한다. 초 응급혈압 처치 후 가능한 빨리 장 경구 혈압치료를 병행한 다. 그러나 다음과 같은 경우, 즉 출혈성 뇌졸중(지주막하 출혈, 뇌출혈) 자, 대동맥 박리증 자(가능한 수축 혈압을 120 mmhg 이하로 감소시켜 야 한다), 폐부종(급성 심근 경색증에 유발됐을 때는 주의) 등에서는 예외적 으로 혈압을 빨리 떨어뜨려야 한다. 2. 고혈압성 긴박(Urgency) 수 시간 내로 강압시켜야 되는 상태로 중증 고혈압, 안저의 출혈 및 부종, 표적장 장애가 진행 중인 상태 등이다. Loop 이뇨제, 베타차단제, ACE 억 제제, 칼슘 차단제, 중추신경작용 알파차단제 등을 경구 투여한다(표 2). 단 시간 작용형 니페디핀의 설하 투여는 혈압강하의 정도를 예측할 수 없고 심 박수를 올림으로써 심장에 부담을 주므로 피하는 것이 좋다. 표 2. 고혈압성 긴박에 사용하는 강압제 약제(경구용) 용 량 작용시작 주의사항 Captopril 25 mg 15-30분/6-8시간 저혈압 Clonidine mg 시간당 반복 30-60분/8-16시간 저혈압, 구갈증, 정신 가라앉음 (총량 0.6 mg까지) Labetalol mµg/kg 2-3시간당 반복 30분-2시간/ 2-12시간 관지 수축, 방실차단, 립성 저혈압 Prazosin 1-2mg 시간당 반복 1-2시간/8-12시간 졸도(처음 사용시), 립성 저혈압 허혈성 심장질의 예방 1. 개요 허혈성 심장질의 예방을 위해서는 이 질의 병태생리에 근간이 되는 죽상동맥경화를 유발하는 위험인자의 조절이 중요하다. 위험인자의 치료 원 칙을 정하 위해서는 각 자의 모든 위험인자들을 감안한 종합적 위험 (global risk)을 평가하여야 하며 이 위험도에 따라 조절 수위를 결정하여야 한다. 허혈성 심장질이 있는 자에서 재발을 억제하는 것을 이차예방이라 한다. 허혈성 심장질 자는 대부분 이 질에 의해 사망하므로 고위험군

34 분과 193 으로 분류되며 모든 자에서 위험인자들을 적극적으로 조절하여야 한다. 허혈성 심장질이 없는 자에서 이 질의 발생을 억제하는 것을 일차예 방이라 한다. 일차예방은 허혈성 심장질이 발생할 가능성을 종합적으로 판단하여 치료 원칙을 정한다. 여러 개의 심한 위험인자를 가진 경우에는 역시 고위험군으로 분류하여 적극적인 조절이 필요한 반면에 단지 위험인 자를 하나만 가지고 있는 경우에는 저위험군으로 분류하여 가능한 보전적 치료를 시행한다. 일반적으로 이차예방은 일차예방에 비해 더 효율적이며 비용-효과면에서도 유리하다. 예방의 본 원칙은 우선 이 질의 위험인자로 알려진 질과 허혈성 심장질의 발생에 관여하는 인자의 조절로 나눌 수 있다. 대표적인 위험인 자는 표 1과 같다. 타 아직 확정되지 않은 인자로는 높은 homocysteine 농 도, 높은 지단백(a) 농도, 감염 등이 있다. 질의 발생에 관여하여 효과가 있는 것으로 알려진 약제는 항혈소판제, angiotensin converting enzyme (ACE) 표 1. 허혈성 심장질의 발생에 관여하는 죽상동맥경화의 위험인자 조절 가능한 위험인자 지질 대사 이상 높은 LDL 콜레스테롤 농도 낮은 HDL 콜레스테롤 농도 높은 중성지방 농도 고혈압 흡연 당뇨 비만 운동 부족 조절 불가능한 위험인자 고령 남성 가족력 표 2. 허혈성 심장질의 예방을 위한 권장사항 식이 저칼로리, 저포화지방(7-10%), 저콜레스테롤( mg) 식이 비만도 체질량지수 25 kg/m 2 미만 신체활동 중등도 세, 하루 40분 이상, 최소 주4회 흡연 금연 LDL-C 위험도에 따라 mg/dl 미만 중성지방 비HDL 콜레스테롤 < mg/dl 고혈압 <140/90 mmhg, 당뇨병이나 만성신장질자 <130/80 mmhg 당뇨병 HbA 1c < 7% 아스피린 중등도 이상의 위험 자에서 소용량( mg) ACE억제제 허혈성 심질이 있고 금가 없으면 사용 베타차단제 허혈성 심질이 있고 금가 없으면 사용

35 194 내과전공의를 위한 진료지침 억제제, 베타차단제 등이 있다. 이들을 어떻게 조절할 것인가에 대한 권장 사항을 표 2에 정리하였다. 위 험인자나 허혈성 심장질을 가진 자를 진료할 때에는 여 제시된 권장 사항이 잘 지켜지고 있는지 확인하는 과정이 필요하다. 2. 식이요법과 비만의 조절 식이요법은 열량, 포화지방산과 콜레스테롤 및 알코올의 적절한 섭취가 허혈성 심장질의 예방에 근간이 된다. 열량 섭취는 열량의 소비를 감안하 여 비만을 예방하고 정상체중을 유지하도록 조절한다. 체질량지수 25 kg/m 2 이상일 때에 과체중으로, 허리둘레가 남자에서 102 cm, 여자에서 88 cm를 초과하면 복부 비만으로 진단하나, 아시아인에서는 낮은 준을 적용하여야 한다는 주장이 있다. 비만의 조절을 위해서는 자의 동 부여가 중요하며, 하루에 500-1,000 kcal의 에너지 결핍을 유도하여, 1주일에 kg의 속도로 체중이 감소하는 것을 목표로 한다. 갑작스런 체중 감량은 바람직하지 않으 며 장적으로 3-6개월 사이에 존 체중의 약 5-10% 감소에 목표를 두고 시행한다. 세계보건구에서는 총지방과 포화지방의 섭취량을 각각 총열량의 15% 와 7% 미만으로, 콜레스테롤 섭취량은 하루에 mg 이하로 제한할 것 을 권장하였다. 우리나라의 평균 지방 섭취량은 약 19% 정도밖에 되지 않으 며, 포화지방산이나 콜레스테롤의 섭취는 권장량에 미치지 못한다. 따라서 각 개인의 지방 섭취량을 파악하여 과다하게 섭취하고 있는 경우에 이의 조 절이 필요하다. 알코올의 과다한 섭취는 해로우나, 에탄올 10 g에 해당하는 적절한 알코 올(맥주 340 ml, 포도주 115 ml, 80 proof 위스키 43 ml)의 섭취는 관상동맥 질의 발생을 감소시키고, 포도주의 경우에서 더 효과적인 것으로 보고되 었다. 하지만 음주를 하지 않는 사람에게 예방 목적으로 권장되지는 않는다. 적당량의 과일과 채소의 섭취를 권장한다. 3. 운동요법 규칙적인 운동은 체지방을 감소시키고, 중성지방을 낮추고 고밀도지단백 (HDL) 콜레스테롤을 증가시키며, 혈압을 낮추고, 인슐린 저항성을 개선하 며, 섬유소 용해능을 증가시키고, 혈관 내피세포의 능을 향상시켜 허혈성 심장질을 예방한다. 또한 운동은 심폐능을 향상시켜 신체 작업능력을 증가시키고 피로에 대한 내성을 강하게 하여 삶의 질을 향상시킨다.

36 분과 195 운동을 시작하 전에 병력이나 이학적 검사 및 운동력에 대해 평가하는 것이 안전하다. 위험도가 높은 자는 운동부하 심전도 검사를 받는 것이 필요하다. 속보, 자전거, 수영, 가벼운 조깅 등과 같은 유산소 운동이 효과적 이며, 흥미를 유발할 수 있는 종목을 선택한다. 또한 가까운 거리는 걸어다 니는 등의 생활에서 운동량을 늘리는 것도 중요하다. 권장되는 운동은 나이에 따른 최대 심박수의 60% 정도의 강도로, 일주일 에 4일 이상(가능하면 매일), 하루 40분 이상 실시하며, 필요에 따라 2회 이 상으로 나누어서 실시한다. 3. 금연 흡연은 고혈압, 고지혈증과 함께 동맥경화성 심장질의 3대 위험인자의 하나로 널리 알려져 있다. 허혈성 심장질으로 인한 사망의 30-40%는 흡연 에 의한 것으로 여겨지고 있다. 금연을 위해서는 여러 가지 니코틴 제제의 사용이 권장되며, 비록 체중이 증가하더라도 금연을 지속하여야 한다. 4. 지질 대사 이상 1) 높은 저밀도지단백(LDL) 콜레스테롤 농도 : 높은 LDL 콜레스테롤 농 도는 가장 중요한 위험인자이다. 어떤 자에게 약물요법을 시행하고, 어느 정도까지 낮추어야 하는가가 중요하다. 치료의 본 원칙은 위험 도가 높은 자는 농도를 더 낮게 유지한다는 것이다. 미국의 치료지침은 자를 관상동맥질이나 이에 상당하는 질의 유무, 위험인자의 유무, Framingham 심장연구를 바탕으로 만들어진 향 후 10년 내에 관상동맥질이 발생할 가능성에 따라 3군으로 분류하 고, 각각의 군에서 목표 LDL 콜레스테롤 농도, 비약물요법을 시작하는 농도 및 약물치료를 시작하는 농도를 제시하였다(표 3, 고지혈증 편 참조). 최근 관상동맥질이 있거나 다수의 위험인자를 가진 고위험군에서 LDL 콜레스테롤 농도가 높지 않더라도 고량의 스타틴을 사용하여 대 폭 감소시키면 관상동맥질의 발생과 재발이 낮아짐이 관찰되어 LDL 콜레스테롤 목표 농도와 약물을 시작하는 농도를 더 낮출 것을 권장하고 있다(표 3, 고려 농도).

37 196 내과전공의를 위한 진료지침 표 3. 위험도에 따른 LDL-C의 치료목표 농도와 약물치료를 시작하는 농도 및 고중 성지방혈증에서 비HDL 콜레스테롤 치료목표 농도 위험정도 관상동맥질 혹은 이에 상당하는 위험 * 위험인자 2개 이상 목표 LDL-C 농도 <100 mg/dl (<70 mg/dl 고려) 약물치료 시작 LDL-C 농도 100 mg/dl (<100 mg/dl 고려) 목표 비HDL-C 농도 >130 mg/dl 10년 위험 10-20% 130 mg/dl <130 mg/dl ( mg/dl 고려) >160 mg/dl (<100 mg/dl 고려) 10년 위험<10% 160 mg/dl 190 mg/dl 위험인자 1개 이하 <160 mg/dl >190 mg/dl ( mg/dl 고려) * : 관상동맥질에 준하는 조건. 1) 말초혈관질, 복부대동맥류, 증상이 있는 경동맥질, 2) 당뇨병, 3) 향후 10년 동안 관상동맥질이 발생할 가능성이 20%를 넘는 경우 각 자의 위험도를 판단하여 LDL 콜레스테롤 농도가 목표치보다 높 으면 적어도 6주 이상 비약물요법을 시행한다. 이후에도 약물치료를 시 작하는 농도보다 높으면 투약을 시작한다. 사용되는 약제로는 HMG CoA reductase 억제제(스타틴), 니코틴산, 담즙결합수지가 있다. 최근에 는 스타틴이 주로 사용되며, 니코틴산이나 담즙결합수지는 부작용으로 자의 응도가 낮아 스타틴으로 목표 농도에 도달하지 못할 때에 이 차적으로 사용된다. 투약 후 6주에는 지질 조절효과가 최고에 도달하므 로 6-8주 후에 추적 검사를 한다. 만약 목표 농도에 도달하지 못하면 용 량을 증가하거나 다른 약제를 추가한다. 2) 낮은 HDL 콜레스테롤 농도와 높은 중성지방 농도 : 낮은 HDL 콜레스 테롤의 농도는 위험인자이나 이것만을 올리는 약제가 없어 예방효과 에 대해서는 알 수 없다. 높은 중성지방 농도는 단변수분석에서 위험 인자로 작용하나 다변수분석에서는 대부분 의미가 없어져 논란이 있 다. 하지만 HDL 콜레스테롤 농도가 낮고 중성지방 농도가 높은 자 는 대사성 증후군이나 당뇨병과 연관하여 위험이 높다. 이들 자에서는 비만, 운동부족, 흡연, 탄수화물의 다량 섭취, 당뇨, 신장질, 베타 차단제나 steroid 약제 등의 이차적 원인들이 흔하므로 이를 우선 조절한다. 과량의 음주나 에스트로젠 복용 시에는 중성지방 만이 증가한다. 치료 원칙은 중성지방 농도가 500 mg/dl 이상일 경우 에는 급성췌장염의 위험이 있으므로 중성지방 농도를 우선 저하시킨 다. 500 mg/dl 미만일 경우에는 우선 LDL 콜레스테롤 농도를 위의

38 분과 고혈압 준에 의해 조절한다. 이후에 비HDL 콜레스테롤(=총콜레스테롤 - HDL 콜레스테롤)을 계산하여 약물치료 여부를 결정한다(표 3). 각 위험도군 에서 비HDL 콜레스테롤 목표 농도는 LDL 콜레스테롤 목표 농도에 30 mg/dl를 더한 값이다. 약제로는 피브린산 유도체나 니코틴산을 사용 한다. 고혈압은 뇌졸중의 발생에 더 중요한 역할을 하나 허혈성 심장질의 발 생에도 중요한 위험인자이다. 이는 일차와 이차예방에서 모두 유용하다. 일 반적으로 약제 간에 예방효과의 차이가 있는가에 대해서는 아직 논란이 있 으며, 특별한 경우에는 어떤 약제가 더 유용할 수 있다(고혈압 편 참조). 일 반적으로 목표 혈압은 140/90 mmhg 미만이며, 당뇨병이나 신장질이 있는 경우에는 130/80 mmhg 미만을 유지한다. ACE 억제제와 베타차단제가 허혈성 심장질자에서 혈압의 강하 외에 다른 전을 통하여 재발을 예방할 가능성이 제시되었다. 또한 ACE 억제제 가 일차예방에서도 같은 효과가 있다는 보고도 있다. 6. 당뇨병 당뇨병은 허혈성 심장질의 중요한 위험인자이며, 최근 중요성이 강조 되어 왕에 관상동맥질이 있는 자와 비슷한 위험도를 갖는다는 보고 가 있다. 당뇨병 자에서 혈당의 조절이 당뇨병의 미세혈관 합병증은 억제 하나, 관상동맥질과 같은 대혈관 합병증의 예방 효과는 예상보다 뚜렷하 지 않았다. 반면에 고지혈증이나 고혈압의 조절은 예방효과가 뚜렷하였다. 따라서 당뇨병 자에서는 혈당의 조절도 필요하나 이 질들의 적절한 조 절이 중요하다. 고혈압 약제 중에 ACE 억제제가 타 약제에 비해 우수하다. 자세한 치료는 당뇨병 편을 참조한다. 7. 아스피린이나 다른 항혈소판제 아스피린은 허혈성 심장질의 예방에 효과적이며 특히 이차예방의 경우 에는 금증이 없는 모든 자에게 투여하여야 한다. 하지만 아스피린은 비 록 치명적이지는 않지만 상부위장관 출혈이 증가하므로, 일차예방 목적으로 는 모든 사람에게 투여하지 않는다. 투여 준은 확립되지 않았으나, Framingham 심장연구를 바탕으로 만들어진 공식에서 향후 10년 내에 허혈 성 심장질이 발생할 가능성이 10% 이상일 때에 투여할 것이 권장된다. 용

39 198 내과전공의를 위한 진료지침 량의 증가에 따른 예방 효과의 차이는 75 mg 이상에서 뚜렷하지 않은 반면 에 부작용은 증가하므로 소량의 아스피린(100 mg 전후)을 사용한다. 아스피린 이외에 사용할 수 있는 항혈소판제는 ticlodipine과 clopidogrel이 있으며, 특히 소화장애나 위출혈 등의 위장장애, 아스피린 저항성, 과민반응 등이 있거나 아스피린 투여 중에 질이 발생한 경우에는 유용하다. 이들 약제의 중요한 부작용으로는 백혈구 감소, 간독성이 있다. 이외의 여러 가지 항혈소판제가 사용되고 있으나 이들의 예방효과는 아직 증명되지 않았다. 8. 타 약제 많은 관찰 연구에서 폐경후 여성에서 여성호르몬 투여가 허혈성 심장질 을 예방한다고 하였으나, 무작위 연구에서는 일차 및 이차예방 모두에서 오히려 증가할 가능성이 제시되었다. 따라서 에스트로겐과 프로게스테론 병 합요법은 심장질의 예방 목적으로는 사용하면 안된다. 자궁을 적출한 여 성에서 에스트로겐 단독요법도 예방효과가 없다. 허혈성 심장질자에서 대조군에 비해 혈중 항산화제 농도가 낮으나, 항 산화제의 투여는 많은 대단위 무작위 연구들에서 예방효과가 없었다. 최근 ω-3 지방산이 허혈성 심장질을 예방하였다는 보고가 있었다. 안정형 협심증 1. 개요 관동맥이 죽상동맥경화에 의하여 내경이 감소되어 있는 상태에서 운동이 나 정신적 자극에 의해 산소요구량이 증가하면 충분한 혈액공급이 이루어 지지 못하여 심근 허혈로 인한 흉통 혹은 흉부 불편감의 증상이 발생한다. 남자가 전체 자의 70% 가량을 차지하며 대부분 50세 이상의 자에 흔하 다.

40 분과 199 그림 1. Pathogenesis of angina 2. 진단 1) 병력 : 흉통의 특성, 위치, 지속시간, 강도, 빈도, 방사 여부, 악화 요인 및 완화 요인, 동반증상 등을 자세히 청취해야 한다. 가) 특성 : 자는 흉통을 쥐어짠다, 짓누른다 ; 우리하다, 터질 것 같다', 고추가루 뿌린 것 같다 등으로 표현한다. 미약하게 시작하 여 점진적으로 심해져 최고치에 달했다가 점진적으로 호전된다 (Crescendo and decrescendo pattern). 간혹 호흡곤란을 호소할 수 있 으며, 오심, 소화불량, 어지럼증, 발한 등의 증상이 동반될 수 있다. 나) 위치 : 대개 흉골이나 흉골 좌연이다. 다) 간 : 전형적인 협심증의 통증은 2-5분 정도 지속된다. 라) 악화요인 :운동, 과식, 심한 스트레스, 몹시 덥거나 추운 날씨, 흡연 마) 완화요인 : 휴식이나 니트로글리세린으로 통증이 서서히 완화된다. 바) 방사통 : 좌측 어깨나 양측 팔(주로 왼팔)로 방사된(esp ulnar side). 배꼽에서 턱까지 방사통이 있을 수 있다(승모근(trapezius)으로 방사 되는 경우는 심근 허혈보다는 심낭염의 특징적 소견이다).

41 200 내과전공의를 위한 진료지침 표 1. 흉통의 분류 Typical angina (definite) - Substernal chest discomfort with a characteristic quality and duration - Provoked by exertion or emotional stress and - Relieved by rest or nitroglycerin Atypical angina (probable) Meets 2 of the above characteristics Noncardiac chest pain Meets 1 of the typical angina characteristics 2) 신체 검사 : 일반적으로 안정형 협심증 자의 신체검사 소견은 정상 이다. 심근 허혈이 심할 때에는 제3심음, 제4심음, 승모판 폐쇄부전에 의한 심잡음, 또는 폐저 수포음 등을 청진할 수 있다. 또한, 대동맥 협착증 및 폐쇄 부전증, 승모판 협착증, 폐동맥 고혈압 및 비후성 심근 병증의 경우는 안정형 협심증과 비슷한 증세가 나타날 수 있어 청진 소견으로 감별해야 할 질들이다. 3) 검사소견 EVALUATION OF THE PATIENT WITH KNOWN OR SUSPECTED IHD 그림 1. 흉통 자의 접근 방법(Harrison's priciples of Internal Medicine, 17th Edition) 가) 심전도 : 표준 12유도 심전도는 약 반수에서 정상이며, 비록 안정 시에 ST절이나 T파에 변화가 있더라도 이는 비특이적이다. 하지만 흉통이 있을 때에 이런 변화가 관찰되고 안정 시에 소실되면 이는

42 분과 201 진단에 도움이 된다. 나) 운동부하 심전도 : 일반적으로 진단율은 70% 정도이고 위양성률, 위음성률은 모두 15% 정도 된다. 운동 시에 0.1 mv 이상의 ST 분 절 하강이 flat 혹은 down-slop 양상으로 0.08초 이상 지속될 경우에 양상으로 판단한다. 판독 시 주의해야 할 점은 충분한 운동을 하였 느냐는 점으로 목표 심박수의 85% 이상 도달한 경우 정확한 판독 이 가능하다. 운동 부하 검사 시 소견에 따른 접근방법은 표 2와 그림 3과 같고 ST 분절의 변화는 그림 4와 같다. 검사 시 심한 흉 통, 호흡곤란, 현증을 호소 시 중단해야 하며 2 mm 이상의 ST 분절 하강이나 10 mmhg 이상의 수축압의 하강 그리고 심실 부 정맥 발생 시 중단해야 한다. 운동 부하 시 혈압의 하강 소견, 1-2 단계에서의 2 mm 이상의 ST 분절의 하강, ST 분절 하강이 회복 에도 5분 이상 지속 시에는 다혈관 관동맥 협착증이나 주간지 협 착 등의 심한 관동맥 협착증을 의심해야 하며 나쁜 예후를 예측할 수 있다. 표 2. Pretest Probability of Coronary Artery Disease by Age, Gender, and Symptoms Age (y) Gender Typical/Definite Angina Pectoris Atypical/Probable Angina Pectoris Nonanginal Chest Pain Asymptomatic Men Women Men Women Men Women Men Women Intermediate Intermediate High Intermediate High Intermediate High High Intermediate Very low Intermediate Low Intermediate Intermediate Intermediate Intermediate Low Very low Intermediate Very low Intermediate Low Intermediate Intermediate Very low Very low Low Very low Low Very low Low Low High indicates >90%; intermediate, 10-90%low, <10%; and very low, <5% Gibbons et al. ACC/AHA Practice Guidelines Cirulation, 1997;96:

43 202 내과전공의를 위한 진료지침 1. Intermediate risk for CAD 2. Risk stratification in high risk patients Exercise testiing done until either at least 85% of target HR is achieved or the following signs develop Consider CAG if high Suspicion of CAD Contraindications; absolute and relative 1. AMI within 2 days 2. Unstable angina with recent resting chest pains 3. Untreated life threatening arrhythmia 4. Advanced atrioventricular block 5. Acute myocarditis or pericarditis 6. Critical aortic stenosis 7. Severe hypertrophic cardiomyopathy 8. Uncontrolled hypertension 9. Acute systemic illness (pulmonary embolism, aortic diisection) 1. Drop in systolic blood pressure>10 mmhg from baseline 2. Moderate to severe angina 3. Increasing nervous system symptoms 4. Signs of poor perfusion 5. Subject's desire to stop 6. Sustained ventricular tachycardia 7. ST elevation(>1.0 mm) in non infarct leads without diagnostic Q waves(other than V1 or V2) 8. ST segment depression that signifies ischemia 9. Intolerable fatigue or shortness of breath Positive finding 1. Horizontal to downsloping ST depression>1.0 mm 0.08sec After J point compared to the PQ junction 2. Finding positive in two consecutive leads 3. Significant findings in three consecutive beats Exercise parameters associated with adverse prognosis 1. Duration of symptom limiting exercise<6 METS 2. Failure to increase systolic blood pressure>120 mmhg or a sustained decrease>10 mmhg 3. ST segment depression>2 mm, downsloping ST depression, starting at<6 METS, involving more than 5 leads, or persisting>5 min into recovery 4. Exercise-induced ST segment elevation (avr excluded) 5. Angina pectoris at low exercise workloads 6. Reproducible sustained (> 30 sec) or symptomatic ventricular tachycardia Yes Consider coronary angiography and revascularization No Treatment algorithm (Figure 2) 그림 3. 안정형 협심증자의 운동 부하 검사 시 양성소견 및 진단 접근 방법

44 분과 203 Rapid upsloping ST depression Slow upsloping ST depression Horizontal ST depression Downsloping ST depression ST elevation (non-q lead) ST elevation (Q lead) 그림 4. ST분절의 평가 및 특징적인 소견 다) 부하 심근 스캔 : 운동, adenosine 및 dipyridmole의 부하와 thallium 201이나 technetium 99m seastmibi의 방사선 동위원소를 이용한 부 하 심근 스캔 검사에서 가역적 관류 결함이 관찰된다. 운동부하심 전도와 비교하여 진단적 가치가 높다.

45 204 내과전공의를 위한 진료지침 그림 5. 부하 심근 스캔의 해석 라) 부하 심초음파 검사 : 심초음파 검사는 좌심실의 수축능 및 국소 벽운동을 평가함으로 관동맥 질의 진단에 도움이 되며, 그 외에 좌심실 비대나 판막 질 등을 진단할 수 있다. 운동이나 dobutamine 부하 후에는 새로운 국소 벽 운동 이상이 관찰된다. 역시 운 동부하심전도와 비교하여 진단적 가치가 높다. 마) 관동맥 조영술 3. 치료 안정형 협심증 관리에서 가장 중요한 것은 심혈관 질의 위험 인자를 교정하는 것이며(3-7절 참조), 치료 원칙은 첫째 심근경색증이나 사망을 예 방하는 것이고, 둘째 심근 허혈에 의한 흉통을 완화시키는 것이다. 항 혈소 판제는 급성 관동맥 증후군으로의 발생과 사망률을 감소시킨다. 항 협심증 제제는 주로 심근의 산소 요구량을 감소시켜 증상을 소실시키며, 일부 약제 에서 이차예방효과도 확인되었다. 운동부하심전도 검사나 부하 심근 스캔 검사를 이용하여 고위험군을 확인하고 이들에서는 금증이 없는 한 관동 맥 조영술을 시행하여 관상 동맥 풍선 확장술이나 관동맥 우회술과 같은 재 관류술을 고려하여야 한다(그림 2).

46 분과 205 Antianginal drug treatment 1. Moderate to high probability of CAD 2. High risk CAD unlikely Medication or conditions That provoke or exacerbate angina No Yes Treat appropriately Yes Successful treatment Beta blockers if no contraindication Yes Successful treatment Yes Serious contraindication No Yes Add or substitute Calcium channel blockers if no contraindication Yes Successful treatment Yes No Routine followup Add long acting Nitrate therapy Yes Successful treatment Yes No Consider revascularization therapy 그림 6. 안정성 협심증 약물치료의 flow diagram 1) 약물요법 : 안정형 협심증 자에서 약물요법의 투여 원칙은 그림 2와 같다. 가) Aspirin : 금증이 없는 모든 자에게 aspirin ( mg)을 투여 해야 하며, aspirin에 과민반응을 보이는 경우에게 clopidogrel (75 mg)이나 ticlopidine (500 mg)을 사용한다. 나) 질산염(nitrate) 제제 : 질산염제제의 작용전은 첫째 정맥을 확장 시켜 심실 전부하와 심실의 긴장도를 감소시킴으로써 심근 산소 요구량을 감소시키고, 둘째 심외막 관상동맥의 확장과 측부 혈류를 증진시킴으로써 허혈 심근 부위의 혈류량을 증가시키는 것 이다. 지속적으로 투여하면 24-48시간 후에 질산염 내성이 발생하 여 효과가 없으므로, 적어도 하루에 8-12시간 정도의 nitrate free interval이 있어야 한다. 임상적으로 흔히 사용되는 약제는 표 3-1과 같다.

47 206 내과전공의를 위한 진료지침 표 3-1. 질산염제제 Drugs by class Dosage Onset (mins) Duration Sublingual NTG mg prn min Aerosol NTG 0.4 mg prn min Oral Isosorbide dinitrate 5-40 mg tid hr Oral isosorbide mononitrate mg bid hr Oral isosorbide mononitrate SR mg qd hr Transdermal NTG patch 5-15 mg qd >60 12 hr 다) Nicorandil : Nicorandil은 ATP-sensitive potassium channel opener와 nitrate의 복합체로써, nitrate처럼 NO 전을 통하여 심외막 관동맥을 확장시키고, K channel을 열어 미세 관동맥을 확장시킨다. 이 약제는 내성이 없으며 하루 mg을 2-3회 나누어 경구 투여한다. 라) 베타 차단제 : 흉통의 빈도를 줄이고 심근경색의 재발과 심혈관 사 망률을 감소시킨다. 작용전은 심박수를 감소시켜 이완를 상대 적으로 증가시킴으로써 관동맥을 통한 심근의 관류를 증가시키고, 운동시 심근의 수축력과 혈압상승을 감소시켜 심근 산소 요구량을 감소시키는 것이다. 심박수는 50-60회/분 정도로 조절한다. 부작용 으로는 서맥, 동정지, 방실 전도 장애, 심근 수축력 저하, 관지 경련, 피로감, 우울증, 성능 장애 등이 있다. 관지 천식과 만성 패쇄성 폐질 자에서는 사용을 금한다. 임상적으로 흔히 사용 되는 약제는 표 3-2와 같다. 표 3-2. 베타차단제의 종류 Drugs by class Properties Initial dose Usual dosage range Atenolol (Tenormin) Selective mg po qd mg Metoprolol (Betaloc) Selective 50 mg po bid mg Celiprolol (Selectol) Selective, ISA 200 mg po qd mg Propranolol (Inderal) Nonselective 40 mg po bid mg Timolol Nonselective 10 mg po bid mg Carteolol (Mikelan) ISA 2.5 mg po qd mg Pindolol (Visken) ISA 5 mg po qd mg Labetalol (Trandate) α, β-antagonist 100 mg po bid mg Carvedilol (Dilatrend) α, β-antagonist 6.25 mg po bid mg Acebutolol (Sectral) ISA 200 mg po bid mg 마) 칼슘 길항제 : 항 협심작용은 칼슘차단을 통한 심근 수축력의 억제

48 분과 207 표 3-3. 칼슘길항제 와 혈관확장작용에 의해 나타난다. 심근의 산소 요구량을 감소시 키고 산소 공급량을 더 증가시키는데, 특히 관동맥의 경련성 수축 이 주요한 병인인 변이형 협심증과 관동맥의 확장능이 감소된 자에서 칼슘길항제의 효과가 크다. 임상적으로 흔히 사용되는 약 제는 표 3-3과 같다. Drugs by class Properties Initial dose Usual dosage range Verapamil (Isoptin) Non DHP mg tid mg Diltiazem (Herben) Non DHP 30 mg tid-qid mg Amlodipine (Norvasc) DHP 5 mg mg Nifedipine XL (Adalat) DHP 30 mg qd mg Isradipine (DynaCirc) DHP 2.5 mg bid mg Nicardipine XL (Perdipine) DHP 30 mg bid mg DHP; dihydropyridine 바) 스타틴 제제; LDL-cholesterol 수치를 100 mg/dl 이하로 최고 위험군 (당뇨, 위험인자 조절이 되지 않는 경우) 에서는 70 mg/dl 이하로 조절 권고되고 있다. 사) ACE 차단제: 당뇨나 좌심실 능이 저하된 경우는 사용이 도움이 되는 것으로 알려져 있다. 2) 재관류술 : 허혈성 심질에서 약물요법과 재관류술(경피적 관동맥 성 형술, 관동맥 우회로술)은 서로 보완적인 치료법이며, 관동맥질의 임상적인 단계에 따라 치료법이 결정되어야 한다. 안정형 협심증에서 도 자의 위험도를 계층화하여 고위험군에 속하면 관동맥 촬영술을 시행하고 재관류술 시행 여부를 결정하여야 한다. 경피적 관동맥 성형술은 1977년 처음 시행된 이래로 많은 발전을 해 왔으며, 관동맥 stent 시술은 가장 중요한 경피적 시술 방법으로 자리 를 잡았다. 최근 항암제 등의 약물을 coating한 stent가 시술 후의 재협 착률을 줄인다는 보고들이 있었으며, 장 추적 결과를 확인하 위한 연구들이 진행되고 있다. 안정형 협심증에서 관동맥 우회로술이 내과적 치료보다 생존율을 향 상시킬 수 있는 경우는 좌주간부 동맥에 심한 협착, 좌전 하행지 근위 부 협착, 좌심실 능저하가 있는 다혈관 질 정도이다. 관동맥 우회 로술에서 복재정맥 외에 내흉 동맥이나 요골 동맥이 이용되면서 이식

49 208 내과전공의를 위한 진료지침 편이 다양화되고, 수술 중 심근 보호법의 발전으로 수술에 따른 합병 증이 감소하여 장 예후도 좋아지고 있다. MANAGEMENT OF THE PATIENT WITH IHD 그림 7. 허혈성 심질 치료 algorithm (Harrison's priciples of Internal Medicine, 17 th Edition) 타 허혈성 심질 1. 변이형 혹은 이형성 협심증(Prinzmetal's 혹은 Variant Angina) 1) 개요 : 변이형 협심증은 관상동맥의 연축(vasospasm)에 의해 발생한다. 주로 안정 시 흉통이 발생하며, 이때에 심전도에서 ST분절의 상승을 보이고, 니트로글리세린 설하 투여로 신속하게 소실된다. 일부 자에 서는 급성심근경색증 또는 심장돌연사가 발생할 수 있다. 변이형 협심증 자들은 다른 협심증 자들과 비교해 발생 연령이 다

50 분과 209 소 낮은 경향을 보이며, 흡연 외에는 관상동맥질의 위험인자가 없고, 여성에게 더 많은 빈도를 보인다. 흉통은 주로 이른 새벽(자정부터 오 전 8시) 안정 시에 발생하며 대부분의 자에서 운동 수행능력(exercise capacity)은 잘 유지된다. 2) 진단 : 변이형 협심증의 진단은 정확한 병력의 청취가 중요하다. 흉통 이 있을 때에 심전도상 일시적인 ST절의 상승이 관찰되면 진단이 가 능하다. 관상동맥 조영술에서 ergonovine이나 acetycholine의 주입 혹은 과호흡 등으로 관상동맥 연축을 유발하여 확진한다. 하지만 확진이 반 드시 필요한 것은 아니다. 대부분의 자에서 관상동맥의 특정한 분절 에 반복해서 혈관 수축이 발생하며, 우관상동맥에서 좌전하행동맥 또 는 좌회선동맥보다 더 흔히 발생한다. 3) 치료 : 변이형 협심증의 주 치료는 칼슘길항제 단독 혹은 질산염제와 병합 요법이다. 칼슘길항제는 흉통의 빈도, 니트로글리세린 설하제 투 여량 및 ST절의 상승의 빈도를 감소시키는 데 매우 효과적이다. 칼슘 길항제의 용량은 고혈압 치료 시 사용하는 용량과 유사하여, 일일 용 량은 verapamil mg, diltiazem mg, nifedipine mg 정도로 여러 종류의 칼슘길항제는 모두 유사한 효과를 보인다. 실제 임상에서는 nifedipine 서방정 mg가 자주 사용된다. 한 가지 칼슘 길항제에 반응이 없다고 해서 다른 종류의 칼슘길항제에도 반응이 없 는 것은 아니므로, 한 가지 약제에 반응이 없을 때에는 다른 종류의 칼 슘길항제로 교체하도록 한다. 여러 종류의 칼슘길항제를 최대 용량으 로 사용해도 증상이 지속되면, 질산염제를 추가한다. Aspirin은 prostacyclin의 합성을 억제함으로써 변이형 협심증의 정도를 증가시킬 수 있고, 베타차단제는 관동맥 수축을 유발하여 증상의 악화를 초래함 으로 피해야 한다. 관상동맥의 고정병변이 심하거나 약물치료에 반응이 없는 경우에 경피 적관동맥중재술(PCI) 또는 관동맥우회수술(CABG)을 시행할 수는 있으 나, 전형적 협심증 자에게 시행하였을 때 보다 효과가 좋지 않다. 4) 예후 : 변이형 협심증의 5년 생존율은 95% 전후로 양호한 예후를 보인 다. 적어도 6개월 이상 증상이 없는 자들은 약물치료를 중단하여도 증상이 재발하지 않는다. 장간의 예후는 저에 존재하는 관상동맥 의 죽상동맥경화증의 심한 정도에 의해 결정된다. 다혈관 관동맥 연축 을 보이는 경우, 좌심실 능저하, 지속적인 흡연, 칼슘길항제를 사용 하지 않은 경우에 예후가 불량하다. 변이형 협심증 자의 소수에서

51 210 내과전공의를 위한 진료지침 급성심근경색증, 고도의 방실차단, 치명적인 심실성 빈맥 또는 심장 돌 연사가 발생할 수 있다. 2. 무증상 협심증(Silent Angina) 1) 개요 : 협착이 있는 관동맥질(안정형 협심증), 불안정형 협심증, 급성 심근경색증 등의 관동맥질이 빈번하게 흉통이 없는 무증상으로 발 생할 수 있다. 전형적인 안정형 협심증 자의 생활심전도에서 활동 중에 흉통과 함께 심전도상 심근허혈(ST 분절의 변화)이 관찰되지만, 더 빈번하게 무증상의 심근허혈 현상이 발생한다. 정확히 밝혀져 있지 않지만 상당히 많은 관동맥질 자에서 무증상 협심증을 보이는 것 으로 알려져 있다. 무증상 협심증이 발생하는 전은 1) 전적인 역치 (threshold)에 비해 흉통의 역치가 높거나 2) 높은 레벨의 endorphin 3)당 뇨병자의 자율신경계의 이상 등으로 설명할 수 있다. 진단은 본검 사인 24시간 생활심전도와 운동부하심전도검사로 흉통이 발생하지 않 더라도 심전도에서 ST 분절의 하강으로 무증상 협심증을 쉽게 진단할 수 있다. 무증상협심증은 일상생활 중에 사망이나 심근경색증과 같은 심장사고의 가능성이 더 높다. 2) 치료 : 치료는 자의 상태에 따라 달라질 수 있으나, 일반적으로 지방 저하치료제(Statin), 아스피린, 베타차단제 등이 무증상 심근허혈을 감 소시키고 예후를 향상시킬 수 있다. 그러나 1) 운동부하심전도검사에 서 초에 양성 2) Thallium핵의학검사에서 비관류 부분이 넓은 경우 3) 좌심실 수축능의 저하 4) 운동부하검사에서 전벽에 해당되는 심 전도의 ST분절하강의 관찰 5) 당뇨병, 나이, 사회의 활동력 등을 고려 하여 관동맥조영술을 시행하여 확진 후 경피적관동맥중재시술(PCI), 혹은 관동맥우회수술(CABG) 등을 고려하여야 한다. 불안정형 협심증 및 ST절 비상승 심근경색 1. 개요 불안정성 협심증(Unstable angina, UA)은 주로 임상양상에 의해서 정의 된다. 협심증(Angina pectoris)이 주로 휴식 시나 가벼운 운동 시에 나타나 며, 최근 60일 이내에 새로 발생하였거나, 강도, 간, 빈도 등에서 점차 심

52 분과 211 해지는 양상을 보인다. 이러한 증상을 호소하는 자들의 일부에서는 심근 의 괴사가 있게 되고 심근 효소의 상승을 동반하게 되며 이 경우 비ST분절 상승 심근경색(Non ST-segment elevation MI)으로 진단된다. 만성 관상동맥질에 의한 안정성 협심증과 대비하여 급성 관동맥 증후 군(Acute Coronary Syndrome)은 불안정형 협심증(UA)으로부터 비ST분절 상 승 급성심근경색증(NSTEMI)까지의 스펙트럼을 포함한다. NSTEMI와 ST분절 상승 급성심근경색증(STEMI)을 구분 짓는 것은 임상적으로 중요한 의미가 있는데, STEMI 자에서는 응급 재관류요법이 예후 개선에 필요한 반면, NSTEMI에서는 비응급 재관류가 요구되 때 문이다. 표 1. Three Principal Presentations of Unstable Angina Rest angina* Angina occurring at rest and prolonged. usually 20 minutes New-onset angin New-onset angina of at least CCS Class Ⅲ severity Increasing angina Previously diagnosed agina that has become distinctly more frequent. longer in duration, or lower in threshold (i.e., incerased by greater than or equal to 1 CCS class to at least CCS Class Ⅲ severity) *Patients with NSTEMI usually present with angina at rest. Adapted from Braunwald E. Unstable angina: a classification. Circulation 1989;80: 분류 표 2. Braunwald Classification of Unstable Angina SEVIRITY Class Ⅰ Class Ⅱ Class Ⅲ CLINICAL SIGNIFICANCES Class A Class B Class C New-onset, severe or accelerated angina (angina <2 months in duration, severe or occurring >3 times/day, or angina that is distinctly more frequent and precipitated by distinctly less exertion; no rest pain within 2 months) Angina at rest, subacute (angina at rest within the preceding month but not within the preceding 48 hours) Angina at rest, acute (angina at rest within the preceding 48 hours) Secondary unstable angina (a clearly identified condition extrinsic to the coronary vascular bed that has intensified myocardial ischemia, e.g., anemia, hypotension, tachyarrhythmia) Primary unstable angina Post-infarction unstable angina (within 2 weeks of a documented myocardial infarction)

53 212 내과전공의를 위한 진료지침 표 2. 계속 INTENSITY OF TREATMENT 1. Absence of treatment or minimal treatment 2. Standard therapy for chronic stable angina (conventional doses of oral β-blockers, nitrates, and calcium-channel blockers) 3. Maximal therapy (maximally tolerated doses of all three categories of oral therapy and intravenous nitroglycerin) 3. Epidermiology and Pathology 불안정형 협심증 또는 non-st segment elevation MI 어느 쪽으로 분류되더 라도 pathophysiologic mechanisms은 동일하다. 대부분 급성관동맥증후군(ACS) 은 nonocclusive thrombosis가 native vessel, angioplasty site, 또는 bypass graft에 서 발생하며, 다른 경우는 coronary spasm 또는 존의 협착 부위에 산소요 구량이 증가하는 이차적 원인에 의해 악화되어 발생하도 한다. 미국에서는 매년 150만 명의 자가 ACS으로 입원한다고 알려져 있으며, 고령자, 존의 관동맥질자, 다른 부위의 혈관에 동맥경화성질이 존재 하는 경우에 빈발한다고 보고되어 있다. 동맥경화반의 파열과 침습(plaque rupture or erosion with overlying thrombosis)이 ACS의 주요전으로 알려져 있다. thin fibrous cap이 파열되 쉬운 병변이며, rupture는 plaque 주변부에서 erosion은 thinning cap의 중앙부 위에서 잘 발생한다. 염증(Inflammation)이 plaque disruption에서 중요한 역할을 하는데, Macrophages와 T lymphocytes가 atherosclerotic plaques에 모여들고 이들 세포에서 분비된 growth factors와 chemotactic factors가 low-density lipoprotein cholesterol의 산화작용, smooth muscle cells의 증식, foam cells 형성에 여한다. C-reactive protein (CRP)의 증가가 관찰되며 CRP levels 은 관상동맥질의 강력한 예후인자이다. Interleukin-6은 간에서 CRP를 생산하는 역할을 하며, CRP와 마찬가지로 unstable angina에서 증가되어 있다. ACS 급성 염증반응을 일으키는 원인은 명확히 알려져 있지 않으나, Chlamydia pneumoniae, Cytomegalovirus, 그리고 Helicobacter pylori 가 atherosclerotic lesions에서 발견되었으며, antibodies to Chlamydia, Cytomegalovirus, and Helicobacter가 동맥경화증 자에서 발견되어, 인과 관계에 대한 연구가 더 필요한 실정이다. ACS의 Culprit lesions는 vasoconstrictor 반응을 촉진하여, 혈소판 응집과 트롬빈 형성 결과 thromboxane A2 및 serotonin와 같은 강력한 혈관수축 물질

54 분과 213 의 분비가 일어난다. 4. 임상적 양상 불안정성 협심증의 진단은 임상적인 판단에 따르며, NSTEMI의 진단은 임상적인 병력과 심근효소의 증가로 진단한다. 1) History and Physical Examination 새로운 증세가 나타나거나 존의 안정형 협심증 증세가 악화되는 양 상을 호소하며 NSTEMI 자에서는 안정 시에도 협심증이 발현하여 장시간 지속하는 경우가 있다. 흉골하 통증(substernal chest pain)이 특 징적이며 때로는 상복부(epigasrium) 통증으로 나타나며 목, 좌측 어깨, 좌측 상지로 방사통이 나타나도 한다. 호흡곤란 상복부 불쾌감 같은 Angina equivalents 가 나타날 수도 있으며, 심근 허혈이나 경색 부위 가 넓은 경우에는 diaphoresis, cool skin, sinus tachycardia, a third/fourth heart sound, basilar rale, hypotension 과 같은 이학적 소견이 나타날 수 있다. 2) Electrocardiogram UA 자에서는 ST분절 하강과 T파의 변화가 50%까지 나타날 수 있 고, 다른 경우에는 정상 심전도이거나 비특이적 변화를 보여준다. UA 의 임상증상이 있고 0.1 mv (1 mm) 이상의 ST 분절의 변화가 증상과 동반된다면 특이적 진단이 가능하고, 또한 불량한 예후의 중요 척도가 될 수 있다. T파의 변화는 민감도는 높으나 특이도는 떨어진다. 깊은 T 파 역위(0.3 mv 이상)는 상대적으로 심근 허혈의 특이적인 지표로 생 각될 수 있으며 고위험군으로 생각될 수 있다. 새로 생긴 ST분절 하강 또는 깊은 T파 역위가 증세와 무관하게 지속 된다면 NSTEMI 진단이 가능하며, NSTEMI 일부에서는 처음부터 Q 파가 동반되는 경우도 있으며, T 파 이상이 새로이 발생하여 진행 및 호전되는 양상을 보이므로 48시간 동안 연속적인 심전도검사가 필요하다. 3) Cardiac Biomarkers CK-MB와 troponin은 NSTEMI를 UA로부터 감별하고 예후를 평가하는 데 사용할 수 있다. 특히 troponin (myocardial necrosis의 척도)의 상승 정도는 사망률과 직접 연관이 있으나, 심부전, 심근염, 폐 색전증에 의 한 troponin의 경미한 상승은 위 양성일 가능성이 높다. 또한 ACS 초 에는 정상이고 6시간 후 또는 12시간 후에 양성으로 나타나 시작하 여 일주일 이상 상승되어 있는 경우가 대부분이다. Myoglobin은 증상

55 214 내과전공의를 위한 진료지침 발현 후 2시간부터 검출될 수 있으나 심근손상에 특이성은 떨어진다. 5. Diagnostic evaluation 급성관동맥증후군 진단의 첫 단계는 증세 발현의 원인이 관상동맥 질 일 가능성을 결정하는 것이다(ACC/AHA Guidelines). 표 3. Likelihood That Unstable Angina Symptoms are Caused By Myocardial Ischemia 1) High likelihood: Any of the following features Definite angina in men 60 years old or women 70 years old A history of established coronary disease by angiography Hemodynamic or New ECG changes during chest pain ST elevation of depresssion of at least 1 mm Marked symmetrical T inversion in precordial leads 2) Intermediate likelihood: Definite angina in men <60 years or women <70 years Probable angina in men 60 years or women 70 years Probably not angina in diabetics, or in nondiabetics with 2 other risk factors[*] Extracardiac vascular disease ST depression mm T wave inversion of at least 1 mm in leads with dominant R waves 3) Low likelihood Absence of high- or intermediate-likelihood features, but may have the following: Chest pain, probably not angina One risk factor, but not diabetes T waves flat or inverted <1 mm in leads with dominant R waves Normal ECG Modified from Braunwald E, et al: Diagnosing and managing unstable angina. Circulation 1994;90: ECG = electrocardiogram 6. Risk stratification and prognosis ACS 진단과 함께 조 위험도 평가에 따라 적절한 강도의 처치가 결정되 어야 한다. 저 위험군에서는 aspirin과 β-blocker를 투여하면서 퇴원시키고 외 래에서 추적할 수 있다. 반대로 고위험군은 중자실(coronary care unit)에 입원하여 저분자량 헤파린, glycoprotein IIb/IIIa inhibitors 등의 약물 투여 및 조 재관류술(early invasive strategy)와 같은 새롭고 강도 높은 처치가 이루 어져야 한다. 심근효소(troponin), 임상양상, 심전도 ST절의 변화, 동반된 위험인자를 평 가하여 심근경색 및 사망으로의 진행을 예견하고, 강력한 치료에 의해 큰 이 득을 얻을 수 있는 자 군을 분류할 수 있다. troponin 증가는 단 coronary

56 분과 215 events을 예견하는 강력한 독립 인자이다. C-reactive protein, serum amyloid A, 및 interleukin-6의 증가도 불량한 예후 인자이다. Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) risk score를 사용하면, 초 14일간의 이벤트 발생률은 스코어 0 또는 1인 경우 4.7%, 스코어 6또는 7인 고위험군에서는 41%까지 증가함을 알 수 있다. 저위험군 자에서는 ECG exercise test 또는 Pharmacologic stress test (dipyridamole, adenosine, or dobutamine stress with nuclear imaging or echocardiography)을 시행할 수 있다. 그림 1. Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) risk score for UA/NSTEMI, Adapted from Antman EM, Cohen M, Bernick PJLM, et al. JAMA 2000;284: Treatment 치료의 목적은 증상을 조절하고 심근경색증으로의 진행을 방지하고 심근 손상을 최소화시키는 것이다. 니트로글리세린, 베타차단제, 일부 칼슘차단제 가 심근 혀혈의 재발을 줄여준다. 어떤 자 군에서는 재관류 또는 관동맥 우회로 이식술이 심근 허혈을 제거하거나 생명을 연장시킬 수 있다. 항 혈 소판제제 및 항트롬빈 제제는 심근경색의 위험을 줄여준다. 1) 일반적인 치료 초에는 절대 안정시키고 12-24시간이 지난 후에도 자가 혈류역학 적으로 안정되고 증상이 없으면 상황을 판단하여 활동을 허용한다. 청 색증, 청진상 수포음이 들리거나 호흡곤란, 저산소혈증이 있으면 산소

57 216 내과전공의를 위한 진료지침 를 투여한다. 2) 항허혈 약물의 사용(anti-ischemic drug) 가) 질산염제재(nitrate) Nitroglycerine 설하정이나 스프레이 제제를 5분 간격으로 3회 까 지 투여하면 보통 통증이 완화된다. nitrate는 저용량에서 정맥확 장제이고 고용량에서는 동맥확장제로 작용하며, 심근의 전부하 후부하를 감소시켜 심근의 산소요구량을 줄여준다. 관상동맥 협 착 부위를 직접 확장시키며, 측부 혈류를 개선시킨다. 베타 차단제를 정맥 투여하여도 통증이 완화되지 않거나 저혈압이 없는 고위험군에서 금사항이 없으면 nitrate 정맥주사를 한다. 처 음 시작은 nitroglycerine 10 μg/min으로 하고 증상이 조절될 때까 지, 또는 수축 혈압이 이전에 고혈압인 사람은 25 mmhg 이상 또는 이전에 혈압이 정상인 사람은 100 mmhg 미만으로 떨어질 때까지 3-5분마다 10 μg/min씩 증량할 수 있다. 최대 용량은 대개 분당 200 μg까지 사용한다. 흔한 부작용은 두통, 오심, 저혈압, 반 사성 빈맥증이다. Nitrate는 혈관벽 평활근세포에서 nitric oxide가 분비되도록 한다. 이 작용에 필수적인 sufhydryl-donating compound가 체내에서 소실 되면 nitrate에 대한 내성이 생긴다. 용량 및 투여간에 의존적으 로 내성이 발생하므로 협심증 증상이 12-24시간 동안 없으면 지 속적 정맥주사 대신 경구용 투여로 전한다. 나) 모르핀 황산염(morphine sulfate) 질산염, 베타 차단제를 투여해도 통증이 지속되면 모르핀 1-5 mg 을 정맥 투여한다. 증상 완화를 위하여 필요하면 5-30분마다 반복 투여할 수 있다. 모르핀은 진통작용과 불안 해소작용뿐 아니라 급성 관동맥 증후군 자에서 혈류역학적으로 유익한 효과가 있 다. 모르핀은 정맥을 확장시키고 미주신경자극을 통하여 맥박수 와 혈압을 감소시켜 심근 산소 요구를 더욱 감소시킨다. 부작용 으로는 저혈압, 오심, 구토 및 호흡저하가 있다. 모르핀 과용량으 로 인한 부작용 치료에는 naloxone mg을 정맥 주사한다. 다) 베타 차단제 금사항이 없는 한 베타 차단제 투여는 심근허혈을 방지하며, 또한 심근경색증을 일부 감소시키는 효과가 있는 것으로 알려져 있다. 허혈과 흉통이 지속되거나 고위험 군에서는, 조에 베타

58 분과 217 차단제를 정맥 투여한 뒤 경구용으로 전하여 유지한다. 초에 주로 사용되는 약제는 metoprolol, propranolol, atenolol 등이다. 예 를 들어 metoprolol 5 mg을 1-2분에 걸쳐 서서히 정주한 뒤 5분 간격으로 5 mg씩 증량하여 총 15 mg 사용한다. metoprolol 경구투 여는 mg을 6시간마다 48시간 투여하면서 맥박과 혈압을 관 찰한다. 그 이후로 하루에 100 mg씩 2회 투여한다. Propranolol 의 경우 처음에는 mg씩 정맥주사하고 1-2시간 이내에 mg을 6-8시간마다 경구 투여한다. Atenolol은 5 mg을 정맥주사하 고 5분 뒤에 다시 5 mg을 주사하며 1-2시간 후에 mg을 경 구로 매일 투여한다. 불안정형 협심증 자에서 바람직한 심박동 수는 안정시 50-60회/min이다. 표 4. 베타 차단제의 임상적 특성 Drug Selectivity Partial Activity Usual Dose for Angina Propranolol β 2 No mg twice daily Nadolol β 2 No mg/d Timolol β 2 No 10 mg twice daily Pindolol β 2 Yes mg 3 times daily Metoprolol β 1 No mg twice daily Atenolol β 1 No mg/d Acebutolol β 1 Yes mg twice daily Betaxolol β 1 No mg/d Bisoprolol β 1 No mg/d Esmolol(intravenous) β 1 No meg kg-1 min-1 Labetalol β 1,,β 2,α Yes mg twice daily Carvedilol β 1,,β 2,α No mg twice daily *Labetalol is a combined alpha-biocker. Adapted from Table 25 in Gibbons RJ. Chatterjee K. et al Acc/AHA/ACP-ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina. J AM Coll Cariol 1999;32: 라) 칼슘 차단제 질산염제제와 베타 차단제를 사용해도 허혈이 지속되거나 베타 차단제를 사용할 수 없을 때 칼슘 차단제를 사용하며, 심박동수 를 떨어뜨리는 diltiazem이나 verapamil을 사용하며 속효성 dihydropyridine계 약물은 베타 차단제를 충분히 사용하지 않는 한 사 용하지 않는다. Diltiazem이나 verapamil은 좌심실 능부전이나 울혈성 심부전 자에서는 사용하지 않는다.

59 218 내과전공의를 위한 진료지침 3) 항혈전 요법 가) 항혈소판제제 (1) Aspirin은 혈소판의 cyclooxygenase를 비가역적으로 억제한다. 불안정형 협심증 자를 대상으로 한 여러 연구에서 심근경 색증과 사망률을 50% 이상 감소시켰다. 안정성 협심증에서도 심근경색의 위험도를 경감시키므로 급성 관동맥 증후군으로 진단되거나 의심되면, 특별한 금증이 없는 한 응급실에서 투약을 시작해야 하며 평생 지속 투여한다. 용량은 처음에 비 장용정 300 mg을, 만성 유지 요법인 경우는 비장용정이나 장 용정을 매일 mg 사용한다. 위장관계 부작용은 aspirin 의 용량 증가에 따라서 늘어난다. 표 5. 칼슘 차단제의 임상적 특성 Drug Dilivdropyridines Nifedipine PA Nifedipine XL Amlodipine Felodipine Isradipine Nicardipine Nisoldipine Nitrendipine Usual Dose Long-acting: mg bid Slow release: mg orally mg once daily mg once daily mg twice daily mg bid mg tid 20 mg once or twice daily 20 mg Duration of Action Long Long Medium Short Short Medium Side Effects Hypotension, dizziness, flushing, constipation, edema Headache, edema Headache, edema Headache, fatigue Headache, dizziness, flushing, edema Similar to nifedipine Similar to nifedipine Miscellaneous Bepridil Diltiazem Verapamil mg once daily Immediate release: mg tid Slow release: mg od Immediate release: mg tid Slow release: mg once daily Long Short Long Short Long Arrhythmias, dizziness, nausea Hypotension, dizziness, Flushing, bradycardia. edema Hypotension, myocardal depression, Heart failure, edema, bradycardia Reprinted from Table 27 in Gibbons RJ, Ghatterjee K. Daley J. et al. ACC/AHA.ACP-ASIM guidelines for the managemant of patients. With chronic stable angina. J Am Coll Cardiol 1999;33:

60 분과 219 (2) Thienopyridine 유도체 및 타 항혈소판제제 Clopidogrel 및 ticlopidine: thienopyridine 계통의 약물로 ADPmediated platelet 활성화를 억제하므로 aspirin과 독립적인 전 으로 항혈소판 작용을 증강시키다. CURE 연구에서 aspirin을 투 여 받고 있는 불안정형 협심증 자에게 clopidogrel을 투여한 결과 심혈관계 사망, 심근경색증, 뇌졸중을 현저하게 감소시켰 으며, 입원 중 허혈 재발을 감소시켰다. 급성 관동맥 증후군 자에게 중재시술 특히 스텐트 삽입술을 시술할 자뿐만 아니 라, 내과적으로 치료하는 자에서 aspirin과 함께 clopidogrel을 투여한다. 용량은 첫날 mg을 투여한 후 매일 75 mg을 투여한다. 사용간에 대해서는 아직 명확하지 않으나 적어도 9개월 내지는 1년을 사용한다. 하지만 수술할 경우에는 출혈 의 위험이 증가하므로 수술전 5-7일 전에는 중단한다. 나) 항응고제 (1) 헤파린 Unfractionated heparin (UHF)은 antithrombin과 결합하여 트롬 빈을 억제하여 트롬빈에 의하여 활성화된 factor V, VIII을 억 제함으로써 항응고 효과를 나타낸다. 불안정형 협심증에서 aspirin 단독보다 aspirin과 UFC의 병용요법이 심근경색증 및 사망을 1/3이나 줄였다. 현재 추천되고 있는 용량은 60 U/kg 를 bolus로 주고 12 U/kg/hr를 정주한다. APTT를 관찰하여 정 상의 1.5-2배 혹은 50-70초로 유지될 때까지 6시간마다 검사 하고 이후로는 12-24시간마다 검사한다. Heparin 사용을 중지 할 때 수시간 내에 협심증 증상이 다시 나타나는 반동현상이 나타날 수 있다 %의 자에서 경미한 혈소판 감소증이, 2-10%의 자에서는 심한 혈소판 감소증이 발생한다. 이 외 에 과민반응, 뼈감소증, 피부괴사, 원형탈모증 등의 부작용이 나타날 수 있다. 사용간은 명확하게 정해지지 않았으나 대 개 2-5일 지속한다. (2) 저분자량헤파린(LMWH) LMWH은 UFH에 비해서 혈장단백과 내피세포의 결합이 덜하 고 반감가 길어, 하루 1-2회 피하 투여로 항응고 효과가 지 속하고 예측 가능한 이점이 있다. 가격이 더 고가인 점이 있 으나, ESSENCE연구 및 TIMI 11B 연구 등에서 UFH에 비해서

61 220 내과전공의를 위한 진료지침 심장사망률과 심근경색증의 발생률을 현저히 감소시켰다. (3) Direct thrombin inhibitor Bivalirudin (1 mg/kg IV bolus, 4 hour infusion at 2.5 mg/kg/hr, then for 30 hrs at 0.2 mg/kg/hr)이 불안정형 협심증 자에서 heparin보다 개선효과가 더 있으며, heparin 부작용의 경우에 추천된다. 다) Glycoprotein IIb/IIIa 차단제 급성관동맥 증후군은 관상동맥 경화반의 파열, 혈소판 응집 에 이어 혈전 형성이 주 병리 전이므로, 혈소판 응집의 최 종경로인 혈소판의 Glycoprotein IIb/IIIa 수용체를 차단하는 약 물이 개발되었다. 현재 사용되는 약물은 abciximab, eptifibatide, tirofiban이 있으며 이들은 모두 정주용이다. 경피적 관동맥 중재술(PCI) 시에 GP IIb/IIIa억제 약물의 투여 로 PCI의 합병증을 줄이는 효과는 abciximab이 eptifibatide와 tirofiban에 비하여 더 크다. 그 외의 ACS 연구에서는 eptifibatide와 tirofiban이 더 효과적으로 보고되었다. 고위험군 또는 허혈증세가 지속되는 자에서 eptifibatide 및 tirofiban 투여가 aspirin과 heparin에 추가될 수 있다. Abciximab 은 PCI가 24시간 내에 예정되어 있는 자에서 투여할 수 있다. 표 6. Class I Recommendation for Antithrombotic Theraphy Possible ACS Aspirin Likely/Definite ACS Aspirin + Subcutaneous LMWH or Ⅳ heparin Definite ACS With Continuing Isehemia or Other High-Risk Features* or Planned Intervention Aspirin + Ⅳ heparin + Ⅳ platelet GP Ⅱb/Ⅲa antagonist *Clinical data on the combination of LMWH and platelet GP Ⅱb/Ⅲa antagonists are lacking, Thir combined use is not currently recommended

62 분과 221 표 7. 항혈전 치료의 임상 적용 Oral Antiplatelet Therapy Aspirin Initial dose of mg nonenteric formulation followed by Coopidogrel (Plavix) mg/dl of an enteric or a nonenteric formulation 75 mg/dl; aloading dose of 4-8 tablets ( mg) can be used when rapid onset of action is required Ticlopidine (Ticlid) 250 mg twice daily; a loading dose of 500 mg can be used when rapid onset of inhibition is required; monitoring of platelet and white cell counts during treatment is required Heparins Dalteparin (Fragmin) Enoxaparin (Lovenox) Heparin (UFH) 120 IU/kg subcutaneously every 12 h (maximum 10,000 IU twice daily) 1 mg/kg subcutaneously every 12 h; the first dose may ve preceded by a 30-mg Ⅳ bolus Bolus U/kg (maximum 5000 U)Ⅳ followed by infusion of Ukg -1 h -1 (maximum 1000 U/h) titrated to aptt times control Intravenous Antiplatelet Therapy Abicximab (ReoPro) Eptifibatide (Integrilin) Tirofiban (Aggrastat) 0.25 mg/kg bolus followed by infusion of μg/kg -1 min -1 (maximum 10 μg/min) for 12 to 24 h 180 μg/kg bolus followed by infusion of 2.0 μg kg -1 min -1 for 72 to 96 h* 0.4 μg/kg -1 min -1 for 30 minutes followed by infusion of 0.1 μg/kg -1 min -1 for 48 to 96 h* Adapted from Braunwald E, Antman EM, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with UA/NSTEMI: Summary article). J Am Coll Cardiol 2000;36:970. 4) 타 약제 가) 안지오텐신 전효소 억제제 심근경색증 후 좌심실 능이상이나 울혈성 심부전 자에서 이 약제의 효과는 이미 잘 알려져 있다. 나) 지질 강하제 존의 연구결과 급성관동맥증후군 발생 후 statin 약물 투여로 3-6개월 후부터 경과 개선의 효과가 나타남이 증명되었다. 최근 에는 급성 관동맥 증후군 자에서 시술 전 또는 퇴원 전 조에 statin계 약물을 투여하면 사망률 및 재발률이 감소되었다고 보고 되었다. 그러므로 불안정형 협심증 자에서 LDL cholesterol이 130 mg% 이상이거나, PCI 시술 자에서 100 mg% 이상이면 statin 약물치료를 시작한다. 입원 중 고용량 atorvastain (80 mg/day)을 시작하여 LDL cholesterol 70 mg/dl 이하를 목표로 statin을 투여 할 수 있다.

63 222 내과전공의를 위한 진료지침 다) 혈전용해 요법 STEMI 에서 혈전 용해제의 효과에 대한 연구들을 종합해보면, tpa 사용 군이 오히려 심근경색증 발생을 증가시키고, 대뇌출혈 빈도가 높았다. 그러므로 UA/NSTEMI 자에서는 통상적으로 혈 전용해제를 사용해서는 안 된다. 5) 재관류 요법 불안정형 협심증 자에서 관상동맥 중재술(PCI) 및 관상동맥우회술 (CABG)은 지속성 및 재발성 심근허혈을 치료하 위해서 그리고 심근 경색증 또는 사망으로 진행을 방지하 위해 흔히 시행되나, 적응증 및 실행 시점에 대하여는 논란이 있다. 증세가 지속되거나 stress testing에서 이상이 있는 자에서만 관동맥 조영술을 시행하는 conservative approach보다, 모든 자에서 4 내지 48시간 사이에 관동맥 조영술 및 PCI를 시행하는 aggressive approach 가 더 유익한 결과를 가져온다는 보고가 많으나, 어떤 연구에서는 여 러 가지 위험인자를 가진 자, ST 분절의 변화가 동반된 자, cardiac biomarkers가 상승한 자 즉 고위험군 자에서만 항허혈 약 물 투여 및 항혈전 치료와 함께, 48시간 이내에 관동맥 조영술과 재 관류 요법을 시행하는 소위 early invasive strategy가 통계적으로 유의 한 이익을 준다고 보고되었다. 최근에는 PCI 후 재협착을 줄여주는 약물 방출 스텐트의 도입으로 CABG보다 PCI의 시행이 늘어나고 있다. ST절 상승 심근경색 1. 개요 1) 정의 : ST 분절 상승 급성 심근경색증은 관상동맥에 있는 죽상경화반 의 균열이나 파열과 이에 의해 유발되는 혈전 때문에 혈류가 차단되어 심근 허혈에 의한 ST절의 상승이 관찰되고 궁극적으로 심근 괴사에 이르는 질병이다. 조에 재관류요법(일차적 관동맥 중재술 혹은 혈전 용해술)이 시행되면 질으로 인한 사망률과 합병증을 감소시킬 수 있다. 2) 병태생리 : 얇은 섬유막을 가진 죽상반의 파열과 지질핵의 혈액 내 노 출이 관상동맥 내 혈전 형성의 가장 주된 병인으로 알려져 왔다. 또한

64 분과 223 여러 연구에서 명백한 죽상반의 파열 없이 내막 표면의 미란과 이에 따른 이차적인 혈전형성이 급성 심근경색을 유발하는 것으로 알려지 면서 혈전형성에 관여하는 죽상반의 특성에 대한 다양성(heterogeneity) 이 인정되었다. 뿐만 아니라 혈전형성에는 죽상반 자체의 병변 외에도 여러 혈역학적 요인, 호르몬 및 생리적 요인들이 복합적으로 작용함이 알려져 있다. 지금까지의 여러 연구에서 관상동맥내 죽상반의 크나 협착 정도보다는 죽상반의 구성(composition)과 취약성(vulnerability)이 급성 심근경색의 발생에 있어 더욱 더 중요함이 인식되었다. 최근 들 어 취약성 죽상반을 조에 발견하고 치료하고자 하는 시도가 있었으 며, 이러한 병변에 대한 체계적인 연구가 이 질의 예방 및 치료에 중 요한 역할을 담당할 것으로 보인다. 3) 병원 밖의 지역사회에서 ST 분절 상승 급성 심근경색증 자의 1개월 사망률은 50%에 이르며, 사망 자의 절반이 첫 2시간 이내에 발생한 다. 이런 높은 사망률은 수년간 거의 변하지 않고 있다. 이와 반대로 병원 내 사망률은 급격히 감소하였는데, 심장계 중자실이 도입되 전인 1960년대 25-30% 정도였던 원내 사망률은 1980년대 중반에는 16%정도까지 감소하였고, 재관류 요법의 보편화, 다양한 항혈전 치료 의 적용, 이차예방 등을 통하여 최근에는 4-6%까지 감소하였다. 2. 진단 진단준은 몇몇 가지가 발표되었지만, 세계보건구 준에 의하면 급성 심근경색증은 다음 3가지 중에 2개 이상을 만족할 때 진단을 내릴 수 있다. - 30분 이상 지속되는 전형적인 흉통 - 심근 효소의 상승 - 심전도상 연속되는 두개의 lead에서 ST분절이 1 mm 이상 상승 1) 증상 및 증후: 협심증과 비교하여 급성 심근경색의 흉통은 통증의 강 도가 심하며, 통증의 간도 30분 이상 지속된다. 또한 휴식이나 설하 nitroglycerin으로 통증이 호전되지 않는다. 신체 검사에서는 혈역학적 인 불안정성이나 폐부종 등의 동반증상 여부를 확인하여 심근경색에 의한 계적 합병증의 발생 여부를 확인하는 것이 중요하다. 내원 시 이러한 신체 검사의 소견에 따라서 위험도를 분류한 것이 Killip classification이다(표 1).

65 224 내과전공의를 위한 진료지침 표 1. Killip classification과 병원내 사망률 Killip class Hospital mortality Ⅰ No heart failure 6% Ⅱ Mild CHF, rales, S3 gallop, congestion on Chest X-ray 17% Ⅲ Pulmonary edema 38% Ⅳ Cardiogenic shock 81% CHF, congestive heart failure 2) 심전도의 변화: 관상동맥이 폐쇄되면 초에 일시적으로 upright T파가 나타날 수 있으며, 응급실에서 초에 관찰되는 변화는 ST절의 상승이 다. 이후에 Q파(>40 milliseconds)와 inverted T파가 나타난다. 하지만 급 성 심근경색과 비슷한 심전도 소견을 보일 수 있는 질으로 조흥분 증후군(pre-excitation syndrome), 심낭염, 심근염, 심근병증, 만성 폐쇄성 호흡질, 폐색전증 등이 있다. 따라서 급성 심근경색이 의심되는 경 우에 이러한 질들을 감별하여야 한다. 심전도에서 급성 하벽 경색증 이 있는 경우에 우흉부 심전도를 록하여 V4R유도에서 1 mm 이상의 ST분절 상승이 관찰되면 우심실 경색을 진단할 수 있다. 3) 심근효소의 상승: 심근경색 시 손상된 심근에서 유리되는 심근 효소는 종류에 따라 상승되거나 정상화되는 시간이 달라 그 특성을 이해하면 급성 심근경색의 진단에 도움이 된다(표 2). 표 2. 급성심근경색의 진단에 사용되는 심근효소의 특징 Marker Initial elevation Peak elevation Return to normal Most common sampling schedule Myoglobin 1-4 hr 6 hr 24 hr Frequent : 1-2 hr after CP Troponin I 3-12 hr 24 hr 5-10 day Once at least 12 hr after CP Troponin T 3-12 hr hr 5-14 day Once at least 12 hr after CP CK-MB 3-12 hr 24 hr hr Every 6-12 hr ( 3) 4) 비침습적 심장영상 : 심초음파의 이상소견은 급성 심근경색의 진단 준에 포함되지는 않는다. 하지만 심전도에서 심근경색증을 시사하는 소견이 보이지 않는 경우에는 심초음파로 국소벽운동장애(regional wall motion abnormality)를 확인함으로써 진단에 도움을 줄 수 있다. 특히 후벽경색인 경우에는 심전도의 변화가 관찰되지 않을 수 있으므로, 임 상 양상이 급성심근경색을 의심하게 하는 경우에 도움이 된다. 또한, 급성심근경색의 합병증인 심실중격결손증이나 급성승모판역류증 등을

66 분과 치료 진단하는 데에도 도움이 된다. 이외에 급성 심근경색과 비슷한 증상을 보일 수 있는 심낭염, 심근염, 대동맥박리증, 폐동맥색전증의 감별진단 에 도움이 된다. 1) 재관류치료 : 재관류치료는 크게 혈전용해요법(thrombolysis)과 일차적 관동맥중재술(primary percutaneous coronary intervention, primary PCI)로 나누어진다. 급성심근경색 발생 후 12시간 이내에 재관류치료가 이루 어진다면 사망률의 감소효과를 대할 수 있다. 12시간 이후에는 심근 허혈이 계속 진행되는 증거가 없는 한 재관류 치료는 도움이 되지 않 는다. 재관류요법을 결정하는 가장 중요한 진단 방법은 12 lead 심전도 이다. 2개의 연속되는 전흉부 lead에서 2 mm 이상의 ST 분절 상승으 로 보이거나 2개의 연속되는 사지 lead에서 1 mm 이상의 ST 분절 상 승이 관찰되는 경우, 새로 발생한 좌각차단이 관찰되는 경우는 즉각적 인 재관류요법을 고려하여야 한다. 급성심근경색 발생 후 12시간 이내 의 재관류 치료 전략에 대하여 요약하면 그림 1과 같다 그림 1. 흉통 발생 후 3시간 이내는 혈전용해술이 일차적 중재시술을 대신할 수 있는 치료법이다. 만일 혈전용해술이 고위험군인 자에게 금가 된다면 일차적 중재시술을 위한 전원이 권고된다. 첫 3시간 이내에도 일차적 중재시술이 혈전용해술보다 우선시 되는 것은 뇌출혈 때문이다. 3-12시간 이내에 일차적 중재술이 혈전용해술보다 우선시 되는 것은 허혈심근의 구제와 뇌출혈 때문이다. 만약 혈전용해술이 시행되었다 하더라 도 이것은 최종치료가 아니고 성공적 혈전용해술 이후에도 가능하다면 24시간 이내에 심혈관 조영과 중재시술이 고려되어야 한다.

67 226 내과전공의를 위한 진료지침 가) 혈전용해요법 : 금증이 없는 한 혈전용해제 치료는 30분 이내에 시작 되어야 한다. 혈전용해제는 흉통이 발생한 후 6시간 이내에 투여 시 급성심근경색의 사망률을 줄일 수 있으며 특히 1시간 이 내에 투여하면 사망률을 50%까지 감소시킬 수 있어, 증상 발현 1 시간 이내이며, 일차적 관동맥 중재술을 시행할 때까지 시간적 지 연이 예상될 때 일차적으로 선택할 수 있는 방법이다. 6시간 이후 부터 12시간까지는 일부 효과를 대할 수 있으며, 특히 흉부 불 쾌감이 지속되거나 Q파가 생성되지 않으면서 ST절이 계속 상승되 어 있는 경우에 유용하다. GUSTO-III 연구에서는 r-pa (reteplase) 를 t-pa와 비교하였는데 30일 사망률의 감소효과는 차이가 없었 다. 우리나라에서 시행된 TIMIKO 연구에서 accelerated t-pa와 double bolus urokinase는 30일 사망률에 차이가 없었다. 따라서 어 떤 종류의 약제를 사용할 것인가 보다는 얼마나 빨리 재관류를 시 행하는냐가 사망률을 줄일 수 있는 관건이라고 할 수 있다. 혈전 용해제의 종류에 따른 사용방법(표 3)과 금증(표 4)은 다음과 같 다. 혈전용해제 치료의 가장 큰 부작용은 뇌졸중으로 0.9-1% 정도 의 발생율을 보인다. 혈전용해제 사용 후 조 뇌졸중은 대부분 뇌출혈의 양상을 보이고, 후 뇌졸중은 혈전색전증에 의한 경우 가 더 많은데, 고령, 저체중, 여성, 과거 뇌졸중의 병력, 수축 이 완 고혈압은 두개내 출혈의 위험요소로 알려져 있다. Streptokinase를 사용할 시에 4-10% 정도에서 저혈압이 발생할 수 있는데 이 경우는 약제의 주입을 멈춰야 하고, 수액 주입이 필요 할 수도 있으며, 심한 알레르 반응의 위험(~2%)과 약제효과의 저하 때문에 다시 streptokinase를 사용해서는 안 된다. 표 3. 혈전용해제와 사용방법 Recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-pa) 15 mg+normal saline 50 ml mix bolus 0.75 mg/kg (up to 50 mg)+normal saline 100 ml mix IV infusion over 30 min 0.5 mg/kg (up to 35 mg)+normal saline 100 ml mix IV infusion over 90 min Urokinase (double bolus) 150만 IU+normal saline 100 ml mix iv 30분 후 2만 IU/kg+normal saline 100 ml mix iv (total 300만 IU 이하가 되게) 예) 80 kg인 경우 150만 IU 투여한 뒤+2만 IU/kg을 투여하 면 160만 IU를 투여해야 하나 전체용량이 300만 IU를 초과하므로 150만 IU를 투여한다. TNK-tPA 30 mg+normal saline 10 ml mix IV bolus (60 kg), 35 mg (61-70 kg), 40 mg (71-80 kg), 45 mg (81-90 kg), 50 mg (>90 kg)

68 분과 227 표 4. 혈전용해제의 금사항 Contraindications Previous hemorrhagic stroke at any time, strokes or cerebrovascular events within 1 year Known intracranial neoplasm Active internal bleeding (does not include menstrual bleeding) Suspected aortic dissection Caution/relative contraindications Severe uncontrolled hypertension on presentation (blood pressure >180/110 mm Hg) History of prior cerebrovascular accident or known intracerebral pathology not covered in contraindications Current use of anticoagulants in therapeutic doses (INR 23); known bleeding diathesis Recent trauma (within 24 weeks) includinghead trauma or traumatic or prolonged (>10 min) CPR or major surgery (within 3 weeks) 나) 급성 심근경색자의 중재시술 : 일반적으로 심근 경색관련혈관에 서 신속한 TIMI 3 flow의 회복은 ST절 상승 급성 심근경색의 단 및 장 예후에 영향을 미치는 가장 중요한 요인이다. 따라서, ST 분절 상승 급성 심근경색 자에서 응급 중재시술의 첫 번째 목표 는 가장 신속한 시한 내에 원인 혈관의 혈류회복이라고 하겠다. Meta-analysis에 의하면 사망률은 일차적 관동맥중재술군에서 5.5%, 혈전용해제치료 군에서 7.8% (p<0.001)로 일차적 관동맥중재 술군에서 유의하게 낮았으며, 주요사건(사망, 심근경색의 재발, 뇌 졸중)의 발생 빈도도 일차적 관동맥중재술군에서 8.0%, 혈전용해 제치료 군에서는 14% (p<0.001)로 일차적 관동맥중재술군에서 유 의하게 낮았다. 특히, 진단이 의심스럽거나, 심인성 쇽으로 발현한 경우, 증상 발현 후 시간이 경과한 경우, 출혈의 위험이 높은 경우 등에서는 혈전용해술보다 관동맥중재술이 더 선호된다. 그리고 일 차적 관동맥중재시술시 스텐트를 이용하는 일차적 스텐트 시술은 풍선성형술만을 시행하는 일차적 풍선성형술에 비해 혈관재개통 률과 재경색의 유의한 감소를 보이는 치료로 현재는 일차적 스텐 트시술이 급성심근경색의 표준치료로 자리매김하게 되었다. 최근 TAPAS연구에서는 일차적관동맥중재술 시에 혈전 흡입술 (Thrombus aspiration)이 혈류 재개통과 심근혈류개선에 더 효과적 이며, 1년 심장사망이 혈전흡입군에서 3.6%, 대조군에서 6.7%로 의미(p=0.02) 있는 차이를 보였으며, EXPIRA 연구에서는 ST 분절 의 하강이 혈전 흡입군에서 더 흔하였고, 심근혈류개선 또한 효과

69 228 내과전공의를 위한 진료지침 적이었으며, MRI로 측정한 경색부위도 더 적음을 보고 하였다. 따 라서 일차적관동맥중재술 시에 많은 혈전이 관동맥조영술에서 관 찰될 때 혈전흡입술을 권장하고 있다. 일반적으로 ST분절 상승 급성심근경색증에서 일차적 중재시술을 시행하 위해서는 매우 숙련된 중재시술 전문의(1년에 75 cases 이상의 경피적관동맥성형술 경험)가 필요하며 확립된 중재시술 체 계를 갖춘 병원(1년에 36 cases 이상의 일차적관동맥중재술 경험) 만이 혈전용해 치료를 대신하여 일차적 중재시술을 시행하는 것이 권장된다. 혈전용해술과 일차적 PCI치료를 비교한 대부분의 이전 연구들도 이러한 시스템이 잘 갖추어진 큰 규모의 병원에서 수행 된 것이었다. 따라서 존의 임상시험결과들이 모든 병원에 적용 될 수는 없으며 병원의 수준에 따라 시술결과도 영향을 받을 수 있다. 일반적으로 급성심근경색에서 일차적 PCI를 시행하 위하 여서는 안정형 협심증 자들의 중재술에 필요한 것보다 더욱 높 은 수준의 경험 및 자규모를 필요로 한다. ST분절 상승 급성 심근경색에서 일차적 중재시술 고려 시 염두에 두어야 할 사항을 요약하면 다음과 같다. (1) 증상 발생 12시간 내의 흉통 : 증상 발생 12시간 내의 흉통을 주소로 내원한 모든 ST분절 상승 급성 심근경색 자는 일차 관동맥조영술 및 중재시술의 적응증(혹은 대상)이 된다. (2) 응급 심장초음파의 시행 : 혈역학적으로 안정적인 자는 좌 심실 조영술을 촬영하여 좌심실 능과 국소벽 운동장애의 정도를 확인하는 방법이 있다. 하지만 좌심실 이완 말압이 높은 자에서는 좌심실 조영술이 혈역학적으로 매우 부담을 줄 수 있으므로 시행을 하지 않는 것이 바람직하다. 따라서 통상적인 응급 체계 진료에서 중재 시술의 시간을 단축하는 방법은 ST분절 상승 급성 심근경색에서 일차적 중재시술을 계획 시 중재시술팀이 응급 시술을 위하여 소집되는 시간 동 안에 응급실에서 자가 내원하는 즉시 심초음파를 시행하여 전체적인 심실 수축능을 신속하게 파악하면 일차 중재시술 에 있어 매우 도움을 줄 수 있다. (3) 심혈관 조영술 : 관동맥 조영술을 시행할 경우에 우선적으로 비경색관련혈관의 관동맥 조영술을 먼저 시행한다. 이를 통하 여 비경색관련혈관의 혈관 상태, 심한 협착 병변의 유무 및 경

70 분과 229 색혈관으로의 측부 정도를 파악할 수 있다. 그 후 경색관 련혈관의 관동맥 조영술을 시행하여 nitroglycerin을 투여하였음 에도 불구하고 병변이 현저하게 좁아져 있으며 TIMI flow grade 3 미만인 경우에 일차적 중재시술을 시행하게 된다. (4) 다혈관 질을 가진 자에서의 일차 중재 시술 : 1 ST분절 상승 급성심근경색 자에서 다혈관 질을 가진 경우 경색관 련병변에 대한 중재시술이 성공적으로 시행되었고 자의 상 태가 혈역학적으로 안정적으로 유지되면 비경색관련혈관의 시 술은 3-7일 정도 이후로 연하여 시행하는 것이 안전한 표준 치료 방법이라고 하겠다. 2 하지만 경색관련혈관의 성공적인 시술 후에도 자가 지속적인 흉통을 호소하고 혈역학적으로 매우 불안정한 상태인 경우에는 비경색관련혈관의 병변도 즉 각 교정되어야 한다. 왜냐하면 비경색관련혈관이 완전히 막히 지는 않았지만 심한 협착이 있는 병변이 혈역학적으로 불안정 한 상태가 지속되는 경우에는 관상동맥 혈류의 절대량이 감소 하므로 완전히 막히는 완전 폐쇄 병변으로 전되어 자의 임상 경과를 악화시키 때문이다. (5) 스텐트 삽입 후 경색관련혈관의 개통성 유지 : 1 스텐트 삽입 후 경색관련혈관의 개통성 유지를 위해 가능한 최상의 시술결 과를 도출하여야 한다. 즉 TIMI-3 flow, 큰 post-stenting minimal lumen diameter (MLD)를 얻어야 하며 stent strut이 혈관벽에 잘 부착 되어야 된다. 2 약물 치료로는 헤파린 정주와 항혈소판 제제의 경구 투여를 해야 한다. (6) 일차적 중재시술 시의 스텐트의 선택 : 최근 개발되어 임상에 사용되고 있는 약물용출성 스텐트는 과거 표준치료로 사용되 었던 금속스텐트와 비교하여 몇몇 Meta 분석에서 사망, 심근경 색증의 재발, 스텐트 혈전증 등의 안전성의 문제에서는 차이가 없는 것으로 발표되었으며, 최근 발표된 HORIZON-AMI 연구 에서도 12개월간의 사망, 심근경색, 뇌졸중, 혹은 스텐트 혈전 증의 발생을 차이가 없었으나, 목표혈관 재개통술은 약물스텐 트에서 더 적게 발생(5.8% vs. 4.5%)하는 것으로 보고되었다. (7) 증상발생 12시간이 지난 자의 일차적관동맥성형술: 증상발 생후 12시간이 지난 자에서도 지속적인 허혈증상이 있을 경 우에는 관동맥성형술을 시도해 볼 수 있겠으나 무증상의 자

71 230 내과전공의를 위한 진료지침 에게 시행하였을 경우 임상적 이득이 있는지는 현재까지 알려 진 것이 없다. OAT연구에서는 심근경색 후 24시간에서 72시간 이 지난 331명의 자를 대상으로 동맥성형술의 효과를 연구 하였으나, 임상적 호전을 보여주지 못하였다. 따라서 현재까지 는 허혈증상이 없고, 24시간이 경과한 심근경색 관련 완전폐쇄 병변의 관동맥성형술은 권유되지 않는다. 다) 결론 : ST분절 상승 급성심근경색자의 재관류요법 선택 시 고려 사항을 요약하면 다음과 같다(표 5). 표 5. 재관류요법 선택 시 고려사항 혈전용해요법 1. 자이송시간이 지연되는 경우(> 90분) 2. Catheterization lab을 이용할 수 없는 경우 3. 일차적 관동맥중재술을 시행할 혈관천자가 어려운 경우 4. Door to balloon 시간이 90분 이상 지연 5. (Door to balloon time)-(door to needle time) >1시간 이상 차이 나는 경우 6. 증상발현 후 1시간 이내 일차적 관동맥 중재시술 1. 심인성 쇽인 경우 2. 출혈의 위험성이 높은 경우 3. Killip class 3, 4 4. Door to balloon 시간이 90분 이내인 경우 5. 나이가 75세 이상인 경우 6. 진단이 불확실한 경우 7. 증상발현 후 2-3시간이 경과한 경우 2) 재관류요법 이외의 일반적인 치료 가) 절대 안정, 산소(2-4 L/min, nasal prong) - SaO2>90% 이상 유지, ECG monitoring 나) 흉통이 없어질 때까지 금식 다) 약물 (1) 항혈소판제 : Aspirin과 clopidogrel은 금증이 없는 한 모든 자에서 사용해야 함. 표 6. 항혈소판제 용량 일차적 관동맥 중재술 시 Aspirin 경구 mg 혹은 경주 mg (경구복용불가 시) Clopidogrel 경구 부하 300 mg, 600 mg 부하가 선호됨 GPIIb/IIIa inhibitors Abciximab iv bolus 0.25 mg/kg > μg/kg/min infusion (maximum 10ug/min for 12h) 혈전용해제 사용시 Aspirin 경구 mg 혹은 경주 250 mg (경구복용불가 시) Clopidogrel 75세 이하 부하용량 300 mg, 75세 이상 75 mg

72 분과 231 (2) 질산염제 : Isosorbide dinitrate 100 mg+5% 포도당 용액(혹은 normal saline) 500 cc mix iv (3 mg/hr로 시작) 혹은 nitroglycerine 50 mg+5% 포도당 용액(normal saline) 500 cc mix iv (10 μg/min로 시작) 증상과 혈압을 보면서 계속 증량. 수축 혈압이 100 mmhg 미만이면 금 (3) 베타차단제 : 대부분의 자에서 매우 유용하며, 심부전자, 심한 좌심실 부전자, 립성 저혈압, 방실전도 장애, 천식 자에서는 금이다. 소량으로 시작하여 증량. propranolol 20 mg qid로 시작 40 mg qid, metoprolol 12.5 mg bid 시작 100 mg bid, atenolol 25 mg qd로 시작 100 mg qd까지 증량한다. (4) Morphine iv : 2-4 mg, 흉통이 계속되면 5분 마다 반복 투여 가 능하며, 서맥이 있으면 주의해야 한다. (5) 안지오텐신 전효소 억제제 혹은 안지오텐신 수용체 차단제 : 약제 사용의 금증이 없는 한 증상 발생 24시간 이내에 사용 해야 함. 수축 혈압 100 mmhg 이상에서 사용 가능하며, 고 위험군에서 더 유용하다. 표 7. 안지오텐신 전효소 억제제 혹은 안지오텐신 수용체 차단제 용량 시작 용량 목표 용량 GISSI-3 : lisinopril 5 mg 10 mg qd ISIS-4 : captopril 6.25 mg 2시간 후 12.5 mg 10-12시간 후 25 mg 50 mg bid CHINESE : captopril 6.25 mg 2시간 후 12.5 mg 12.5 mg tid SMILE : zofenopril 7.5 mg 12시간 후 7.5 mg 이후 doubled 30 mg bid AIRE : ramipril 2.5 mg bid 5 mg bid 5 mg bid SAVE : captopril 6.25 mg 25 mg tid 50 mg tid TRACE : trandolapril 0.5 mg 4 mg qd VALIANT : valsartan 20 mg & uptitration 160 mg bid OPTIMAAL : losartan 12.5 mg 50 mg qd EPHEsus : eplerone 25 mg 50 mg qd (6) 항혈전 치료 : 다양한 항혈전 치료제가 개발되어 사용되고 있 음. 전통적인 항혈전제인 unfractionated heparin (UFH)은 직접 적인 혈전 용해 효과는 없지만, 관상동맥의 개통유지에 도움 이 되는 것으로 보인다. Low molecular weight-heparin은 높은 생체이용도, 모니터링 없이도 신뢰할 수 있는 약물의 작용, 높 은 anti Xa:IIa activity 등의 장점이 있다. ExTRACT-TIMI 25

73 232 내과전공의를 위한 진료지침 등의 연구에서 enoxaparin은 UFH에 비하여 혈전용해술을 시 행한 자에서 사용하였을 경우 사망과 심근경색의 발생을 17%나 감소시켰다(12% in UFH vs. 9.9% in Enoxaparin, p<0.001). 한편, Indirect anti-xa 제제인 Fondapariux는 UFH에 비교하여 주요심장사건의 발생을 줄이진 못하였다. 또한, 단독 사용시에는 카테터 혈전증이 증가하는 단점이 발견되었다. HORIZONS- AMI연구는 일차적 관동맥 중제술을 시행시 Direct antithrombin 제제인 bivalirudin과 UFC+GpIIb/IIIa inhibitor와의 비교 연구이다. Bivalirudin은 UFC+GpIIb/IIIa inhibitor와의 비교 에서 급성스텐트 혈전증의 발생은 증가(1.3% vs. 0.3%, p<0.001)하였지만, 1개월(2.1% vs. 3.1%, p=0.047), 1년 사망률 (3.4% vs. 4.8%, p=0.03)은 의미있게 감소되었다. 또한 major bleeding (5 cm 이상의 혈종, 두개내 출혈, 수술을 요하는 출혈) 의 빈도(4.9% vs. 8.3%, p=0.001) 또한 적었다. 따라서 Bivalirudin은 일차적관동맥중재술 시에 효과적인 항혈전제이 며 특히 출혈의 위험이 높을 때 사용하는 것이 합당할 것이다. 표 8. 항혈전 치료제 용량 일차적 관동맥중재술 시 Heparin 100 U/kg iv bolus (GPIIb/IIa inhibitor 사용 시는 60 U/kg), ACT s (GPIIb/IIa inhibitor 사용 시는 s), 시술 후 정지 Bivalirudin 0.75 mg/kg iv. Bolus 1.75 mg/kg/h infusion, 보통 시술 후 정지 혈전 용해제 사용 시 Enoxaparin <75세, Cr 2.5(남), Cr 2.0(여) : iv bolus 30 mg 15분후 1 mg/kg s.c. 이후 12시간마다, 퇴원 시까지 최대 8일간, 첫 두번의 s.c. 용량이 100 mg을 넘 으면 안 됨. >75세 : iv bolus 없음 mg/kg로 시작, 첫 두번의 s.c. 용량이 75 mg을 넘으면 안됨 Cleatinine clearance <30 ml/min : 나이에 상관없이 24시간에 한번씩 s.c. Heparin Iv bolus 60 U/kg(최대 4000 U까지) 12 U/kg infusion (24-48 h 동안 최 대 1000 U/h). 목표 aptt:50-70 s (3,6,12,24 h에 check) Fondaparinux 2.5 mg iv bolus- s.c. 2.5 mg qd upto 8days or hospital discharge if Cr <3 mg/ml 3) 급성 심근경색의 합병증 가) 급성 심근경색후 발생할 수 있는 저협압의 원인들

74 분과 233 급성 심근경색의 치료에 대한 꾸준한 발전에도 불구하고 심인성 쇽의 예후는 매우 불량하다. 따라서 심인성 쇽이라고 단정짓 전 에 교정 가능한 저혈압의 원인을 즉각적으로 발견하고 치료하는 것은 매우 중요한 일이다. 이는 심근경색증 후 발생한 저혈압이 심 인성 쇽의 결과일 수도 있지만 즉시 교정이 가능한 원인임에도 불 구하고 적절히 치료하지 못해 지속되는 저혈압은 심인성 쇽의 원 인이 될 수도 있 때문이다. 심근 경색증 후 발생할 수 있는 저혈 압의 원인들로는 다음과 같은 것들이 있다(표 6). 표 9. Cause of hypotension during acute myocardial infarction Pain, nausea, and vomiting Factitious hypotension Drug Analgesics Tranquilizers Nitrates Diuretics ß-blocking agents Calcium-blocking agents Antihypertensive agents Antiarrhythmia agents Hypovolemia Arrhythmias Tachyarrhythmias Bradyarrhythmias Cardiac structural damage Pump failure Rupture ventricular septum Acute papillary muscle damage and mitral regurgitation Left ventricular aneurysm (true and false) Free wall rupture Right ventricular infarction Tamponade Inappropriate Vasodilatation Miscellanous Pulmonary and systemic embolism Pneumothrax Bleeding Septicemia

75 234 내과전공의를 위한 진료지침 나) 심근경색증 후 쇽 증후군에 대한 정의 및 분류 (1) 쇽증후군의 정의 : 심인성 쇽(cardiogenic shock)은 과도한 심박 출량 및 혈압의 감소로 인하여 조직 관류를 적절하게 유지하 지 못하는 상태를 말하며, 산소와 영양소 공급 및 대사 산물 의 제거가 광범위하게 저하된 임상 증후군을 말한다. 이 증후 군은 일반적으로 수축 혈압 < 80 mmhg이고, 빈뇨, 의식저 하, 차가운 피부와 같은 중요 장의 부전 징후가 나타 날 때 진단할 수 있다. 이러한 쇽 증후군은 일반적으로 1 현 저한 심박출계수의 감소가 특징인 심한 좌심실 수축 부전, 2 심한 우심실 수축 부전, 3 급성 승모판 폐쇄부전, 급성 심실 중격 결손, 심장 파열과 같은 계적인 합병증에 의하여 발생 한다. 빈도면에서 좌심실 출력 부전(pump failure)로 인한 경우 가 85%, 급성 심실 중격 결손이나 승모판 폐쇄부전에 의한 경 우가 8%, 우심실 부전에 의한 경우가 2%, 타 다른 동반된 질에 의한 경우가 5% 정도로 알려져 있다. 표 10. 쇽증후군의 분류 1. 심인성 쇽(cardiogenic shock = pump failure) 2. 계적 합병증에 의한 쇽(shock from mechanical complications) 1) 급성 유두근 파열(acute papillary muscle rupture) 2) 급성 심실 중격 결손(acute ventricular septal rupture) 3) 심장 파열(cardiac free wall rupture) 3. 폐부종을 동반하지 않는 쇽 증후군 1) 우심실 경색(right ventricular infarction) 2) 혈액량 감소 쇼크(hypovolemic shock) (2) 쇽증후군의 진단 : ST분절 상승 급성심근경색 후 발생한 쇼크 는 초응급 상태로 신속한 진단 및 평가가 필수적이며, 초 검사로 흉부 X-선, 심전도, 동맥혈 가스분석, 전해질, 일반 혈 액검사 등을 즉시 시행하고 동맥도자를 통한 지속적인 동맥 압 측정, 지속적 심전도 모니터링, Foley catheter를 이용한 정 확한 소변량 측정 등이 반드시 필요하다. 이러한 임상적인 판 단 외에도 여러 가지 진단 법들로 인하여 혈역학적 교란의 정도, 좌심실 및 우심실의 국소적 및 포괄적 능부전의 정도, 계적합병증의 유무와 부위 등을 진단 할 수 있다. 이러한

76 분과 235 진단법으로는 Swan-Ganz 카세터를 이용한 폐동맥 쐐압 측 정, 심초음파 및 도플러 법, radioisotope 좌심실 조영술, 좌 심도자술 및 관상동맥 조영술 등이 있다. 현재는 심초음파 및 도플러 법이 급성 심근경색후의 계적 합병증의 진단에 있어서 과거 심도자술의 역할을 대치하고 있다. (3) 쇽증후군의 치료 1 심인성 쇽(Cardiogenic Shock, Pump Failure) : 심인성 쇽은 생존한 상태로 병원에 내원한 급성 심근경색 자들의 가 장 흔한 사망 원인으로 과거 20년 동안의 눈부신 의학 발 전에도 불구하고, 일단 심인성 쇽이 진단되면 사망률이 50%에 달하는 매우 심각한 질이다. 심인성 쇽의 주된 병태생리는 광범위한 심근 괴사에 의한 심근 수축력 저하 이다. 심한 심근 수축력 저하는 심박출량 및 혈압을 감소 시키고 체혈관저항(systemic vascular resistance, SVR)을 증 가시킨다. 이는 관상동맥으로의 혈액 공급을 감소시켜 결 과적으로 심근 괴사, 심근 수축력 저하가 더욱 진행하는 악의 경과를 가지게 된다. 심인성 쇽의 진단에 필요한 준은 아래와 같다(표 8). 심인성 쇽 치료의 첫 번째 단계는 승압제, 혈액량의 조절, 대동맥내 풍선펌프(intra-aortic balloon pump, IABP) 등으로 동맥압을 상승시키고 관상동맥 혈류를 유지하여 자를 안정화 시키는 것이다. 다음 단계로는SHOCK trial을 비롯 한 여러 연구 결과에서처럼 조의 적극적인 내과적 치료 보다는 관상동맥 중재술이나 우회술과 같은 적극적인 혈 관재개통술이 급성 심근경색으로 인하여 심인성 쇽이 발 생한 자 치료의 근간이라고 할 수 있다. 표 11. Cardiogenic shock의 정의(혹은 criteria) Shock due to severe depression of systolic cardiac performance 1. Systolic blood pressure <90 mmhg 2. Cardiac index <2.0 L/min/m2 3. LVEDP (left ventricular end-diastolic pressure)> 20 mmhg 4. Systemic vascular resistance >2,100 dynes-sec/cm-5 5. Urine output <20 ml/hr

77 236 내과전공의를 위한 진료지침 2 급성 유두근 파열(acute papillary muscle rupture) : 유두근의 파열은 흔하지는 않으나 급성 심근경색의 치명적인 합병증 중 하나이며 하벽 심근경색에 의한 후내측(posteromedial) 유두근의 파열이 전외벽 경색에 의한 전외측(anterolateral) 유두근의 파열보다 흔하다. 급성 심실중격결손이 광범위 한 심근경색에 의한 합병증이라면 유두근 파열은 상대적 으로 작은 경색부위에 의해서도 유발될 수 있다. 심근경색 자에서 쇽이 발생하면서 갑작스런 전수축성 심잡음이 발생하였을 때 반드시 감별 진단하여야 하며 색 도플러 심 초음파를 통해 심실중격천공과 감별이 가능하다. 계적 으로 대동맥 압력을 낮추는 대동맥 내 풍선펌프(IABP)와 체혈관을 낮추는 sodium nitropruside나 nitrogen 정주는 유 두근 파열에 의한 심한 승모판 폐쇄부전의 양을 줄일 수 있어 급성 심근경색에 의한 심한 승모판 역류를 동반한 자의 일시적인 처치에 성공적으로 사용될 수 있다. 일시적 인 승모판 역류증인 경우는 약물 치료만으로 가능하며 재 관류 요법으로 경색부위를 줄이고 유두근 손상을 최소화 시켜 승모판 역류증의 진행을 막을 수 있다. 하지만 중증의 역류(III-IV도)나 심부전 증세, 유두근간(trunk)의 파열인 경 우 수술을 시행하여야 한다. 3 급성 심실중격 결손(acute ventricular septal rupture) : 급성 심실중격 결손은 심근경색증 자의 0.2%에서 발생하며 고령, 고혈압, 전벽경색, 측부혈관이 미발달 된 경우, 혈전 용해제 투여를 투여한 자에서 발병 빈도가 높다. 전벽경 색에 의한 중격결손은 심첨부에 많은 반면, 하벽경색에 의 한 중격결손은 심저부 중격에 호발하고 예후가 더 좋지 않 다. 중격 결손의 크에 따라 좌우 단락의 양과 혈역학적 교란의 정도가 결정되며, 좌심실 능과 중격 결손의 크 가 예후와 가장 밀접한 관련이 있는 인자이다. 갑작스럽게 발생한 전수축성 잡음과 thrill이 동반되는 것이 특징이 며 수시간에서 수일 내에 양측 심실부전(biventricular heart failure)이 발생할 수 있다. 일반적으로 색 도플러 심초음파 를 통하여 진단이 가능하며 위치와 크, 심부전 정도, 단 락의 양을 알아볼 수 있다. 계적 요법 등으로 인하

78 분과 237 여 경흉부 심초음파 영상이 좋지 않은 경우에는 경식도 초 음파가 진단에 더욱 민감하다. 심근경색증 후 발생한 심실 중격결손의 응급 수술은 과거 폐부종이나 심인성 쇼크가 있는 자에서만 시행되었으나 ACC/AHA의 최근 지침은 임상적인 상태에 관계없이 발견 즉시 수술하는 것을 원칙 으로 하며 이것만이 생존율을 높일 수 있는 유일한 방법으 로 알려져 있다. 4 심장 파열(cardiac free wall rupture) : 심장 파열은 급성 심 근경색의 계적 합병증 중 가장 치명적이고 대부분의 자에서 사망을 초래하는 합병증이다. 일반적으로 심장 파 열은 심근 전층을 침범하는 심근경색증 후에 발생하여 hemopericardium과 심낭압전을 유발한 후 사망을 초래한다 심장 파열은 대부분 1주일 이내에 발생하며 이는 여러 가 지 병리학적 및 생리학적 인자들이 작용하여 이 간 동안 심근경색 부위가 가장 취약하 때문이다. 즉 경색 부위에 반흔이 아직 형성되지 않은 상태에서 심실 크는 증가되 고 경색부위는 얇아지면서 국소적인 힘이 취약한 부위에 더 크게 작용하여 심장파열을 유발하게 된다. 고령, 고협 압, 협심증의 병력이 없는 경우, 광범위한 Q파 경색 등이 위험인자이다. 특히 스테로이드와 비소염성진통제의 사용 은 경색부위의 치유를 더디게 하고, 심장 파열의 위험을 증가시키는 것으로 알려져 있어 사용을 피해야 한다. 일반 적으로 전벽 및 측벽 경색일 경우에 흔하고, 경색 중심부 보다는 경색 부위와 정상 심근의 경계 부위에 호발한다. 급성 심장 파열은 즉각적인 사망을 초래하며, 아급성 형태 의 심장 파열은 오심, 저혈압, 심막염 형태의 흉부 불편감 을 호소한다. 심장 초음파에서는 심장 파열에 의한 hemopericardium 과 심낭 압전을 진단할 수 있으나 파열부위를 항상 확인할 수 있는 것은 아니며, 즉각적인 수술만이 유 일한 치료 방법이다. 5 우심실 경색(right ventricular infarction) : 하벽 경색이 있는 자의 대략 1/3에서 우심실 경색을 동반한다. 경증이나 무증상의 우심실 부전부터 심인성 쇽을 초래하까지 다 양한 임상 양상을 보이며, 하벽 경색 자에서 경정맥 확

79 238 내과전공의를 위한 진료지침 장, 저혈압, 정상 흉부 방사선 사진과 같은 임상 소견의 관 찰시 우심실 경색을 강력히 의심할 수 있다. 이외에도 Kussmaul's sign, 간비대 등의 우심실부전의 징후를 보이게 된다. 하벽 경색에 동반된 우심실 경색의 진단에 있어 우 측 흉부유도 심전도(right precordial lead, CR4R)는 진단에 필수적이며 이 부위에서 1 mm 이상의 ST절 상승 소견은 민감도 70%, 특이도 100%의 진단적 유용성을 보인다(그림 2). 이중 V4R lead의 ST절 상승이 가장 진단율이 높은 것 으로 알려져 있다. 또한, 심초음파는 우심실 경색의 진단 에 매우 유용한 검사이며 우심실 확장, 우심실 벽운동 소 실, 비정상적인 심실중격 운동 등이 특징적 소견이다 치료는 단시간 내에 충분한 수액을 보충하여 우심실의 전부 하를 유지하고 적절한 방실 조율(atrioventricular synchrony)을 유지하며 필요시 강심제를 사용하여야 한다. 전부하를 낮 추는 혈관확장제 치료(몰핀, 질산염, 이뇨제, 안지오텐신 전효소 저하제)는 피해야한다. 조에 적극적인 혈관재 개통술 역시 필수적이다. 우심방의 능이 우심실 충만압 유지에 매우 중요하 때문에 심방세동이나 방실 차단 등 의 발생 시에는 즉각적인 교정이 필요하다. 혈전용해제 치 료는 그 효과가 의문시 되지만, 일차적 관동맥 중재술이 가 능하지 않다면 고려해 볼 수 있다. 하벽 심근경색증과 동반 된 우심실 심근경색증은 병원 사망률이 30%에 달한다. 다) 심근경색 후 부정맥 : 심근 경색후 조 사망의 대부분은 부정맥 때문이었는데, 심장계 중자실, 모니터링 시스템의 도입과 즉각 적인 부정맥의 치료는 ST 분절 상승 심근경색 치료의 중요한 발전 이었다. (1) 심실 조 수축 : 임상적으로 의미 있는 심신 빈맥이 발생하 지 않는 한, 단한 심실 조 수축은 항부정맥제를 이용하 여 치료하지 않는다. 베타 차단제의 사용으로 심실 조 수축 을 조절 할 수 있으며, 저칼륨, 저마그네슘 혈증을 교정하여 칼륨 수치와 마그네슘 수치가 적어도 4.5 mmol/l와 2.0 mmol/l 이상 유지하여야 한다. (2) 심실 빈맥, 심실 세동 : ST분절 상승 심근경색 발생 24시간 내 에 심실빈맥과 심실 세동은 흔히 발생하며, 예방적 lidocaine

80 분과 239 정주로 발생을 억제할 수 있으나 lidocaine 자체가 서맥 혹은 무맥을 유발하고, 또한 사용이 사망률 감소 효과가 없 때문 에 예방적 항부정맥제의 사용은 더 이상 권장되지 않는다. 혈 역학적으로 안정적인 심실빈맥은 amiodarone (150 mg bolus over 10 min infusion 1.0 mg/min for 6 hr infusion 0.5 mg/min) 혹은 procainamide (15 mg bolus over min; infusion 1-4 mg/min)을 사용하며, 멈춰지지 않거나 혈역학적으로 불안 정할 때는 즉시 제세동를 사용한다. 심부전, 각차단, 심실류, 쇽 등과 연관되지 않고, 심근경색 48 시간 이내에 발생하는 심실 세동의 장 예후는 매우 좋다. 그러나 좌심실 능 부전과 동반되어 발생하거나 혹은 48시 간 이후에 발생하는 심실 세동은 병원내 사망률뿐 아니라 높 은 장 사망률과 관련된다. 따라서 그런 자들에는 전 생 리학 검사와 삽입형 제세동 치료를 고려해야 한다. (3) Accelarated idioventricular rhythm: Slow ventricular tachycardia라 고도 하며 회/분의 느린 심실 율동을 보인다. STEMI 자의 25%에서 발생하며 혈전용해술 이후 자주 관찰되며, 악 성 심실 빈맥으로의 관련은 거의 없다. (4) 서맥 : 전벽경색에서 발생한 완전실차단은 하벽경색에서 발생 한 완전방실차단보다 불량한 예후를 보인다. 심근경색증에서 발생한 서맥의 경우 temporary pacing으로 조절하며 특히 하벽 경색의 경우 일시적이어서 시간이 지나면 호전되는 경우가 많다. 5) 급성 심근경색의 심근손상 정도를 예측하는 요인 : 관상동맥의 폐쇄부 위와 정도에 따라서 임상적 양상 및 심근 손상 정도가 달라지며 이를 좌우하는 인자들로는 이된 혈관 부위, 완전 폐쇄 여부, 폐쇄의 간, 측부 발달 정도, 이된 심근의 산소 요구도, 혈전을 초에 자연 분해시키는 내인성 인자, 폐쇄된 혈관이 계통되었을 때 심근 관류의 정도 등에 의하여 결정된다. 4. 이차 예방 1) 급성 심근경색 후 2차 예방을 위한 위험도 평가 : 급성 심근경색 후 잔 존 심근 허혈의 유무, 좌심실 수축력의 저하(좌심실 구혈률 <40%), 증 상을 동반한 심실 빈맥, 심근경색의 과거력, 당뇨, 지속적인 동성빈맥,

81 240 내과전공의를 위한 진료지침 저혈압, 흉통을 동반하지 않은 ST 분절의 변화, 비정상 singnal average ECG, 지속적인 방실전도 차단이나 심실내 전도 장애의 발생 등은 심 혈관 위험도 상승과 연관되어 있다. 따라서, 퇴원 전 최대하 (submaximal) 운동 부하검사, 심초음파 등의 검사가 필요하며, 퇴원후 4-6주 후에는 최대운동 부하 검사를 시행하여 운동 능력을 평가하는 것이 필요하다. 2) 이식형 제세동의 삽입 : 이식형 제세동 치료만이 유일하게 입증된 급사와 관련된 사망률을 낮출 수 있는 치료이며, 사망률을 감소하 위하여 일반적인 항부정맥제를 사용하는 것은 권장되지 않는다. 몇몇 전향적 다관 연구에서 이식형 제세동는 일반적인 항부정맥제 보 다 23-55%까지 사망률을 감소한다고 보고하였다. 그림 2. ST분절 상승 심근경색증 발생 후 저하된 좌심실 능을 보이면서 심근경색증 발생 후 최소 1개월 경과 시점에서 자발성 심실 세동 또는 심실 빈맥이 없는 자에서 삽입형 제세동를 통한 심장돌연사의 일차예방 : 좌심실 능 부전 및 심실성 부정맥 발생의 고위험군에 속하는 관동맥질 자군에서는 항부정맥 제 등의 약물요법에 비하여 삽입형 제세동를 이용한 치료가 보다 효과적이다. 심부전증 1. 개요 심부전증이란 심장의 능 이상으로 우리 몸의 대사가 요구하는 심박출

82 분과 241 량을 충족시킬 수 없거나, 충족시키 위하여 비정상적으로 심실 확장 압 력을 증가시켜야 하는 상태이다. 심근 수축력의 감소로 나타나면 수축 심 부전증이라 하고, 심실의 이완 및 충만 장애로 나타나면 확장 심부전증 이라 한다. 심박출량이 감소되면 보상전이 나타나는데 이 보상전은 초에는 주 요 장로의 혈류량을 유지하는 데 도움이 되나 장적으로는 심부전증을 진행시키게 된다. 보상전으로는 1) 좌심실 내경의 증가 및 심근 비후, 1) 교 감신경 활성화와 전신 혈관저항 증가, 3) 레닌-앤지오텐신 계 및 vasopressin의 활성화 등이 있다. 원인 질으로 서양에서는 고혈압과 관상동맥 질이 가장 흔한 원인이 다. 우리나라에서는 확장성 심근병증과 판막 질도 주요한 원인이 된다. 국 내에서 심장이식을 요하는 말 심부전증의 가장 중요한 원인은(70% 정도 차지) 확장성 심근병증이다. 심부전증의 악화 시는 다음의 악화 요인을 고려해야 한다. 1) 심근허혈 혹은 심근경색증 2) 고혈압 3) 부정맥 4) 감염(특히 호흡 감염) 5) 빈혈 6) 임신 7) 갑상선 능 이상 8) 수분 및 염분의 과다 섭취 9) 폐동맥 색전증 10) 해로운 약제의 복용(비스테로이드성 소염제 등) 11) 알코올 섭취 12) 치 료약제 내성 혹은 복용태만 2. 진단 심부전증의 임상적 특성은 심부전증의 진행 속도, 원인 질, 연령 및 동 반 질 등에 따라 다르다. 일반적으로 심부전증은 전신, 장들의 이상을 초래하여 다양한 증상을 나타내나 가장 중요한 증상은 호흡곤란이다. 심부전증을 진단하는데 있어서 흉부 X-선 사진과 심전도는 정상인 경우 심부전증을 배제하는 데 도움이 된다. 진단에 중요한 검사는 심초음파와 같 은 영상적인 검사이다. 혈액 검사로는 CBC, 전해질 검사, 신장 및 간 능 검사, 갑상선 능검사, 혈당 검사가 본적으로 필요하다. 진단을 위한 Framingham criteria는 다음과 같다. 1) Major criteria : 1 발작성 야간 호흡곤란 2 경정맥 확장 3 수포음 4 심비대 5 S3 gallop 6 폐부종 7 중심정맥압 증가 8 간정맥 역류 2) Minor criteria : 1 하지 부종 2 야간 침 3 노작성 호흡곤란 4 간 비대 5 늑막 삼출 6 빈맥(분당 120회 이상) 3) Major 혹은 Minor : 5일째 치료 시 체중이 4.5 kg 이상 감소

83 242 내과전공의를 위한 진료지침 - 진단 : Major 1개+Minor 2개 이상 혹은 Major 2개 이상 2008년 유럽 심장학회의 심부전증 진단은 다음과 같다. 1) 안정 시 혹은 운동 시 특징적인 심부전증의 증상(symptom)이 있고 2) 안정 시 혹은 운동 시 특징적인 심부전증의 징후(signs)가 있고 3) 안정 시 심장능 이상의 객관적인 증거가 있어야 한다. - 그러나 여에서 진단이 확실치 않은 경우에는 심부전증으로 치료 시 반응이 있으면 심부전증으로 진단한다. 다음의 그림 1은 심부전 진단의 algorism이다. 그림 1. 심부전 진단을 위한 algorism 3. 치료 1) 일반적 원칙 : 심부전증 치료는 증상의 정도, 원인 질, 급성도, 동반 질 유무, 악화인자 등을 고려해서 개별화를 해야 한다. 그러나 치료 의 원칙은 1 악화 인자의 교정 및 치료 2 체내 수분 및 염분의 조절 3 심근 수축력의 증강 4 심실 부하의 감소 5 폐 및 전신 울혈의 감 소이다. 심부전 치료를 하면서는 활력 징후, 체중, 소변량 등을 주의 깊게 감시해야 한다.

84 분과 243 2) 심부전증의 비약물적 치료 가) 안정 : 급성(혹은 악화)에서 신체적 안정은 심근의 부하와 산 소 소모를 줄이는 데 매우 효과적이다. 그러나 안정에 들어가면 유산소성 운동을 지속하는 것이 운동 능력을 개선하는 방법이 되 도 한다. 나) 체중 조절 : 비만인 경우는 체중 감소가 중요하다. 그러나 중증 심 부전증에서는 적당한 칼로리 섭취가 심장 악액질(cachexia)을 막 는데 필수적이다. 다) 염분 및 수분 섭취 제한 : 염분은 하루 5 g 이하가 도움이 되고, 수 분 섭취는 특히 저나트륨 혈증이 있는 경우는 하루 1,500 cc 이하 로 제한 하는 것이 도움이 된다. 라) 심근 수축력 저하 제제(verapamil, diltiazem, flecainide 등)의 사용을 최소화 한다. 마) 산소흡입은 호흡곤란을 줄이고, 폐동맥 수축을 줄여주는 등의 효 과가 있다. 바) 투석 및 초미세여과(ultrafiltration)는 이뇨제로 염분 및 수분의 축적 을 줄일 수가 없을 때 고려된다. 사) 다음의 약제들은 심부전을 악화시킬 수 있으므로 사용 시에 유의 해야한다. (1) 비스테로이드성 소염진통제(NSAIDs) (2) 스테로이드 (3) Class 1 항부정맥제제 (4) Tricyclic antidepressant (5) Lithium (6) 심근 수축력 저하시키는 calcium antagonist (verapamil 등) 3) 심부전증의 약물 치료(표 1) 표 1. 심부전증에서 약물 치료의 목표 1. 증상의 호전 2. 수명의 연장 1 이뇨제 1 ACE inhibitors 2 Digoxin 2 Angiotensin receptor blockers (ARB) 3 혈관확장제 3 Spironolactone 4 강심제 4 베타차단제 가) 이뇨제(표 2) : 이뇨제는 급성 심부전증이나 악화의 심부전증에

85 244 내과전공의를 위한 진료지침 서 울혈 증상을 개선하는 데 매우 효과적이다. 또한 염분과 수분의 제한과 같이 사용 시는 경증의 심부전증에서도 증상의 호전이 가 능하다. 심부전증의 악화 시에 사용 시는 하루 체중 감소를 kg을 넘어가지 않게 하는 것이 좋다. 이뇨제를 사용 시 주의할 점 은 저칼륨 혈증, 저나트륨 혈증, 저마그네시움 혈증, 혈관내 체액 감소 및 이로 인한 알칼리증 등이다. 주적으로 특히 이뇨제를 처 음 시작 시에는 혈청 전해질, BUN 및 크레아티닌 치를 자주 검사 해야 한다. 특히 저칼륨 혈증은 디곡신의 부작용 발현을 증가시키 고 심실부정맥을 유발할 수 있다. 표 2. 심부전증에서 사용되는 이뇨제 Loop diuretics Furosemide Torasemide Thiazides diuretics Hydrochlorothiazide Metolazone Potassium sparing Amiloride Spironolactone mg po qd, q 6h po or IV도 가능 mg po qd, q 6hr po or IV도 가능 mg po qd 5-10 mg po qd or bid 5-10 mg po qd mg po qd 다음은 심부전에서 이뇨제 사용에 대한 tips이다. (1) 무증상의 좌심실 수축 심부전에선 이뇨제보다는 RAS 차단 제를 우선 고려한다. (2) 심부전 자에서 신장능이 저하된 경우는 thiazide보다는 loop diuretics가 권장된다. (3) Metolazone은 2-5 mg 정도로도 이뇨 효과가 나타나고 고 용량 에선 전해질 소실이 크므로 신부전이 동반되어 있지 않으면 저 용량을 사용한다. (4) 신장능 저하 시 loop diuretics는 통상 용량의 2배 정도를 사 용한다. (5) 단독 요법에 이뇨효과가 충분치 않으면 loop diuretics와 thiazide계의 병용 요법이나 loop diuretics의 정맥 주사를 고려 한다. (6) 저칼륨혈증이 나타나면 칼륨 보충보다는 potassium sparing diuretic를 사용한다.

86 분과 245 (7) Spironolactone은 RAC 차단제(알도스테론 길항제) 목적으로 저 용량을 사용한다. 다음은 이뇨제의 부작용을 최소화시키 위한 방법이다. (1) 가능한 적은 용량을 사용하고 개개인에 맞춘 치료를 한다. (2) RAS 차단제를 병용하거나 potassium sparing diuretic를 병용하 여 저칼륨혈증을 예방한다. (3) Loop diuretics와 aminoglycoside의 병용은 ototoxicity를 증가시 키므로 유의한다. (4) 진행된 심부전에선 하루 2.4 gm 미만의 저염 식사와 수분제한 (하루 1.5L 미만)을 하면 이뇨제 용량을 줄일 수 있다. (5) NSAIDs는 이뇨제의 효과를 감소시키므로 피하는 것이 좋다. (6) 통풍이 있는 자에선 xanthine oxidase 억제제를 같이 사용한다. (7) 진행된 심부전 자에서 혈압이 낮은 경우에 이뇨제는 정맥 주사 시 bolus보다는 infusion을 한다. (8) 고혈압이 동반되어 있는 경우 thiazide를 선택 시는 반감가 너무 길지 않은 hydrochlorothiazide가 칼륨 손실이 더 적으므 로 적합하다. (9) 칼륨의 섭취를 권장하고 설사제 사용은 가급적 피한다. 심부전의 악화되면서 loop diuretics의 이뇨 효과가 감소될 수 있는데 이를 이뇨제 저항성(diuretic resistance)라고 한다. 이뇨 제 저항성은 여러 원인에 의하여 나타나며 적절한 관리가 필 요하다. 이뇨제 저항성의 원인 - 혈관내 용적의 감소 - 신경호르몬계의 활성화(rennin-angiotensin system 등) - 이뇨 후 반사작용으로 Na+ 흡수 증가 - Distal nephron의 비후 - Tubular secretion의 감소(신능 감소, NSAIDs 사용) - 심박출량 감소로 신 혈류량의 감소 - 위장관 점막 부종 등으로 경구 이뇨제의 장내 흡수 저하 - NSAIDs 나 혈관 확장제 사용 - 자의 불응도(고 염분 섭취) 이뇨제 저항성의 관리

87 246 내과전공의를 위한 진료지침 - 염분과 수분 섭취 제한 - 지나친 이뇨인 경우에는 수분 투여 - 이뇨제의 용량과 투여 횟수 증가시킴 - 경구 투여에 반응이 충분치 않은 경우는 이뇨제의 정맥 투여 - 이뇨제의 병용 요법 시도함 - furosemide+hydrochlorothiazide - furosemide+spironolactone - metolazone+furosemide - 이뇨제와 dobutamine, dopamine과 병용 - ACE 차단제의 용량을 줄이거나 사용하지 않았던 경우는 소량 을 사용함. - 필요시는 ultrafiltration이나 투석을 고려함 나) Digitalis glycosides : 디곡신은 심근 수축력을 증가시키면서 부교감 신경을 활성화 하고 교감 신경을 억제하는 작용을 같이 갖고 있다. 따라서 디곡신은 증상이 있는 심부전 자에서 증상의 호전에 확 실히 도움이 되며 DIG 연구 결과에서 나타났듯이 다른 강심제와 달리 장간 사용 시에도 사망률의 증가가 없다. (1) 용법 및 용량 : 디곡신을 사용하지 않았던 경우에 때로는 loading 이 필요하다. Loading은 처음 mg을 경구 혹은 정맥 투여 후 0.25 mg을 6시간마다 투여하여 총 mg을 투여 한다. 유지 용량은 일일 mg이면 충분하다. 디곡신 혈청 수치는 심부전증 치료 시는 1.0 ng/ml을 넘을 필요가 없 다. 신능 저하 시는 용량조절이 필요하다. Cholestyramine, 제산제, kaolin-pectin 등은 25% 정도 생체 이용률을 감소시키 고, erythromycin은 10-40% 정도 증가시킨다. Verapamil, flecainide, quinidne, amiodarone도 혈청 디곡신 수치를 증가시킨다. (2) 디곡신 독성 : 독성을 증가시키는 요인으로는 저칼륨 혈증, 저 산소증, 갑상선능 저하, 신부전증, 탈수, 약물 상호작용 등이 있다. 독성 증상으로는 소화계 증상인 식욕저하, 오심, 구토 가 처음에 나타난다. 심장에서는 모든 종류의 부정맥이 나타나 는데 양방향 심실 빈맥, 발작성 심방 빈맥, 비발작성 이음부 (junctional) 빈맥은 디곡신 독성의 특징적인 부정맥이다. 디곡 신 독성이 의심되면 즉시 디곡신을 중단하고, 유발인자가 있으 면 교정 후 심전도 감시를 해야 한다. 독성 증상에 대하여서는

88 분과 247 보조적인 치료를 해야 하며, 빈맥 치료를 위한 전적 심장 율 동 전은 치명적 심실 세동을 일으킬 수 있으므로 가능한 피 한다. 위중한 중독인 경우에는 디곡신에 특이성이 있는 Fab 항 체를 사용하여 신속히 치료를 할 수 있다. 대략 4 mg의 Fab 항 체는 0.6 mg의 디곡신을 중화시킬 수 있다. 다) 강심제 : 심부전증에서 강심제의 사용은 급성 혹은 악화에 증 상의 호전을 위하여 일시적인 사용만이 권장되고 있다. (1) Dopamine : Dopamine은 심부전증에 사용 시는 쇼크가 동반된 경우가 아니라면 전신혈관 저항을 증가시키지 않으면서 신혈 류량을 증가시키는 용량(2-8 ug/kg/min)을 사용한다. (2) Dobutamine : Dobutamine은 정맥주사 시 심근수축력이 증가되 면서 전신혈관 저항은 감소가 나타난다. 대개는 1-2 ug/kg/min 부터 시작하며 상태를 보아가면서 증량을 하게 된다. 맥박수가 너무 빠르거나 심실 부정맥이 나타나면 증량을 중지해야 한다. 장간 사용 시 10 ug/kg/min 이하로 사용하는 것이 안전하다. (3) Milrinone : Milrinone은 phosphodiesterase를 억제하여 세포내 camp를 증가시킨다. 이로 인해 심근 수축력이 증가하고 혈관 확장이 일어나서 전신 혈관 저항이 감소된다. 처음 사용시는 10분간 50 ug/kg의 loading을 한 후에 ug/kg/min으로 정맥 주사한다. 신부전증이 있으면 더 저용량을 사용한다. Milrinone의 부작용으로 심실 부정맥이 나타날 수 있고, 드물게 는 혈소판 감소가 나타날 수 있다. 라) 혈관 확장제 : 심부전증이 되면 혈관수축이 일어나는데 이는 심박 출량 저하를 보상하 위한 보상전의 활성화에 따른 결과이다. 혈관 수축은 장로의 혈류량의 감소를 일으키게 되고 전신 혈관 저항의 증가로 심근 부하와 스트레스를 증가시켜 심근 허혈 및 손 상을 악화시킨다. 또한 정맥계의 용적 감소로 전부하를 증가시킨다. 혈관 확장제는 강심제와 함께 심부전증의 혈역학적 개선을 유도하 는 중요한 약제이다. 그러나 지나친 사용은 오히려 저혈압, 신능 저하 등을 일으킬 수 있다. 또한 대동맥 협착증, 비후성 심근 병증 혹은 제한성 심근병증에서는 오히려 해로울 수 있다. (1) 경구용 혈관 확장제 : 현재 경구용 혈관 확장제로 심부전증에 사용되는 약제는 ACE 억제제, ARB와 nitrate제제가 있다. Nitrate 제제는 주로 정맥확장제로 울혈증상을 감소시키고 전부

89 248 내과전공의를 위한 진료지침 하를 줄이는 효과가 있다. 또 허혈성 심질에서는 관상동맥의 혈관 확장을 일으켜서 심근 허혈을 줄이는 데 효과가 크다. Hydralazine과 병용 투여 시 생존율을 높이는 효과가 있으나, ACE 억제제, ARB의 사용 이후로는 병용 요법은 실제적으로 하고 있지 않다. Nitrate 제제는 ACE 억제제와 사용 시 혈역학 적 상승 작용이 있다. (2) 주사용 혈관 확장제 : 주사용 혈관 확장제는 중증 심부전증 자에서 혹은 경구 투여가 가능하지 않은 자에서 사용된다. 사용 시는 중심 정맥압(혹은 폐모세혈관 쐐압), 동맥압 등의 감시가 흔히 필요하다. Nitroglycerin의 정맥 주사는 경구 제제와 마찬 가지로 주로 정 맥 확장을 일으킨다. 대개는 급성심근 경색증이나 불안정형 협 심증에 동반된 심부전증에서 선호된다. Nitroprusside는 주로 동 맥 확장을 일으키나 정맥 확장도 일어난다. 주능은 후부하 감소로 주로 고혈압성 심부전증이나 중증의 대동맥판 혹은 승 모판 폐쇄부전증에 사용된다. 초 용량은 10 ug/min로 시작해 서 최대 ug/min까지 증량이 가능하다. 신능 저하 시 는 대사산물인 thiocyanate의 독성을 유의해야 하며 혈청 수치 가 20 mg/dl를 넘지 않게 한다. 마) 레닌 : 앤지오텐신계 억제제 (1) ACE inhibitor (표 3) : 앤지오텐신 I이 II로 전되는데 관여하 는 전 효소(ACE)를 억제하는 약제이다. 앤지오텐신 II는 강 력한 혈관 수축을 유도하고, 성장인자 증가로 심실 재형성을 일으키고, 교감 신경계를 활성화 시키고, 알도스테론 분비를 일으킨다. 심부전증에서 ACE 억제제를 충분한 용량 사용 시 혈중 앤지오텐신 치는 50% 정도 감소된다. ACE 억제제 사용 시는 처음에는 저용량부터 시작해서 1-4주에 걸쳐 최대 용량까지 증량한다. 사용 도중 저혈압이 문제가 되 면 이뇨제 용량 감소를 시도해 본다. ACE 차단제의 부작용으 로는 신능의 저하, 고칼륨 혈증, 백혈구 감소증, 피부 발적, 미각 이상 침 등이 있고 드물게는 치명적인 혈관 부종이 나 타날 수 있다. 무작위 임상연구 결과들에 근거한 적응증 - 증상에 상관없이 LVEF = 40%

90 분과 249 금증 - 혈관부종의 병력 - 양측 신동맥 협착 - 혈증 칼륨 농도 > 5.0 mmol/l - 혈증 Cr > 2.5 mg/dl - 심한 대동맥판 협착증 표 3. 현재 심부전증에 사용되는 ACE inhibitors 초 용량 반감(hrs) 목표 용량(일일) Captopril mg q 8 hr <2 150 mg Enalapril mg qd (bid) mg Lisinopril mg qd (bid) mg Moexipril mg qd (bid) mg Ramipril mg bid mg Perindopril 1 mg po qd mg (2) Angiotensin II Receptor Blocker (ARB, 표 4) : 심부전증이 되면 앤지오텐신 II의 형성에 전 효소 외 다른 경로가 있고 이로 인한 형성이 50-70%에 달한다. 앤지오텐신 II 수용체에 직접 작용하는 ARB는 ACE 억제제와는 달리 혈중 bradykinin의 농도 증가가 없으므로 이로 인한 침의 부작용은 없으나 혈관 확 장, 항혈전 효과 또한 갖지 못한다. ACE 억제제와 사용 방법과 부작용은 거의 같으나, 혈관 부종 과 침은 거의 없다. 현재 심부전증에서 ABB의 사용은 ACE 억제제를 사용하지 못하는 경우로 제한 권장되고 있다. ACE 억제제에 추가해서 사용하는 것은 아직 더 연구결과를 두고 보 아야 한다. 무작위 임상연구들의 결과에 근거한 적응증 - LVEF 40%이면서 아래 내용 중 어느 것이라도 있을 때 - ACE-I에 intolerant 하고 mild to severe 증상(NYHA III-V)이 있는 경우 - ACE-I와 베타차단제의 사용에도 증상(NYHA III-V)이 지 속될 때 금 - ACE-I와 같다(혈관부종은 예외).

91 250 내과전공의를 위한 진료지침 표 4. 현재 사용이 되고있는 ARB - ACE-I와 알도스테론 길항제 병용 투여의 경우 - ARB는 적절한 신능과 정상 혈중 칼륨농도일 때 사용해 야 하며 주적인 혈중 전해질과 신능의 검사가 필수이 다. 특히 ARB를 ACE-I와 함께 쓸 때. 초 용량 반감(hrs) 목표 용량(일일) Candesartan* 4-8 mg qd mg Eporsartan mg qd (bid) mg Irbesartan mg qd mg Losartan 25 mg qd mg Telmisartan mg qd mg Valsartan* 80 mg qd (bid) mg (3) Spironolactone : 혈중 앤지오텐신 II를 충분히 감소시켜도 혈중 aldosterone은 60% 이상 유지된다. 따라서 심부전증에서 알도스 테론의 나쁜 작용을 차단하려면 알도스테론 수용체 차단제인 spironolactone을 사용해야 한다. 현재 spironolactone은 NYHA class III와 IV의 심부전증에서 사용이 권장된다. *; 현재 심부전에서 적응증을 받은 ARB임 ACE 억제제(혹은 ARB)에 추가해서 사용 시는 초 12.5 mg po qd로 시작해서 mg po qd로 증량 시킨다. 부작용으로 는 고칼륨혈증과 여성형 유방증이 있다. 무작위 임상연구 결과에 근거한 적응증 - LVEF=35% - Moderate to sever 증상(NYHA III-IV) - 베타차단제와 ACEI 또는 ARB의 최적 용량을 사용 중인 경우 (ACEI와 ARB combination 경우 제외) 금증 - 혈중 칼류 농도>5.0 mmol/l - 혈중 Cr>2.5 mg/dl - 칼륨유지 이뇨제의 동시 사용이나 칼륨 보충 - ACEI와 ARB 병합요법 바) 베타 차단제(표 5) : 심부전증시 심박출량을 유지시키고 장로의 혈 류량을 유지시키 위한 보상전 중 가장 중요한 것이 교감신경계

92 분과 251 의 활성화이다. 그러나 항진된 교감 신경계는 심부전증의 진행을 초 래하게 된다. 심부전증에서의 베타 차단제의 효과는 대규모 연구에 서 이미 증명되었다. 무작위 임상연구 결과들에 근거한 적응증 - LVEF = 40% - Mild to severe 증상(NYHA II-IV); 무증상이라도 심근경색 후 의 좌심능 저하는 베타차단제의 적응이 된다. - ACE-I or/and ARB(와 적응증이 되는 경우 알도스테론 길항제 까지)의 최적용량 사용중인 경우 - 임상적으로 안정 상태(예 : 최근 이뇨제 용량의 변화가 없었던 경우) - 최근 불안정을 겪은 경우엔 아주 주의해 시작할 수 있다. 즉, 베타차단제 시작 후 최소 24시간 병원에서 관찰할 수 있으며 정맥주사용 수축력 증강제에 의존하지 않는 상태로서 다른 치료 약제로 상태가 많이 호전된 경우 퇴원 전 조심해서 사용 을 시작한다. 금증 - 천식(만성 폐색성 폐질은 금가 아니다) - 2도 혹은 3도 방실 차단, 동능 부전 증후군(영구 심박동 조 율가 없는 상태일 때), 동서맥(<50회/분) 표 5. 현재 심부전증에서 사용되는 베타 차단제 특성 초용량 목표용량(1일) 대표적인 연구 Metoprolol β1-선택성 mg qd mg qd MDC, MERIT-HF Bisoprolol β1-선택성 1.25 mg qd CIBIS, CIBIS-II Carvedilol Nonselective α1-차단, 항산화효과 mg bid 10 mg qd mg bid US carvedilol study MOCHA, Nebivolol β1-선택성 1.25 mg qd 10 mg qd COPERNICUS SENIORS 4. 심성폐부종(Cardiogenic Pulmonary Edema) 1) 진단 : 좌심방 압력 증가로 인한 폐모세혈관압의 증가로 나타난다. 매 우 빨리 진행해서 수시간 내에 최고조에 이르도 한다. 자는 심한 호흡곤란, 좌위호흡, 말초혈액 저하 소견이 나타난다. 흉부 X-선 검사상 폐울혈 및 늑막 삼출이 보인다. 치료가 늦어지면 치명적이므로

93 252 내과전공의를 위한 진료지침 신속한 진단이 매우 중요하다. 2) 치료 가) 초 치료 : 초 치료로는 동맥 산소 분압 유지(60 mmhg 이상)와 심근 과부하를 줄이는 것이 중요하다. 나) Morphine sulfate : 불안감을 줄이고 전부하를 줄여서 울혈을 줄인 다. 2-5 mg을 수분간 정주한다. 다) Furosemide : 신속한 이뇨와 정맥 확장으로 울혈을 줄인다 mg을 수분간 정주한다. 최대 200 mg까지 사용한다. 라) Nitroglycerin : 전부하 감소로 울혈을 줄인다. 정맥주사가 효과가 신속하다. 마) Nitroprusside : 고혈압이나 급성 판막 폐쇄부전증에 동반된 폐부종 에 유용하다. 바) 강심제 및 혈관 수축제 : 저혈압이나 쇼크가 동반 시 사용한다. 사) 투석 및 초미세 여과 : 신능 저하나 이뇨제에 반응이 없는 경우 사용한다. 아) 원인 질 및 악화 인자 교정 : 심성폐부종을 일으키는 원인 질 및 악화인자로는 1 악성 고혈압 2 급성 심근 경색증 혹은 심근 허혈 3 급성 판막 폐쇄부전 4 부정맥(빈맥증 등) 5 원래 심부전 증의 악화 등이 있다. 이들에 대한 충분한 평가와 치료가 중요하다. 5. 결론 심부전의 치료는 증상의 조절과 심부전 진행을 억제하여 생존을 증가 시 키는 두 가지 목표를 달성해야 한다. 그림 2는 현재 심부전의 치료에 대한 2008년 유럽 심부전 학회의 지침이다.

94 분과 253 Symptomatic Heart Failure + Reduced Ejection Fraction Detect Co -morbidities and Precipitating Factors Non-cardiovascular Anaemia Pulmonary disease Renal dysfunction Thy roid dysfunction Diabetes Cardiovascular Ischaem ia/cad H ype rten sio n Valvular dysfunction Diastolic dysfunction Atrial fibrillation Ventricular dysrhythmias b rad ycar dia Yes ADD aldosterone antagonist ORARB Persisting symptoms? Diuretic + ACEI (or ARB) Titrate to clinical stability β-blocker Persisting sig ns and symptoms? No Yes No QRS > 120 ms? LVEF < 35%? Yes No Yes No C onsider: CRT-P or CRT-D Consider: digoxin, hydralazine/nitrate, L VAD tran sp lan tation Co nside r IC D No further tre atment indica ted 그림 2. 증상 있는 심부전과 좌심실 능 저하를 동반한 자의 치료 알고리즘 심장판막질 1. 승모판협착증 승모판협착증은 대개 류마티열의 후유증으로 발생하며 드물게는 선천성 심질, 승모판륜 석회화 등에 의해서도 발생한다. 좌심방의 점액종이나 삼 방심도 승모판협착증과 유사한 임상양상을 보인다. 1) 병태생리 : 승모판협착증이 진행하여 정상적으로 4-6 cm 2 인 승모판구 면적이 2 cm 2 이하로 감소하면, 좌심방압, 폐정맥압, 폐동맥쐐압이 증가하게 되어 결국 폐울혈을 초래한다. 이러한 압력의 증가는 협착의 중증도, 승모판막을 통한 혈류의 양, 이완의 간, 심방수축력 등에 의해 결정된다. 따라서 빈맥, 운동, 발열, 임신 등으로 혈류가 증가하 고, 이완가 짧아지게 되면 증상이 악화된다. 특히 심방세동이 동반 된 경우 좌심방 내에 혈전이 잘 발생하는데, 이로 인해 전신색전증의 높은 발생률(약 20%)을 보인다.

95 254 내과전공의를 위한 진료지침 2) 진단 : 운동시 호흡곤란, 좌호흡, 침, 객혈이 주증상이다. 그 외에 폐정맥울혈, 우심장의 압력과부하에 의한 여러 증상이나 징후가 나타난 다. 청진상 제1심음의 항진, 이완개방음, 윤전양 이완잡음(diastolic rumbling murmur)이 특징이다. 심초음파도 검사가 진단과 중증도의 평 가를 위해 가장 흔히 이용된다. 경식도심초음파는 경흉부심초음파가 미흡한 경우나 좌심방내의 혈전 유무를 평가하는 데 유용하다. 심도자 술은 동반된 관상동맥질의 진단에 유용하다. 3) 치료 : 증상이 없고 경증인 경우 치료가 필요하지 않으나 류마티열의 재발을 막 위한 페니실린 치료가 필요하다. 심내막염 예방용법은 필 요하지 않다. 빈맥, 발열 등 좌심방압을 증가시킬 수 있는 요인이 있으 면 교정한다. 이뇨제는 폐울혈과 폐부종을 줄이는 데 가장 효과적이 다. 심방세동이 동반된 경우 전신색전증의 예방을 위한 항응고요법이 필수적이며, 일차적으로 heparin 정맥주사로 시작한 뒤 장적인 warfarin 치료로 전한다. 전신색전증의 과거력이나 좌심방혈전이 있 는 경우가 아니라면 동율동을 가진 자에서는 항응고요법이 필요하 지 않다. 심방세동에 의한 혈역학적 변화가 심하여, 쇽, 폐부종, 협심증 등의 소견을 보이는 경우 즉각적인 전적 동율동전이 필요하다. 혈 역학적 변화가 심하지 않은 경우에는 심박수의 조절이 일차적으로 필 요하며, 발생 6개월 미만이고 좌심방의 확장이 심하지않은 경우 동율동 으로 전하고 장적으로 유지하는 약물치료를 고려할 수 있다. 동율 동전시 전신색전증의 위험을 줄이 위해 3주간의 항응고요법이 필 요하다. 증상이 심해지면 내과적 치료와 아울러 경피적 승모판륜확장술이나 수 술에 의한 승모판교련절개술, 승모판대치술 등이 필요하다. 경피적 승 모판륜확장술은 심도자술을 이용한 중재시술로 좋은 성적을 보이고 시 술 후 하루 이틀이면 퇴원할 수 있다. 하지만 승모판역류증이 중등도 이상이거나 판막의 변형이나 석회화가 심한 경우에는 성적이 좋지않아 개심술이 불가피하다. 좌심방의 혈전도 경피적 승모판륜확장술의 금 증이 되는데, 이 경우 3-4개월간의 항응고요법 후 재시도가 가능하다. 2. 대동맥판협착증 성인에서 대동맥판협착증은 주로 판막의 퇴행성변화나 류마티성 판막염 에 의해 발생하는데, 판막의 퇴행성변화는 정상판막에서도 연령의 증가에 따라 발생하며 특히 이판성 대동맥판막의 경우 더욱 심하게 나타난다.

96 분과 255 1) 병태생리 : 대동맥판구면적이 작아지면 수축에 좌심실과 대동맥 사 이에 압력차가 발생하고 이는 좌심실의 압력과부하를 유발한다. 따라 서, 좌심실은 동심성 비대가 나타나고 이는 좌심실의 유도를 감소시 키고 이완말압을 상승시키며, 산소요구량을 증가시킨다. 이완말압 의 상승과 산소요구량의 증가는 결국 심내막하 허혈을 유발한다. 2) 진단 : 전형적인 3증상(triad)은 흉통, 실신, 호흡곤란이나, 대동맥판협 착은 오랜 간에 걸쳐 서서히 진행하므로 40-50대까지는 증상이 나타 나지않는다. 신체검사상 경동맥파가 느리고 지연되는 소지맥(pulsus parvus et tardus)을 보이며, 청진상 거친 수축잡음이 수축 중나 후에 최고조에 달하는 특징을 보이는데, 좁아진 판막에 의한 좌심실 과 대동맥 사이의 수축압력차는 대동맥판구면적과 심박출량에 비례 하므로 협착증이 진행하여 좌심실의 능이 저하되고 심박출량이 저 하되는 경우 잡음은 오히려 감소하게 된다. 심초음파는 대동맥판막의 모양을 평가하고, 대동맥판막을 통한 압력차, 대동맥판구면적의 평가 에 유용하다. 수술을 고려하는 경우 동반된 관상동맥질의 진단을 위 해 관상동맥조영술이 필요하다. 3) 치료 : 감염성 심내막염의 예방이 필수적이다. 중등도 이상의 대동맥 판협착증 자는 6-12개월 간격으로 정적인 추적관찰을 하며 증상 이 없더라도 격렬한 신체활동이나 운동은 제한하여야 한다. 심부전이 동반되면 digitalis, 염분섭취제한, 이뇨제로 치료할 수 있다. 심한 대동 맥판협착증 자에서 nitrate 제제는 흉통해소에 도움이 된다. 심부전 치료를 위해 이뇨제나 혈관확장제를 과량 사용하는 경우 좌심실의 충 만압을 감소시키고 혈압을 떨어뜨릴 수 있으므로, 유의하여야 한다. 심방세동을 비롯한 심방성부정맥은 증상을 급격히 악화시킬 수 있으 므로 적극적으로 치료하여야 한다. 대동맥판협착증 자에서 증상이 발생하는 경우 수술을 해야하는데, 이때 심초음파 검사를 통한 판막병변의 평가를 시행하고 필요한 경우 경식도심초음파 검사도 고려한다. 수술전 남자 40세, 여자 50세이상인 경우 관상동맥조영술을 시행하고, 흉통이 있는 경우에도 관상동맥조 영술을 시행한다. 대동맥판구면적이 0.7 cm 2 이하이거나 평균압력차가 50 mmhg 이상인 심한 협착의 경우 증상여부에 관계없이 수술을 고려 할 수 있으나, 자연경과의 개인차가 심하므로 신중히 결정하여야 한 다. 특히 좌심실의 확장이나 수축능의 저하가 동반된 경우에는 증상 여부에 관계없이 수술을 시행한다.

97 256 내과전공의를 위한 진료지침 경피적 풍선확장술은 큰 위험 없이 대동맥판막을 통한 압력차를 낮추 고 증상을 호전시키지만, 6개월 내에 50% 정도의 자에서 재협착이 발생하므로, 동반된 질에 의해 개심술의 위험이 매우 높은 경우에 한하여 선택적으로 고려할 수 있다. 3. 승모판역류증 만성승모판역류증은 다양한 원인에 의해 발생할 수 있는데, 류마티성 심 질, 판막의 점액종성변성(myxomatous degeneration)에 의한 승모판탈출증, 승모판륜석회화, 관상동맥질에 의한 유두근의 능부전, 심내막염, 말판증 후군 등의 결체조직질 등이 대표적인 원인질이다. 판막의 이상소견 없 이 좌심실의 확장에 의하여 능성 역류증이 발생하도 한다. 1) 병태생리 : 만성승모판역류증은 좌심방으로 역류되는 혈류에 의해 만 성적인 좌심실의 용적과부하를 유발하게 된다. 점진적인 좌심실의 확 장으로 전방심박출량이 유지되나, 결국에는 좌심실의 심한 확장과 능부전을 일으키고, 결국 심부전을 유발하게 된다. 2) 진단 : 운동시 호흡곤란, 좌호홉, 전신쇠약감을 흔히 호소한다. 심첨 부에서 청진되는 범수축잡음이 특징이다. 심초음파검사는 역류증의 중증도 평가는 물론, 좌심실 능의 평가, 판막병변의 원인질 감별 에 매우 유용하다. 3) 치료 : 감염성 심내막염의 예방이 필수적이다. 염분섭취의 제한과 이 뇨제투여로 호흡곤란을 개선시킬 수 있고, 혈관확장제와 digitalis는 전 방박출량을 증가시키는 데 도움이 된다. 심방세동이 동반된 경우 항응 고요법이 필요하다. 증상이 심하지 않은 경우에는 6-12개월 간격의 추적관찰이 가능하다. 약물치료에 반응하지 않는 뉴욕심장협회 분류 2군 이상의 증상이 있 고 좌심실 구혈률이 30% 이상인 경우 수술의 적응증이 된다. 별다른 증상이 없더라도, 좌심실의 수축말직경이 mm를 넘거나 좌심 실의 구혈률이 60% 이하로 감소되어 좌심실의 수축능저하가 우려 되는 경우에도 수술을 시행하여야 한다. 좌심실 구혈률이 30% 미만인 경우에는 수술 후에도 비가역적인 좌심부전이 진행할 수 있어 신중을 해야 하는데, 판막 병변이 승모판성형술에 적합한 경우 조심스럽게 고려해 볼 수 있다. 그 밖에 심방세동이 동반되거나 폐동맥고혈압이 동반되는 경우에도 수술을 적극 고려한다. 4) 급성승모판역류증 : 급성승모판역류증은 심근허혈이나 심근경색에 의

98 분과 257 한 유두근의 능부전이나 파열, 심내막염에 의한 flail mitral valve나 판막천공, 점액종성변성이나 외상에 의한 건삭파열 등에 의하여 발생 한다. 만성승모판역류증과는 달리 보상적인 좌심실과 좌심방의 확장 이 나타나지 않으므로 급격한 폐정맥압상승과 폐부종이 발생하고 결 국 심인성 쇽에 이르게 된다. Nitroprusside를 즉각 정맥주사하여 후부 하를 감소시켜 역류량을 감소시키는 것이 중요한데, 약 50%의 자에 서 증상의 호전을 대할 수 있고 좀 더 안정적인 상태에서 수술을 시 행할 수 있다. 이뇨제나 nitrate제제는 폐울혈을 감소시키는 데 효과적이 다. 혈역학적으로 매우 불안정한 경우에는 대동맥내 풍선펌프를 삽입하 여 체혈관저항을 줄이고 전방박출량을 증가시킬 수 있다. 내과적치료로 혈역학적인 안정을 얻을 수 없는 경우 즉각적인 수술이 필요하다. 4. 대동맥판역류증 대동맥판역류증은 판막병변 또는 대동맥병변에 의해 발생할 수 있는데, 류마티성, 심내막염, 선천성이판막 등이 판막병변의 주요원인이며, 대동맥병 변은 고혈압, 대동맥박리, 말판증후군 등에 의한 상행대동맥의 확장이 대표 적이다. 1) 병태생리 : 이완에 대동맥으로부터 역류되는 혈류에 의해 좌심실의 용적과부하와 압력과부하가 발생하게 되고, 이는 좌심실의 확장과 비 후를 유발하고 궁극적으로는 좌심부전을 일으키게 된다. 보상적인 좌 심실의 확장이 발생할 수 없는 급성대동맥판역류증의 경우에는 좌심 실이완말압의 급격한 상승과 심인성 숔을 일으킬 수 있다. 2) 진단 : 맥압의 증가, 도약맥(bounding pulse)과 함께 특징적인 이완잡 음으로 대동맥판역류증을 의심할 수 있으며, 확진을 위해서는 심초음 파 검사가 유용하다. 3) 치료 : 감염성 심내막염의 예방이 필요하다. 심한 대동맥판역류증과 좌심실의 수축능부전이 있는 경우 격렬한 운동이나 신체적 활동은 제한하여야 한다. 염분섭취의 제한, 이뇨제, digitalis, 혈관확장제 등이 치료의 중요한 근간이 된다. 급성대동맥판역류증의 경우 수술을 시행 하 전 nitroprusside가 유용하다. 뉴욕심장협회 분류 2-3군 이상의 증상이 있는 경우 수술을 시행한다. 증상이 심하지 않더라도 좌심실의 확장이 심하거나(좌심실수축말 직경>55 mm), 수축능이 저하된 경우(좌심실구혈률<50%) 수술을 시 행한다. 급성 대동맥판역류증의 경우에는 즉각적인 수술이 필요하다.

99 258 내과전공의를 위한 진료지침 표 1. 판막질의 수술적응증(미국 심장협회 치료지침) 승모판협착증 (수술 또는 경피적 풍선성형술) 적응증(class I : 수술이 확실히 효과적임. IIa : 수술의 효과에 대한 근거 가 강함. IIb : 수술의 효과에 대한 근거가 약함. III : 수술이 도움이 되지 않거나 해로움) I IIa 1. 증상있는 중등도, 중증 협착증(판구면적 1.5 cm 2 이하) 2. 안정시(50 mmhg) 또는 운동시(60 mmhg) 폐동맥고혈압 동반시 풍선성형술 NYHA I, II 증상과 함께 60 mmhg 이상의 폐동맥고혈압이 동반된 자로 풍선성형술이 불가능한 경우 수술 IIb III 1. 심방세동이 새로 발생한 경우 2. 판구면적 1.5 cm 2 이상이지만 운동 후 의미있는 협착이 발생하 는 경우 1. 경증 협착증 2. 중등도이상의 승모판역류증이나 좌심방 혈전증이 있는 경우 경 피적 풍선성형술 승모판역류증 I 1. 증상을 동반한 급성중증역류증 2. 증상을 동반한 자로서 심한 좌심실능저하가 없는 경우(구혈 률 30%) 3. 좌심실능저하가 동반된 자(좌심실구혈률 30-60% 또는 수축 말 직경 40 mm 이상) 4. 가능하면 판막대치술보다 판막성형술을 시행해야 함. IIa IIb III I IIa 1. 무증상이고 좌심실능이 정상이더라도, 성공가능성이 90% 이 상인 경우 경험많은 센터에서 성형술 시행 가능 2. 심방세동이 새로 발생한 경우 3. 폐동맥고혈압이 동반된 경우 4. 구혈률 30%미만의 좌심실 능저하와 함께 NYHA III, IV의 증 상이 동반된 자에서 성형술이 가능한 경우 좌심실 능저하에 의한 2차적인 역류증으로 적절한 치료 후에도 NYHA III, IV의 증상이 지속되는 경우 판막성형술 1. 증상이 없고 좌심실능이 정상인 경우 2. 경증, 중등도 역류증 1. 증상을 동반한 중증협착증 2. 관상동맥우회술을 시행하는 중증협착증 3. 대동맥이나 다른 판막수술을 시행하는 중증 협착증 4. 구혈률 50% 미만의 좌심실능저하 관상동맥우회술, 대동맥, 다른 판막수술을 시행하는 중등도 협착증

100 분과 259 표 1. 계속 대동맥판협착증 IIb 1. 무증상의 중증 협착증 자로서 운동중 증상이 발생하거나 혈압 이 저하되는 경우 2. 빠른 진행이 우려되는 중증 무증상 자(연령, 석회화, 관동맥질) 3. 경증 협착증이지만, 빠른 진행이 예상되는 자가 관동맥우회술 을 시행하는 경우 4. 대동맥판구 면적 0.6 cm 2 미만, 평균압력차 60 mmhg 이상 혈류 속도 5 m/s 이상인 무증상의 중증 협착증 자로서 수술사망률 이 1% 이하로 예상되는 경우 만성대동맥판 역류증 III I IIa IIb III 무증상의 중증협착증 자에서 심인성급사를 예방하 위한 수술 1. 증상을 동반한 중증역류증 2. 좌심실 능저하를 동반한 중증역류증(구혈률 50% 이하) 3. 중증역류증에서 관동맥, 대동맥, 다른 판막수술을 시행하는 경우 심한 좌심실 확장이 관찰되는 중증 역류증(좌심실 이완말 직경 75 mm, 수축말 직경 55 mm) 1. 상행대동맥수술을 시행하는 중등도 역류증 2. 관동맥우회술을 시행하는 중등도역류증 3. 이완/수축 좌심실직경 70/50 mm 이상의 좌심실 확장이 있 으며 운동 중 비정상적 혈역학적 변화를 보이거나 좌심실 확장 이 점차 악화되는 소견을 보이는 경우 좌심실 직경이 70/50 mm 미만이면서 증상이 없는 경증/중등도/ 중증 역류증 자 심근증 심근증(cardiomyopathy)은 심근 세포 손상 또는 심근 세포 밖의 세포 간질 에 비정상적인 물질들이 침윤으로 유발되는 심근자체의 질으로 정의한다. 심근증은 흔히 구조적 또는 능적인 분류법으로 확장성 심근증, 비후성 심 근증, 제한성 심근증으로 분류되어 왔고(표 1), 이 3가지 분류를 중심으로 주 된 병태생리학적 전과 원인을 준한 1995년 세계보건구의 분류법이 많 이 사용된다(표 2). 그러나 지난 십여 년간 심장학 분야의 분자생물학, 유전 학의 발전으로 심실성 부정맥을 유발하는 치명적인 이온 채널 질들이 발 견되었고, 이를 준으로 2006년 미국 심장학회에서 새로운 심근증 분류를 발표하였다(그림 1). 이 분류법에서 심근증은 1) 주로 유전적으로 발생하는 다양한 질에 인하거나(표 3), 2) 부적절한 심실 비후 또는 확장으로 표현 되는 계적 또는 전적 능 장애가 있는 다양한 종류의(heterogenous) 심근 질으로 정의하고, 심장 자체에 국한된(primary) 또는 여러 장를 침범하

101 260 내과전공의를 위한 진료지침 는 전신질의 일부(secondary)로 크게 분류하였다(표 4). 1995년 세계보건 구의 분류에 따라 임상적으로 흔히 사용하는 허혈성 심근증은 관동맥질 에 의한 심근경색 및 심근섬유화로 유발된 심실확장과 심부전을 지칭하는 것으로 일차적인 심근질과 구분되어야 한다. 표 1. 심근증의 능상 분류 및 임상상 Common first symptoms Congestive symptoms Physical examination Chest X-ray Electrocardiogram Risk for arrhythmia 확장성 심근증 제한성 심근증 비후성 심근증 Exertional intolerance Exertional intolerance Exertional intolerance, may have chest pain Left before right, except Right often exceeds left right prominent in young adults Moderate to severe cardiomegaly, S3 and S4, Atrioventricular valve regurgitation, especially mitral Moderate to marked cardiac enlargement, especially left ventricular(lv) Pulmonary venous hypertension Sinus tachycardia Atrial and ventricular arrhythmia Intraventricular conduction defects ST-segment and T-wave abnormalities Ventricular tachyarrhythmia, Conduction block in Chagas' disease, Atrial fibrillation Moderate to severe cardiomegaly, S3 or S4, Atrioventricular valve regurgitation, Kussmaul's sign Mild cardiac enlargement Pulmonary venous hypertension Low voltage Intraventricular conduction defects Atrioventrivular conduction defects Ventricular uncommon except in sarcoidosis, Conduction block in sarcoidosis and amyloidosis, Atrial fibrillation Primary exertional dyspnea Mild cardiomegaly, Apical systolic thrill and heave, S4 common, Systolic murmur that increases with Valsalva maneuver Moderate to marked cardiac enlargement Left atrial enlargement Left ventricular hypertrophy Abnormal Q wave ST-segment and T-wave abnormalities Ventricular tachyarrhythmia, Atrial fibrillation

102 분과 261 표 1. 계속 Echocardiogram Decreased LV wall thickness LV dilatation and dysfunction Abnormal diastolic mitral valve motion secondary to abnormal compliance and filling pressures 확장성 심근증 제한성 심근증 비후성 심근증 Increased LV wall thickness and mass Small or normal-sized LV cavity Normal systolic function Pericardial effusion Asymmetrical septal hypertrophy(ash) Narrow LV outflow tract Small or normal-sized LV cavity systolic anterior motion(sam) of mitral valve Ejection fraction (normal >55%) Cardiac catheterization < 30% 25-50% > 60% LV enlargement and Diminished LV dysfunction compliance Mitral and/or tricuspid Square root sign in regurgitation ventricular pressure Elevated left- and recording right-sided filling pressure Preserved systolic Diminished cardiac output function Elevated left- and right-sided filling pressure Diminished LV compliance Mitral regurgitation Vigorous systolic function Dynamic LV outflow pressure gradient 표 년 세계보건구의 심근증 분류(adapted from Circulation 1996;93:841) Disorder 확장성심근증 (Dilated Cardiomyopathy) 비후성심근증 (Hypertrophic Cardiomyopathy) 제한성심근증 (Restrictive Cardiomyopathy) 부정맥 유발성 우심실심근증 (Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy, ARVC) Description 좌심실 또는 양심실의 확장과 수축능장애에 의한 심근질으 로 원인으로는 원인 불명, 가족성/유전질, 바이러스, 면역 전,) 알코올/독성 등이다. 비특이적 조직학적 소견을 보이며, 임 상적으로는 심부전의 증상을 보이고 부정맥, 혈전색전증 및 심 급사를 유발할 수 있다. 좌심실, 우심실 또는 양심실 비후, 심실중격 비후에 의한 수축 압의 차이를 보이는 심근질으로 흔히 보통 염색체 우성으로 유전하거나 심근섬유의 돌연변이가 원인으로 알려져 있다. 심근 비후 및 심근세포의 비정상적 배열(disarray)이 관찰되며 임상적 으로 부정맥과 심급사가 잘 발생한다. 심실 수축 능은 거의 정상으로 유지되나, 좌심실 또는 양심실 의 확장 용적이 감소하고 심실 충만장애가 특징적인 질이다. 세 포간질의 섬유화가 관찰되고, 아밀로이드(amyloid), 호산구(eosinophil) 등의 침윤이 관찰되거나 원인을 알 수 없는 경우도 있다. 섬유성 지방의 침윤이 주로 우심실에서 관찰되며 심실중격의 변화는 거의 관찰되지 않는 질으로 주로 보통염색체 우성으 로 유전하며 간혹 열성유전도 보인다. 젊은이에서 부정맥에 의 한 심급사를 유발할 수 있다.

103 262 내과전공의를 위한 진료지침 표 2. 계속 Disorder 분류되지 않는 심근증(Unclassified Cardiomyopathies) Description 심근증 중 상 분류에 해당하지 않는 것으로 정의하며 심내막 심근섬유증, noncompacted myocardium, systolic dysfunction with minimal dilatation, 미토콘드리아 병변 등이 있다. 심근질 중 두 가지 이상의 심근증의 분류에 해당하는 경우(아밀로이드증, 고혈압)와 심근질에 의한 부정맥 또는 전도장애가 있을 수 있 으나 심근증으로 분류하지는 않는다. 심근증으로 분류하지 않는 특이성 심근증 허혈성 심근증 임상적으로 확장성 심근증으로 발현되나 심근 수축능이 관동 (Ischemic cardiomyopathy) 맥질에 의한 심근 손상이 주 전으로 일차적인 심근증으로 : 분류하지는 않는다. 판막성 심근증 판막질에 의한 심장 전부하 또는 후부하 변화에 의한다 (Valvular cardiomyopathy) 고혈압성 심근증 (Hypertensive cardiomyopathy) 염증성 심근증 (Inflammatory cardiomyopathy) 대사성 심근증 (Metabolic cardiomyopathy) 결체조직질 등의 전신 질(General systemic disease) 근골격계질 (Neuromuscular disease) 과민성반응 및 독성물질 (Sensitive and toxic reactions) 주산 심근증 (Peripartum cardiomyopathy) 좌심실 비후가 일차적인 변화로 확장성 또는 제한성 심근증에 의한 심부전 증상을 보인다. 조직학적, 좌심실 비후가 일차적인 변화로 확장성 또는 제한성 심근증에 의한 심부전 증상을 보인다. 면역학적 염증세포 침윤 이 관찰되고 심능 장애를 동반한 염증성 심근질으로 그 원 인은 주로 바이러스 또는 원충질(샤가씨병) 등이다. 각종 내분비질(갑상선능장애, 부신 호르몬 장애, 당뇨), 가 족성 저장질/침윤 장애(혈색소증, 클리코겐 저장질), 여러 전해질장애(칼륨 및 마그네슘결핍, 타 영양장애), 아밀로이드 증 등에 의한 심근증이 이에 속한다. 결체조직질(전신성 낭창, 류마치스 관절염 등), 침윤질 및 그라뉼로마(사르코이도시스, 백혈병 등) 근육 이영양증, 신경근육질 등이 이에 속한다 알코올, 카테콜아민, 항암제(anthracyclines), 방사능 노출 등에 의 한 심근질 임신과 관련된 심근증으로 심부전 증상으로 발현되는 심근증의 원인은 다양하다.

104 분과 263 그림 1. 일차성 심근증(primary cardiomyopathy)의 종류. 심근만을 또는 주로 심근을 침 범하여 임상 증상을 보이는 질으로 유전적 또는 비유전적 원인들로 에 구분하여 모 아 놓은 의한 분류이다. *주로 비유전적 질으로 유전적 요인에 의한 가족력은 극히 작은 경우에만 보인다 (adapted from Circulation. 2006;113:1807). 표 3. 심근증을 유발하는 심근 단백질 유전자 목록 및 변이와 다형성 Numbers of Mutations Symbol Gene Hypertrophic Cardiomyopathy Dilated Cardiomyopathy MYH7 beta-cardiac Myosin Heavy Chain MYBPC3 cardiac Myosin-Binding Protein C TNNT2 cardiac Troponin T 31 6 TNNI3 cardiac Troponin I 27 1 TPM1 alpha-tropomyosin 11 2 ACTC cardiac alpha-actin 7 2 MYL2 cardiac Regulatory Myosin Light Chain 10 0 MYL3 cardiac Essential Myosin Light Chain 5 0 adapted from

105 264 내과전공의를 위한 진료지침 표 4. 2차 심근증의 원인들 Secondary Cardiomyopathies Infiltrative* Amyloidosis (primary, familial autosomal dominant, senile, secondary forms) Gaucher disease Hurler's disease Hunter's disease Storage Hemochromatosis Fabry's disease Glycogen storage disease (type II, Pompe) Niemann-Pick disease Toxicity Drugs, heavy metals, chemical agents Endomyocardial Endomyocardial fibrosis Hypereosinophilic syndrome (Lӧeffler's endocarditis) Inflammatory (granulomatous) Sarcoidosis Endocrine Diabetes mellitus Hyperthyroidism Hypothyroidism Hyperparathyroidism Pheochromocytoma Acromegaly Cardiofacial Noonan syndrome Lentiginosis Neuromuscular/neurological Friedreich's ataxia Duchenne-Becker muscular dystrophy Emery-Dreifuss muscular dystrophy Myotonic dystrophy Neurofibromatosis Tuberous sclerosis Nutritional deficiencies Beriberi (thiamine), pallagra, scurvy, selenium, carnitine, kwashiorkor Autoimmune/collagen Systemic lupus erythematosis Dermatomyositis Rheumatoid arthritis Scleroderma Polyarteritis nodosa Electrolyte imbalance Consequence of cancer therapy Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin), daunorubicin Cyclophosphamide Radiation *Accumulation of abnormal substances between myocytes (ie, extracellular). Genetic (familial) origin. Accumulation of abnormal substances within myocytes (ie, intracellular). adapted from Circulation 2006;113: 확장성 심근증 확장성 심근증은 좌심실, 우심실 또는 양심실의 확장과 수축능장애가 동반된 증후군으로 울혈성 심근증(congestive cardiomyopathy)으로 명명되 도 한다. 원인으로는 1) 원인불명(원발성), 2) 가족성/유전질, 3) 바이러스, 4) 면역전, 5) 알코올/독성 등이다. 심방 및 심실확장이 주된 병리소견으로 심방보다 심실의 확장 정도가 심하고, 심실벽 비후가 관찰된다. 판막 및 관 동맥의 병리적 변화는 거의 발견되지 않으며 심첨부 혈전이 흔히 관찰된다. 조직학적 소견으로 심실벽 특히 심내막 하벽에서 광범위한 세포간질과 혈 관 주위의 섬유화가 관찰된다. 심근괴사와 염증세포의 침윤이 부분적으로

106 분과 265 관찰된다. 대개는 심실확장이 선행되고 심부전의 증상이 나중에 발현되지 만, 일부 자에서 심실확장 없이 수축능장애만 보이도 하고, 증상이 없 는 경우도 있다. 부정맥, 혈전 색전증 및 심급사를 유발할 수 있다. 이차적 원인으로 감염, 약물, 내분비 장애, 산욕 등이 있다. 이중 회복 가능한 원 인으로는 알코올성, 산욕, 내분비성(갑상선능저하), 저칼슘혈증, 저마그 네슘혈증, 셀레니움 결핍 등이 있다. 확장성 심근증의 자연경과는 확실하지 않으나 장 예후는 극히 나빠 일 단 증상이 생면 점점 진행하여 자의 절반이 5년 이내 사망한다. 그러나, 초에 진단하고 적절한 치료를 받은 자의 장 생존율은 좋아지고 있고, 심장이식을 고려해야 할 자의 약 25%에서 치료 없이 좋아지는 경우도 있 다. 예후와 관련된 여러 인자들이 알려져 있으나, 정확한 예측인자는 아직 없다. 확장성 심근증의 원인 질은 예후를 결정하는 가장 중요한 요인인데, 아밀로이드증, 후천성 면역결핍증 바이러스와 동반된 경우 가장 예후가 나 쁘다. 심실확장이 심할수록, 수축능장애가 심할수록 예후가 나쁘고, 특히 심폐능을 반영하는 최대 산소 섭취율의 감소는 생존율과 심장이식을 고 려해야 하는 중요한 예후 인자이다. 1) 병태생리 및 임상증상 수축 심실능의 저하로 인한 좌심실확장압(LVEDP)의 상승, 좌심 방압의 상승, 폐동맥쐐압(PCWP)상승으로 인해 호흡곤란, 피로, 허약 감 등이 흔히 나타난다. 임상 증상은 대개 서서히 발생하고, 현저한 좌 심실 확장이 있음에도 불구하고 몇 달 내지 몇 년간 심지어는 수십 년 간 증상이 없을 수도 있다. 흉부방사선 사진에서 심비대가 우연히 발 견되는 경우도 있다. 바이러스 심근염의 경우 급성에 심실확장이 관 찰될 수도 있지만, 심근염에서 회복한 수년 후 심부전 증상으로 발현 되도 한다. 알코올은 2차성 심근증에서 가장 흔한 원인으로 중년 남 자에서 심근증이 있는 경우 알코올 섭취력을 자세히 문진 할 필요가 있다. 확장성 심근증의 증상으로는 좌심실 부전에 의한 심박출량의 감 소로 만성 피로감, 허약 등이 있고, 근육으로의 장애에 의한 운동 능력의 감소가 있을 수 있다. 우심부전에 의한 증상은 심근증 말에 나타나며, 이 경우 예후가 나쁘다. 흉통은 자의 1/3 정도에서 생길 수 있고, 허혈성 심질을 동반되도 한다. 특히 우심부전에 의한 간 비대나 폐색전증에 의한 흉통이 있을 수 있다. 2) 신체 검사 및 진단 심실확장 정도와 울혈성 심부전의 정도에 따라 다양한 이학적 소견이

107 266 내과전공의를 위한 진료지침 관찰된다. 수축 혈압은 정상이거나 약간 낮아지고, 맥압은 심구혈량 이 감소하면 작아진다. 심부전이 심한 경우 교대맥(pulsus alterans)이 관 찰된다. 우심부전에 의한 경정맥압 상승, 간비대, 부종 등이 관찰된다. 심첨부 박동의 위치는 좌심비대에 의해 바깥 쪽으로 이동한다. 대개의 경우 제 4 심음이 청진되고, 제 3 심음은 심장능이 현저히 저하된 경 우 청진된다. 심박수가 빨라지면 분마음(gallop)이 들리고, 방실판막 폐 쇄부전에 의한 수축 잡음이 들릴 수 있다. 심장 내 혈전에 의한 색전 증과 심부전이 아주 심한 경우 정맥혈전에 의한 폐색전증이 관찰된다. 심초음파를 통해 확장된 심실의 크와 감소된 구혈률을 확인하여 진 단할 수 있고, 비후성 심근증과 제한성 심근증, 심막질, 판막질 등 과 감별할 수 있다. 심전도는 전형적인 소견이 없지만, 심부전 증상이 있으면 동성 빈맥이 관찰되고, 모든 종류의 심방성 또는 심실성 빈맥 이 관찰된다. 심장 자공명 영상은 영화영상에서 심장 수축능 장애 를 잘 알 수 있고 특히 심장 섬유화 정도를 측정할 수 있어 심근 능 장애의 원인을 심초음파보다 정확히 구별할 수 있다. 3) 예후 및 치료 확장성 심근증의 장 생존율은 좌심실 능과 혈역학적 보상전의 정도에 의해 결정된다. 심부전의 정도를 술하는 New York Heart Association Functional class에 따른 확장성 심근증 자의 1년 사망률은 Class I 10%, Class II 10-15%, Class III 20-25% 정도이고, Class IV의 경 우 심부전의 적극적인 치료에도 불구하고 1년 후 사망률 50%에 이른 다. 좌심실 구혈률이 25% 이하 또는 확장말 좌심실 내경이 증가하 면 예후가 나쁘고, 우심부전의 증상이 없으면 비교적 예후가 좋다. 혈 중 나트륨, 운동 시 최대 산소섭취율도 예후인자로 알려져 있다. 원인이 아직 증명되어 있지 않은 원발성 확장성 심근증의 특이적인 치 료는 불가능하다. 심부전의 일반적인 치료인 운동요법, 식이요법, 일반 적인 약물요법 등으로 심부전 증상을 완화시킬 수 있다. 심근염이 있 었거나, 주산 심근증의 경우 3-6개월 정도는 심한 운동이나 육체적인 과로를 금하여야 하지만, 낮 시간 동안의 침상안정은 우울증을 유발하 고 일반적인 생활이 불가능하게 할 수 있어 적절한 운동은 필요하다. 확장성 심근증의 장 생존율에 도움이 되는 치료는 심장이식과 약물 치료이다. 심부전의 정도에 따라 디곡신, 이뇨제 등의 전형적인 심부 전 치료 약물을 사용하고, 안지오텐진 전효소억제제, 동맥확장제 및 질산염제제 등의 혈관 확장제 및 베타차단제 등의 생존율을 향상시키

108 분과 267 는 약물을 추가하여 사용한다(표 5). 전효소억제제는 장적인 심실 능 악화를 예방할 수 있는 약물로 심부전의 증상 정도와 관계없이 사용할 수 있으며, 베타차단제는 심부전 자에서 교감신경 활성에 의 한 심능 악화를 방지하여 심부전 증상을 완화하고 운동능력과 심실 능을 호전시킨다. 항부정맥제제가 심근증 자의 장 생존율에 또 는 심급사를 방지할 수 있다는 증거는 아직 없으나, 증상이 있는 경우 부정맥의 종류에 따라 치료하여야 한다. 삽입형 제세동는 심실빈맥 자에서 사용된다. 항응고제는 심방세동이 있거나 뇌졸중의 과거력 이 있는 경우 사용하여야 한다. 심막생검에서 염증세포의 침윤이 관찰 된 심근증에서 부신피질 호르몬제을 사용할 수 있으나, 그 효과가 아 직 확실하게 입증되지 않고 있다. 수술적인 치료로는 방실 판막폐쇄부전이 있는 경우 판막성형술이나 표 5. 심부전 자에 사용되는 레닌-안지오텐진-알도스테론 길항제 및 베타차단제 의 용량 및 용법 Drug Initial Daily Dose (s) Maximum Dose (s) ACE inhibitors Captopril 6.25 mg 3 times 50 mg 3 times Enalapril 2.5 mg twice 10 to 20 mg twice Fosinopril 5 to 10 mg once 40 mg once Lisinopril 2.5 to 5 mg once 20 to 40 mg once Perindopril 2 mg once 8 to 16 mg once Quinapril 5 mg twice 20 mg twice Ramipril 1.25 to 2.5 mg once 10 mg once Trandolapril 1 mg once 4 mg once Angiotensin receptor blockers Cndesartan 4 to 8 mg once 32 mg once Losartan 25 to 50 mg once 50 to 100 mg once Valsartan 20 to 40 mg twice 160 mg twice Aldosterone antagonists Spironolactone 12.5 to 25 mg once 25 mg once or twice Eplerenone 25 mg once 50 mg once Beta-blockers Bisoprolol 1.25 mg once 10 mg once Carvedilol mg twice 25 mg twice (50 mg twice for patients>85 kg) Metoprolol succinate extended release 12.5 to 25 mg once 200 mg once (metoprolol CR/XL) ACE indicates angiotensin-converting enzyme; kg, kilograms; and mg, milligrams.

109 268 내과전공의를 위한 진료지침 판막치술을 시행할 수 있으나, 심실능이 이미 저하되어 있는 경우 장 생존율은 수술 여부와 무관하다. 비허혈성 심근증 자에서 심근 성형술이나 심근절제술(partial ventriculectomy)은 권장되지 않는다. 심장이식은 확장성 심근증의 가장 효과적인 치료방법으로 5년 생존율 은 70%에 이른다. 하지만 확장성 심부전 자가 증가하는 반면 심장 공여자는 절대적으로 부족하여 현실적 어려움이 있고, 수술 후 면역억 제제를 사용하여야 한다. 심실 계 보조 장치(Ventricular Assist Devices, VAD)은 심장이식을 받 전까지 심장능의 일부를 보조하 는 역할을 할 수 있으나(bridge-to-transplant), 장적인 대체 장의 능은 하지 못하는 실정이다. 확장성 심근증 자에서 심실성 빈맥(non-sustained)은 흔히 나타나는 부정맥으로 심부전과 동반될 경우 심급사의 위험이 큰 것으로 알려져 있다. 그러나, 예방적 항부정맥제 사용이 생존율을 향상시킨다는 증거 가 없고, 오히려 약물로 인해 심실능이 저하되고 부정맥이 유발될 수 있으므로 선별적으로 사용해야 한다. 확장성 심근증 자가 무증상 심실성 빈맥이 나타날 경우, 심부전 증상과 심근 허혈을 개선시키 위해 적극적인 약물치료를 해야 하고, 전해질 교정과 부정맥 유발약물 의 중단 또한 필요하다. 특히, 삽입형 제세동는 특히 1) 심급사의 가 족력, 2) 심실성 빈맥(sustained), 3) 허혈성 심근증(구출률<25%)에서 심 실성 빈맥이 있는 경우, 4) 비허혈성 심근증(구출률<35%)에서 심실성 빈맥이 유발되는 경우 시술하면 효과적이다. 심실 능장애가 있는 자에서 항응고제 사용이 혈전 색전증의 위험 을 줄인다는 증거는 없지만, 혈전 색전증의 과거력, 심방세동 또는, 좌 심실 내 혈전의 증거가 있을 경우에는 INR을 으로 유지하는 것 이 추천된다. 4) 알코올성 심근증(Alcoholic Cardiomyopathy) 서구에서는 가장 흔한 2차성 비허혈성 심근증의 원인인데, 심근증 자의 1/3이 알코올에 의한 것으로 보고된다. 알코올은 골격근과 심장 근육에 용량 의존적(dose-dependent), 장 선택적(organ-specific) 손상을 유발하고, 임상적으로 알코올의 섭취 즉 음주에 의한 심혈관 질은 심 부전, 고혈압, 뇌혈관질, 부정맥, 심급사 등이 있을 수 있다. 알코올 심근증은 발병 초 금주하면 심근 능 회복이 가능하므로, 심근 능 의 악화가 진행하여는 비알코올성 심근증과 구분하여야 하겠다. 알코올이 심실능 장애를 일으키는 전은 1) 직접적인 알코올 또는

110 분과 269 그 대사물의 독성, 2) 비타민(지아민) 결핍에 의한 각 심근증, 3) 드 물게 알코올성 음료에 들어있는 첨가물(cobalt 등)에 의한다. 1960년대 북미와 유럽에서 관찰되던 맥주 첨가물인 코발트에 의한 심근증은 최 근에는 아주 드물게 직업적으로 코발트에 노출된 경우에만 보고된다. 우리나라에서도 발견되었던 지아민결핍에 의한 각심근증은 현재는 거의 보고되지 않아 없어 비타민결핍이 알코올성 심근증의 원인이 되 는 경우는 거의 없다. 알코올 심근증의 특이적인 병리소견은 없으며 원발성 심근증 조직에 서 관찰되는 세포간질의 섬유화, 심근세포 괴사, 관동맥 미세혈관의 변화, 심근세포 비대 등이 관찰되고, 전자 현미경상 미토콘드리아 병 변과 글리코겐을 함유한 액포 등이 관찰된다. 알코올성 심근증은 술의 종류와는 관계없이 음주력이 10년 이상인 30-50대에서 가장 많이 발생한다. 일일 100 mg 이상(소주 2병 이상)의 과도한 만성적인 음주는 용량 의존적 심근 능 이상을 유발하고 심실 세동과 심급사의 빈도 모두 증가시킨다. 따라서, 원인불명의 심비대나 심근증이 있는 자의 음주력은 본인이나 가족에게 반드시 문진하여 야 한다. 일반적으로 여성이 알코올 심근 독성에 감수성이 커(>5 kg ethanol/kg 체중), 남자(>7 kg ethanol/kg 체중)보다 평생 알코올 섭취량 이 적어도 즉, 적은 음주량으로도 심근증이 유발된다. 알코올에 의한 간능과 심장능의 변화는 동시에 발생하지 않는데, 간경변의 증상 이나 간능 저하가 없는 자에서 심장능의 이상을 먼저 발견되 도 한다. 만성 알코올 중독자에서 심부전 증상이 나타나 전에 심근 수축력의 저하나 이완능장애가 관찰될 수 있다. 임상 증상은 대개는 서서히 나타나지만 좌심부전의 증상이 갑자 생 는 경우도 있다. 발작적인 심방세동이 심근증의 초 증상으로 발현 되는 경우가 많고, 심근증이 진행되면 좌심실 또는 우심실 부전 증상 을 보이는데, 좌심부전에 의한 호흡곤란, 좌호흡, 발작성 야간 호흡 곤란이 흔하다. 주로 상심실성 빈맥증에 의한 심계항진이나 실신이 있 을 수 있고, 관동맥질이 동반되지 않으면 흉통은 거의 관찰되지 않 는다. 신체검사 소견은 원발성 심근증과 거의 같다. Holyday heart syndrome : 심근증에 의한 증상이 없는 알코올 중독자에 서 주말 또는 연휴 간의 과음 후 심계항진이나 흉통이 발생하는데, 이는 주로 심방세동, 심방조동과 심실외수축 등의 부정맥에 의한다. 알코올 중독자가 아니라도 많은 양의 음주는 심방세동, 심방조동을 유 발할 수 있다.

111 270 내과전공의를 위한 진료지침 알코올 심근증의 자연경과는 자의 음주 습관에 의해 결정되는데, 울 혈성 심부전 초에 완전히 금주하면 정상으로 회복될 수 있으나, 심 한 심부전 증상이 나타난 경우는 회복이 불가능하다. 음주를 계속하면 심근손상이 지속되어 부정맥, 전도장애나 혈전색전증으로 사망하게 된다. 가능한 빨리 그리고, 완전한 금주가 장적인 치료에 가장 중요 하다. 절대 금주만으로도 심부전 증상 및 심능의 회복이 가능하여 대개 금주 1년 후 좌심능은 회복된다. 그러나, 모든 자에서 금주가 가능한 것은 아니므로 절주를 권하여야 하고, 절주(20-60 gm 알코올 /day) 역시 심능이 회복될 수 있다는 보고도 있다 예후와 관련된 가장 중요한 인자는 금주여부로, 심부전 증상이 발현된 후 지속적인 음주는 극히 예후가 나빠 3-6년 이내에 40-50%가 사망한다. 급성 비대상성 심부전(acute decompensated heart failure)의 치료는 일반 적인 확장성 심근증에 의한 심부전 치료와 같다. 특히 각 심근증에 대한 치료로 지아민을 투여하여야 한다. 항응고제 사용 여부에 대한 임상 연구는 아직 없다. 자들이 항응고제 복용에 대한 신빙성이 없 고 외상에 의한 출혈 합병의 가능성이 높으며 간능 장애에 의한 출 혈이 있을 수 있어 주의를 요한다. 5) 확장성 심근증으로 발현되는 심근증들 임상적으로 확장성 심근증을 유발하는 흔한 원인들은 알코올, 코카인, 후천성 면역결핍 바이러스 등이 있으며, 항암제 특히 anthracycilne 제 제의 독성에 의한 심근증은 원발성 심근증보다 예후가 훨씬 나쁘다. 그 외 항암제 중 cyclophosphamide. Ifosfamide, mitomycin 역시 심근증을 유발할 수 있다. 특히 최근 임상적으로 사용되는 paclitaxel, targeted 항 암제들도 심능 장애를 유발할 수 있다. 후천적 원발성 심근증 중 주산 심근증(peripartum cardiomyopathy), 스트레스 유발 심근증(stress-induced), 빈맥 유발성 심근증(tachycardia-induced)도 임상적으로 확장성 심근증 으로 발현한다. 가) 스트레스 유발 심근증(Stress-induced Cardiomyopathy; Tako-Tsubo or Broken heart Syndrome) 스트레스 유발 심근증은 주로 중년 여자들 에게서 정신적인 또는 감정적인 스트레스 후 발생하는 가역적인 급성 심근증(acute reversible cardiomyopathy)으로 심전도에서 T파 역위가 있고, 특징적으로 심첨부 부위가 일시적으로 확장되어 (apical ballooning) 급성 심근경색과 감별하여야 한다. 심근 효소 (troponin)는 증가하지만 관동맥 조영술상 관동맥 협착은 관찰되지

112 분과 271 않는다. 심첨부 외의 다른 부위에도 국소적인 심실 벽운동 장애가 관찰되도 한다. 아직 정확한 병인은 알지 못하나 스트레스 후 catecholamine release 및 관동맥의 반응, 관동맥 미세(microcirculation)장애 등으로 설명하도 한다. 베타차단제를 사용하는 하지 만 아직 효과가 있다는 증거는 없다. 심부전의 일반적 치료 후 3-7 일 지나면 심능이 완전히 회복되고 재발하거나 장적인 심능 장애가 남는 경우는 거의 없다. 나) 빈맥 유발성 심근증(Tachycardia-Induced Cardiomyopathy) 빈맥 유발성 심근증은 원발성 심장 질 없이 심방 또는 심실 빈 맥으로 유발된 심방 또는 심실 능 장애로 정의된다. 임상적으로 는 흔히 확장성 심근증으로 진단되지만 이 질에 의한 심부전은 가역적이므로 이 질을 염두에 두는 것이 매우 중요하다. 역사적 으로 심방 세동 자에서 1913년 처음 보고되었다. 빈맥 유발성 심근증은 심방 세동, 심방 조동, 발작성 상심실성 빈 맥 등 상심실성 빈맥뿐 아니라 심실 빈맥 등 거의 모든 빈맥에서 발생할 수 있으나, 가장 흔한 원인은 심방 세동과 상실실성 빈맥이 다. 심장 외의 원인으로는 갑상선 능항진, 글루카곤 종양에서 발 생할 수 있다. 빈맥 유발성 심근증은 빈맥 발생 후 수개월 내지 수 년 후 발생하도 하지만, 동물 실험에서 심장박동로 자극하면 심실 근육의 변화는 24시간 이내 관찰된다. 동물에서는 박동 자극 24 시간 후 심근증이 발생하며 심능 저하는 3-5주간 계속하여 진행한다. 48시간 박동를 중단하면 심능은 1-2주 후에 회복된 다. 빈맥 간과 심박수는 심근증의 발생, 진행 및 가역 여부를 결 정하는 중요한 요인이다. 심방 박동수보다 심실 박동수가 심근증 발생 및 진행에 더 중요한 역할을 한다. 빈맥이 동반된 심능 저하 자에서 심방과 심실 확장 및 능 저하가 확장성 심근증에 의한 것이 아니라는 것을 의심하고 가능 한 빨리 빈맥 치료를 시작하는 것이 빈맥 유발성 심근증의 진단 및 치료에서 가장 중요하다. 심초음파는 빈맥을 치료 후 심실 능 을 관찰하는 가장 유용한 검사이다. 심근증을 유발하는 심박수는 아직 알려져 있지 않으며, 심실성 빈맥이 상심실성 빈맥보다 더 심 각한 심근증을 유발한다. 관동맥 질의 동반 여부는 반드시 확인 하여야 한다. 빈맥 유발성 심근증을 유발하는 상심실성 빈맥 중 가장 빈도가 높

113 272 내과전공의를 위한 진료지침 은 심방세동과 심부전은 연령에 비례하여, 노령에서 그 빈도가 증 가한다. 동조율로의 전 또는 심실 박동수를 조절하면 심근 능 은 좋아진다. 빈맥유발성 심근증의 치료 원칙은 원인 빈맥을 조절 하고 심부전의 일반적인 치료를 시행하는 것이다. 관동맥질이 없는 경우 Class IA/IC 부정맥 제제를 사용하고, 베타차단제(Class II)와 칼슘길항제(Class IV)는 심방세동의 심박수 조절 또는 상심실 성 빈맥 예방 목적으로 또는 우심실 유출로에서 발생하는 심실성 빈맥에도 사용된다. Sotalol과 amiodarone (Class III) 역시 상심실성 빈맥과 심실성 빈맥 치료에 사용된다. 또, 대부분의 상심실성 빈맥 과 심실성 빈맥은 radiofrequency ablation으로 치료할 수 있고, 심방 세동 역시 이 방법으로 치료 가능하다. 심실능 회복은 치료 1 주 일 후부터 보일 수 있으며 대부분의 경우 4-6주 후에 심장 능은 완전히 회복된다. 다) 주산 심근증(Peripartum Cardiomyopathy) 임신 마지막 1개월과 분만 6개월 이내에 발생하는 주산 심근증 의 원인은 주로 심근염, 면역 능의 활성화, 임신과 관련된 고혈 압 등으로 생각된다. 여러 번 출산 경험이 있는 임산부, 30세 이상, 아프리카 흑인 임산부에서 많이 발생한다. 예후 인자는 발병 당시 의 심실 확장 또는 심능 저하의 정도, 6개월 내 회복 여부로 알 려져 있다. Immunoglobulin 또는 pentoxyfylline의 효과가 보고되어 있으나 아직 확립된 치료법은 아니다. 최근 cathepsyn D에 의해 잘 려진 prolactin이 주산 심근증의 원인일 수 있음이 밝혀져 bromocriptine이 치료제로 제안된다. 심장 크가 처음 심근증 발현 후 정상으로 돌아오면 다시 임신할 수도 있으나, 출산 6개월 내 심구혈률이 정상으로 회복되지 않으 면 다음 임신 시 재발하고 심근 손상은 더욱 심해져 치료 불응성 심부전으로 악화된다. 따라서, 심근증에서 회복하지 못하는 경우 다시 임신하지 않을 것을 권유하여야 한다. 라) 좌심실 noncompaction (Left Ventricular noncompaction, LVNC) LVNC은 최근 보고된 선천성 심근증으로 모든 연령에서 발병할 수 있고, 심부전, 혈전 색전증, 심실성 부정맥 등의 증상을 보일 수 있다. 심근의 태생 초의 형태학적 변화가 태생 상태로 머물 러 심실벽이 sponge처럼 성긴 조직으로 남아 있어 심초음파 또는 심장 자공명영상으로 확진할 수 있다. 25%에서 가족력이 있는

114 분과 273 데 최근 여러 심근 섬유 단백질의 유전자 변이가 보고된다. 따라 서, 상한 심근의 형태학적 변화는 유전자 변이에 의한 심근 조직 이 심근내막 아래의 심근 허혈과 섬유화로 인해 심실 재형성이 잘 못되어 생긴다고 설명된다. 초 보고에서는 60%의 자에서 진 단 6년 후 사망한다고 하였으나, 최근에는 4년 생존율이 97%에 이 른다는 보고도 있다. 일반적인 심부전 치료와 장적인 항응고제 치료가 필요하다. 마) 항암제와 관련된 계 합병과 심근증 항암제 특히 anthracycilne 제제의 독성에 의한 심근증은 원발성 심 근증 보다 예후가 훨씬 나쁘다. 특히 최근 임상적으로 많이 사용되 는 paclitaxel, targeted 항암제들(Tratsuzumab, Imatinib, Dasatinib, Sunitinib 등)도 심능 장애를 유발할 수 있다. 항암제의 심장 능 장애의 정의는 좌심실 구혈률이 10% 이상 감소하거나, 심구혈률 이 50% 이하인 경우로 정의한다. 최근 growth factor receptor 및 tyrosine kinase 등을 target하는 항암제들은 미국 식약청(FDA) 공인에 도 불구하고 임상 연구 때보다 임상적으로 사용되 시작한 후 고 혈압, 심부전 등의 합병증의 빈도가 높게 보고되어 주의를 요한다 (표 6). 표 6. 계 질을 유발하는 새로운 targeted 항암제들 Drug Side effects (incidence) Alemtuzumab (Campath) Hypertension (11%) Gemtuzumab (Mylotarg) Hypertension (>5%) Inflixmab (Remicade) Hypertension (10%) Muromanoab CD3 (Orthoclone OKT3) Hypertension (<1%) Rituximab (Rituxan) Hypertension (6%) Sorafenib (Bay ) Hypertension (11-75%) Tratuzumab (Herceptin) CHF* (7-27%) Imatimab (Gleevec) CHF (1%) Bortezomib (Velcade) CHF (5%) Dazatinib (BMS ) CHF (5%) Bevacizumab (Avastin) Hypertension (23-34%), CHF (2-14%) Sunitinib (Sutent) Hypertension (>15%), CHF (3-14%) *CHF; congestive heart failure 2. 제한성 심근증 제한성 심근증은 확장성, 제한성, 비후성 심근증 중 빈도가 가장 작은 심

115 274 내과전공의를 위한 진료지침 근증이다. 심실벽이 딱딱하여 심실충만에 심실확장이 제한되는 이완능 장애가 주된 혈역학적 변화이다. 하지만, 심실벽 심근세포에 여러 물질이 침 윤되는 경우 수축능의 장애도 동반될 수 있다. 제한성 심근증은 비정상적 인 물질이 심장에 축적되어 일어나는데 amyloidosis, sarcoidosis, glycogen storage disease, hemochromatosis, enodmyocardial fibrosis, hypereosinophilic syndromes등 여러 물질의 침윤(infiltrative)이 주로 심근세포 사이의 세포간질 에 축적되고, 저장성(storage) 질의 경우는 주로 심근세포 내에 비정상적인 물질들이 축적된다(표 7). 표 7. 제한성 심근증의 분류 및 원인질 심근 질(Myocardial) 비침윤성 질 침윤성질 저장성질 심내막심근질 (Endomyocardial) Idiopathic cardiomyopathy Familial cardiomyopathy Hypertrophic cardiomyopathy Scleroderma Pseudoxanthoma elasticum Diabetic cardiomyopathy Amyloidosis Sarcoidosis Gaucher's disease-glucocerebroside-laden macrophage Hurler's disease-mucopolysaccharide-laden macrophage Fatty infiltration Hemochromatosis Fabry's disease Glycogen storage disease Endomyocardial fibrosis Hypereosinophillic syndrome Carcinoid heart disease Metastatic cancer Radiation Toxic effect of anthracycline Drugs causing fibrous endocarditis(serotonin, methysergide, ergotamine, mercurial agents, busulfan) 제한성 심근증의 혈역학적 변화는 교액성 심낭염의 혈역학적 변화와 유 사하여 감별이 필요하다. 제한성 심근증의 가장 특징적인 심실압력 곡선의 변화는 심실 이완압이 초에 급격히 감소(dip)한 후 심실압력이 급격히 증가하여 평형(plateau)를 이루는 square-root sign 이다. 심방 압력곡선의 y 강하가 급격히 감소하고 다시 증가하여 평형에 이르고, x강하 역시 울 가 급해져 심방 압력곡선의 모양이 특징적인 M 또는 W 형태로 그려지고,

116 분과 275 중심 정맥압과 폐정맥압은 증가된다. 교액성 심낭염에서 양심실 이완 말 압의 차이는 대개 5 mmhg 이하이지만, 제한성 심근증에서는 좌심실 이완 말압은 우심실보다 5 mmhg 이상 증가해 있고, 운동, 수액공급, 발살바법 등 으로 양심실 압력 차이가 증가할 수 있다. 제한성 심근증에서 폐동맥 고혈 압(50 mmhg 이상)이 자주 관찰되는데, 교액성 심낭염에서는 폐동맥 고혈압 은 대개 50 mmhg를 넘지 않는다. 양심실 이완 말압의 차이, 폐동맥고혈 압의 동반여부, 우심실 이완/수축 압력비 등이 제한성 심근증과 교액성 심낭염을 감별하는 중요한 소견이는 하지만 1/4의 자에서 이러한 혈역 학적 차이로만 감별이 불가능하다. 제한성 심근증의 주된 증상은 호흡곤란, 쇠약감 등이다. 운동시 심실이완 장애에 의한 심박출량의 감소로 운동능력이 현저히 감소하고, 운동시 흉통 을 호소할 수 있다. 심근증이 진행된 경우 중심 정맥압 상승에 의한 우심 부 전의 증상 즉 전신 부종(anasarca), 간비대, 복수 등이 생긴다. 이학적 검사 상 경정맥 종창, 제3심음, 제4심음 등이 관찰된다. 흡시 경정맥압이 증가하는 쿠스마울징후(Kussmaul sign)가 나타나지만, 교액성 심낭염과 달리 심첨부 박동은 촉지할 수 있다. 심근생검, 전산화단층촬영, 자영상공명 등은 교액 성 심낭염과 감별하는 보조적인 검사들이다. 단 흉부방사선촬영에서 관찰 되는 심외막 석회화는 교액성 심막염의 특이적 소견은 아니지만 제한성 심 근증보다 심낭염 가능성이 높다. 심초음파도 소견에서 심근비후와 심실 질 량이 크면 제한성 심근증 중 침윤성 질을 의심할 수 있다. 교액성 심낭염 의 경우 호흡에 따른 등용성 이완 시간간격의 변화와 승모판 혈류의 E파가 증가하는데 이는 제한성 심근증과 감별되는 특징적인 소견이다. 제한성 심근증의 예후는 원인에 따라 다양하지만, 증상이 예외없이 진행 되어 악화되고, 사망률이 높다. 치료에 칼슘길항제의 효과가 보고된 바 있으나, 특이적인 치료법은 아직 없다. Cardiac amyloidosis 자는 digoxin toxicity 잘 발생하므로 주의하여야 한다. 저 질에 대한 치료로 혈색소증(hemochromatosis) 경우는 저장철을 줄이 위해 deferoxamine과 phlebotomy를 시도해 볼 수 있고, cardiac sarcoidosis 경우는 glucocorticoid에 반응을 보일 수 있다. Fabry 병에서 효소 대체 치료 를 하도 한다. 1) 아밀로이드 심근증(Cardiac Amyloidosis) 아밀로이드증은 제한성 심근증 중 침윤성 질에서 가장 흔히 발견된 다. 일차성 아밀로이드증은 다발성 골수종에서 형질세포의 단일클론 증식에 의해 생성되는 면역글로불린 경쇄(light chain) (AL type)의 일부

117 276 내과전공의를 위한 진료지침 로 구성되고, 체내 장로의 침윤 정도에 따라 임상증상은 다양하다. 다발성 골수종(multiple myeloma) 없이 형질세포(plasma cell)의 능 이 상이 있는 자에서 제한성 심근증이 발현되는 경우가 있다. 이 경우 심근증은 좋아질 수 있어 감별을 요한다. 이차성 아밀로이드증은 아밀로이드 A로 불리는 비면역글로불린 단백 질(AA type)에 의하고, 보통 염색체 우성 유전하는 가족성 아밀로이드 증은 트랜스타이레틴 transthyretin이라는 비정상적인 단백질의 과다 생 성이 그 원인이다. 임상적으로는 진행성 신경증, 심근증, 신증이 주로 나타나는데, 35세 이상에서 발병하고 심부전이나 심급사로 사망한다. 노인성 전신 아밀로이드증(senile amyloidosis A, SAA)은 노인 인구의 증가로 빈도는 증가하고 있는데, 80세 이상에서 대동맥, 심방에 아밀 로이드 침착은 흔히 관찰되고, 폐동맥이나 다른 장의 혈관에서도 쉽 게 발견할 수 있다. 남자에서 여자보다 흔하고 40세 이하에서는 발병 하지 않는다. 병리소견상 심장은 파라핀처럼 반질거리고, 고무처럼 만져지는데, 심 실벽은 두껍고 심실확장의 소견은 관찰되지 않지만, 심방 확장이 관찰 된다. 아밀로이드는 주로 심근세포 사이의 세포간질에 침윤되며 유두 근 부위의 변화가 심하다. 심내막 침윤도 관찰되고, 판막에서 부분적 침윤도 관찰되나 임상적으로 판막 능의 장애를 유발하는 경우는 드 물다. 헤마톡실린/에오진(haematoxylin and eosin) 염색에서 아밀로이드 는 심근 세포 사이에 일정한 모양이 없이(amorphous material) 연한 분 홍빛으로 염색되어 보이고, 콩고 레드(Congo red)로 특수 염색하여 편 광현미경으로 보면 초록색 편광이 보인다. 형질세포와 관련된 일차성 아밀로이드증의 주 증상은 심근증에 의하 고 주증상은 1) 제한성 심근증 증상-이완능장애, 2) 수축능장애, 3) 립성 저혈압, 4) 부정맥 및 전도장애가 단독 또는 복합적으로 나타 난다. 아밀로이드의 심장 침윤은 거의 전체 자에서 관찰되지만, 임 상적인 증상은 1/3에서 나타난다. 반면에 2차성 아밀로이드 심근증에 의한 임상증상은 드물고, 가족성 아밀로이드증은 1/4 가량에서 말에 임상증상이 나타난다. 가장 흔한 임상상은 1) 제한성 심근증의 이완 장애에 의한 수분 저류 로 전신부종 등 우심부전 증상이고, 야간성 호흡곤란 등 좌심부전 증 상은 없는 경우가 많다. 2) 수축능 부전은 초에는 보이지 않지만, 아밀로이드 침착이 진행하는 후에 나타나고, 울혈성 심부전 증상은

118 분과 277 예후가 극히 나쁘고 빠르게 진행한다. 심방에 아밀로이드가 침윤되면 동결절 능이 정상이더라도 심방 수축력이 감소하여 심부전 증상이 악화될 수 있다. 협심증 증상이 있는 자에서 관동맥 조영에서 관상 동맥은 정상으로 보이지만 혈관 벽 주위의 아밀로이드 침착으로 관동 맥질이 진행할 수 있어 주의하여야 한다. 3) 립성 저혈압은 약 10% 자에서 관찰되며 이는 자율신경계나 혈관에 아밀로이드가 침 윤되어 생는 증상이고, 신증에 의한 혈액양 감소는 증상을 악화시킬 수 있다. 운동 시 실신이 나타나면 3개월 이내에 사망한다. 4) 심장 전 도계 침범에 의한 부정맥이나 전도장애는 드물게 보일 수 있고, 심급 사의 원인이 될 수 있다. 신체검사 소견은 주로 우심부전에 의한 울혈성 심부전 소견들이다. 방 실판막 부전에 의한 수축 심잡음과 경정맥 종창, 제 3 심음, 간종대, 전신부종 등의 소견이 관찰된다. 드물게 아밀로이드의 심방침윤에 의 한 제 4 심음이 청진된다. 비관혈적 검사 중 단 흉부선 촬영에서 심비대가 관찰되고, 폐울혈 소견이 관찰된다. 심전도는 특징적으로 저전압 소견을 보이며(그림 2), 심방세동이 흔히 록된다. 심실성 부정맥은 심급사의 위험을 예측할 수 있다. 특히 가족성 아밀로이드증에서 신경증이 있는 경우 방실전도 장애가 관찰되며, 동결절 능장애도 발생할 수 있다. 심초음파에서는 심실벽의 비후, 심방 확장이 관찰되고 수축능과 심실의 크는 정상 이다. 도플러 심초음파는 임상적 증상이 없는 자에서 아밀로이드의 심장 침윤을 알 수 있는 방법 중 하나로 주로 이완능 장애 소견이 관 그림 2. 아밀로이드 심근증(남자 63세)의 심전도

119 278 내과전공의를 위한 진료지침 찰된다. 최근 심장 자공명영상은 아밀로이드의 심장 침범 여부, 그 정도 및 범위를 알 수 있어 매우 유용한 방법으로 확인되고 있다. 예전에는 자 사망 후 부검으로 확인하였으나, 제한성 심근증의 병태 생리학적 또는 혈역학적 변화가 알려지고 비관혈적 검사나 생검 술 의 발전으로 대부분의 자에서 사망 전 진단이 가능하다. 심장 아밀 로이드증이 의심되면 AL type, AA type, SAA, familial type 등을 감별 진단하여야 한다(그림 3). 그림 3. 심장 아밀로이드증이 의심되는 자의 진단 방법(ApoA1, apolipoprotein A1; IFE, immunofixation electrophoresis; FLC, free-light-chain assay; SSA, senile systemic amyloidosis; TTR, transthyretin). (adapted from Circulation 2005;112:2047) 아밀로이드의 심장 침범 여부는 심내막생검으로 확진한다. 그 외 전신 침범 여부를 알 위한 조직 검사로 복부 지방조직 흡인검사, 직장, 치 은, 골수, 간, 신장 등에서 조직 검사를 시행할 수 있다. 혈액에서의 단 백질 검사는 아밀로이드증의 유형을 결정하는 데 필수적이다. 아밀로이드 심근증의 특이 치료는 아직 없다. AL형에서 mephalan과

120 분과 279 dexamethason으로 형질세포 클론을 없애는 것이 주 치료이고 경우에 따라 자가 줄세포 이식을 시행하도 한다. 심장이식과 골수이식을 병행하여도 4년 생존율이 39% 정도로 예후가 다른 심장 이식보다 좋 지 않고, 심장 아밀로이드증이 다시 재발할 수 있다. 가족성 아밀로이 드증의 경우 간에서 생성되는 트렌스타이레틴이 원인이므로 심장과 간이식을 동시에 시행하면 치료가 가능하다. 노인성 아밀로이드증의 치료법은 아직 없다(표 8). 표 8. 아밀로이드증의 치료 원칙(adapted from N Engl J Med 2007;356:2413) Type of Amyloidosis AL or AH (primary) AA (secondary to chronic inflammation or familial Mediterranean fever) Mutant ATTR (familial) Senile systemic amyloidosis Other forms of familial amyloidoisis Fibrinogen α-chain Amyloid Protein Component Immunoglobulin light chain (AL) or (occasionally) heavy chain (AH) Serum amyloid A protein Mutant form of transthyretin Wild-type form of trans_ thyretin Mutant form of fibrinogen α-chain Current Therapy Melphalan plus dexamethasone; alternative is autologous stem-cell transplantation in selected patients with limited organ involvement who are candidates for the procedure Goal of Therapy Eradicate clonal plasma cells that are the source of immunoglobulin protein Treatment of underlying infection or inflammation; A protein Reduce level of serum amyloid colchicine for familial Mediterranean fever Liver transplantation Eliminate source of mutant transthyretin No therapy Hepatorenal transplantation Eliminate source of fibrinogen α-chain (liver) and replace affected organ (kidney) Lysozyme Lysozyme Undefined Apolipoprotein Apolipoproteins A-I and A-II Renal transplantation Replace affected organ 심부전에 일반적인 치료제인 디탈리스제제, 칼슘길항제는 아밀로이 드 섬유와 결합하여 부정맥을 유발하거나 심부전의 증상을 악화시킬 수 있어 주의를 요한다. 저용량의 이뇨제나 혈관확장제는 심부전 증상 을 완화할 수 있고, 심방세동, 심방 정지 등의 심방성 부정맥이 있으면 항응고제를 사용하여야 한다. 전도장애가 있으면 심장박동를, 필요

121 280 내과전공의를 위한 진료지침 하면 심장내 제세동를 시술할 수 있다. 2) 사르코이도증(Sarcoidosis) 사르코이도증은 원인불명의 육아종이 폐, 망상내피계, 피부 등을 주로 침범하는 질으로 중상은 주로 폐를 침범했을 때 발현하고 심장 단독 으로 침범하는 경우는 거의 없다. 병리학적 소견은 특징적인 비치즈화 육아종(noncaseating granuloma)으로 좌심실벽과 심실중격에서 주로 관 찰되고 심실중격을 침범한 경우 전도장애를 유발한다. 심내막생검에 서 50% 정도만 병리소견을 관찰할 수 있다. 전도장애와 울혈성 심부 전의 증상이 주로 나타나지만 심급사가 유일한 임상 증상일 수 있다. 임상적으로 심장의 광범위한 병변에도 불구하고 임상증상이 없는 경 우도 있다. 전도장애나 빈맥증에 의한 실신이 있을 수 있고, 심실빈맥 이 자주 관찰된다. 폐침범으로 인한 폐성심이 나타날 수 있으나, 임상 증상의 대부분은 심장 침범에 의한다. 심내막생검은 조직진단에 필수 적인 검사인데 심장 병변이 심장 전체에서 나타나지 않으므로 심내막 생검으로 진단되지 않을 수 있다. 심장 능장애는 아주 심하고 진행 하여 증상이 나타난 후 수개월 내에 사망하는 경우도 있지만 장 생 존율은 비교적 좋은 편이다. 심근 사르코이도증 자의 부정맥은 항부 정맥제에 잘 반응하지 않으며 전도장애 자에서 심박조율는 도움 이 된다. 스테로이드 치료가 전도장애, 부정맥, 심실 능장애에 도움 이 되는 하나, 그 효과는 아직 확실하지 않다. 심부전의 증상이 심하 면 심장 또는 심장-폐 이식이 가능하나 이식된 폐에서 재발할 수 있고 장 생존율에 관한 보고는 아직 없다. 3) 대사장애에 의한 유전성 심근증 심근세포의 주위 또는 세포간질에 비정상적인 물질이 침윤되어 발생 하는 아밀로이드증 또는 사르코이도증과는 달리 비정상적인 대사물질 이 주로 심근세포 내에 저장되는 질(storage disease)들 역시 이완가능 의 장애로 인한 제한성 심근증을 유발할 수 있다. 이들 질의 대부분 은 유전하는데, 혈색소증, 클리코겐증, 뮤코다당증, 파브리씨병과 고셔 씨병 등이 있다. 혈색소증은 체내 여러 장에 철분이 침착되는 것으로 1) 보통 염색체 열성으로 유전하는 철흡수장애, 2) 혈색소 합성 이상에 의한 비효율적 인 적혈구조혈, 3) 만성 간질, 4) 용혈성 빈혈과 수혈에 의한 철분 과 잉 등 이 원인이다. 철분은 주로 심근세포의 핵 주위에 침착하여 심근 세포 손상을 유발하고 손상된 심근 조직은 섬유화로 대치되며, 심방보

122 분과 281 다 심실을 더 많이 침범하고, 간, 비장, 췌장, 골수 등의 장에도 철 분이 침착된다. 주 사망원인은 간경변, 간암 등이고, 젊은 자의 경 우 심근증이 중요한 사망원인이다. 확장성 또는 제한성 심근증의 임 상증상을 보이는데 심장의 침범 정도에 따라 심근증의 증상은 다양하 다. 심전도에서 특이적인 소견은 보이지 않으나, 전도계를 침범한 경 우 방실전도장애가 관찰되고, 상심실성 부정맥이 록될 수 있다. 심 초음파 소견상 초에는 심실벽이 두꺼워지며 제한성 심근증의 소 견을 보이고, 심실확장 및 수축능의 장애는 후에 관찰된다. 심내 막 생검이 확진에 필수적인 검사이다. 또, 혈액 내 철 성분은 증가하 고, 철 결합능은 정상이거나 감소하며, 페리틴, 뇨중 철성분, 간내 철 성분, 트랜스페린 포화정도(transferrin saturation)는 현저히 증가한다. 조 진단이 치료에 가장 중요한데, 심근세포의 손상이 오 전에 정 맥절개phlebotomy나 데스페록사민 등의 철분과 결합하는 제제를 사용 하여 과다한 철성분을 제거하면 심장능을 유지할 수 있다. 대사효소 결핍으로 비정상적인 대사물질이 축척되는 유전질 중 파 브리씨병, 글리코겐 저장질 등이 있다. 글리코겐이 심근, 골격근 간 에 축척되는 글리코겐 저장질 중 폼프씨병이 가장 흔하고, 특징적으 로 심실중격과 심실벽이 두꺼워져 심전도상 QRS파가 커지고 PR간격 이 좁아지며 대개 생후 수년 내에 사망한다. 그 외에 글리코세레브로 사이드 대사장애에 의한 고셔씨병과 뮤코다당 대사장애 이상에 의해 심근세포 사이에 대사물질의 축적되는 침윤성 질으로 분류된다. 4) 심내막심근질(Endomyocardial Disease) 심내막 심근질은 적도 부근 아프리카에서는 심장질에 의한 사망 의 15-25%에 이르는 흔한 질이지만 그 외의 지역에는 발생빈도가 낮다. 심첨부와 심실 판막하부의 심내막이 심한 섬유화로 두꺼워져 심 실로 들어오는 혈류장애가 주된 병리전으로 아프리카 지방에서는 심내막 심근섬유증(endomyocardial fibrosis), 그 외 지역에서는 뢰플러 증후군이 대표적인 심내막 심근질이다. 이 두 질은 진행된 경우 거의 유사한 병리소견을 보이지만, 임상적으로 뢰플러 증후군은 진행 이 훨씬 빠르고, 남성에서 빈도가 높고, 호산구증, 혈전색전증, 혈관염 등이 흔히 관찰된다. 반면, 심내막 심근섬유증는 성별과 관계없이 젊 은 나이에서 발현되고 호산구혈증의 빈도가 적다. 가) 뢰플러심내막염(호산구혈증 증후군) 뢰플러증후군은 여러 원인에 의해 야된 호산구혈증(>1500/mm 3 )

123 282 내과전공의를 위한 진료지침 이 심근손상의 주된 원인으로 초에 발생한다. 심근염과 심근괴 사가 진행하는 괴사를 거쳐, 수개월 또는 수년에 걸쳐 심근괴사 부위에 혈전이 형성되고, 마지막으로 심내막과 심근 부위의 섬유 화가 관찰되지만 이런 경과가 연속적인 것인지는 확실하지 않다. 호산구에 의한 심근손상은 호산구의 심근 직접 침윤에 의하거나 분비된 독성 물질에 의한 것으로 생각되며, 혈전 형성나 섬유화 에는 호산구혈증이 관찰되지 않는다. 원인불명의 호산구혈증(> 1500/mm 3 )이 6개월 이상 지속되고 여러 장를 침범한 증거가 있 으면 진단할 수 있다. 자의 3/4에서 심장병변이 발견된다. 호산 구혈증의 원인은 알러지, 백혈병 등이 있을 수 있으나, 대개의 경 우 그 원인은 확실하지 않다. 임상적으로 체중 감소, 침, 발열, 피부 병변이 있을 수 있고, 자의 절반 가량에서 심부전 증상이 발현된다. 심비대와 승모판폐쇄부전에 의한 심잡음이 청진되고 색 전증 증상이 있을 수 있다. 심부전이 주 사망원인이고, 신능장 애, 간능장애, 호흡부전 등이 동반된다. 단 흉부촬영에서 심장 비대가, 심전도 상 비특이적인 ST절과 T파의 변화가 보인다. 심방 세동과 전도장애, 주로 우각차단이 관찰될 수 있다. 심초음파에서 좌심실 저부 후벽이 부분적으로 두꺼워져 있고, 승모판막의 운 동장애가 동반될 수 있으며, 심첨부 혈전 및 심방확장과 방실판막 폐쇄부전을 관찰할 수 있다. 심실수축능은 비교적 정상으로 유 지된다. 심도자 소견으로 심실이완압이 현저히 증가되어 있고 방실판막 폐쇄부전이 있으나 수축능은 정상으로 유지된다. 심내 막생검이 조직학적 진단에 도움이 된다. 초에는 약물치료가, 섬 유화가 진행된 후에는 수술요법이 증상완화와 생존에 도움이 된 다. 초 심근염 치료에 스테로이드 단독 또는 세포독성약물의 병 합요법이 생존율에 도움이 되고, 이들 치료에 효과가 없으면 인터 페론을 사용하도 한다. 디곡신, 이뇨제, 후부하감소 등의 심부전 치료 및 항응고요법은 상 치료와 병행하여야 한다. 섬유화가 진 행된 자에서 증상완화를 위한 보조요법으로 수술할 수 있다. 나) 심내막 심근섬유증(Endomyocardial Fibrosis) 심내막 심근섬유증은 심실유입 부위의 심내막 섬유화 및 방실판막 의 변화로 폐쇄부전이 생는 질으로 아프리카 열대 지방과 아 열대 지방의 우간다, 나이지리아 등에서 주로 발생하며 이 지역 심 부전에 의한 사망원인의 10-15%를 차지한다. 뢰플러증후군과 달리

124 분과 283 성별 차이 없이 어린아이와 젊은이에게서 발생한다. 좌심실 병변 에 의한 폐울혈 등의 증상이 나타나고, 우심실 병변의 경우 교액성 심낭염과 비슷한 우심부전의 증상이 발현되며 방실판막폐쇄부전 증상이 있을 수 있다. 증상이 심한 자의 2년 생존율은 35-50%에 불과하다. 디탈리스는 심방세동의 치료에는 효과 있으나, 심부전 의 증상치료에는 효과가 없고 이뇨제 역시 복수치료에 효과가 없 다. 심근 생검으로 섬유화가 확인된 경우 수술로 섬유화 부분을 제 거하면, 특히 좌심실 병변의 경우 임상증상 호전이 있을 수 있다. 다) 심내막 탄력섬유증(Endocardial Fibroelastosis) 태아나 신생아에게서 나타나는 드문 질으로 콜라겐, 엘라스틴 (elastin)이 비정상적으로 침윤되어 비정상적으로 심내막이 두꺼워 진다. 볼거리 바이러스 감염, 대사 질, 자가 면역 질 등이 원인 으로 보고되는 하지만 아직 확실하지 않다. 울혈성 심질으로 진행되어 사망한다. 심초음파에서 심내막 표면의 에코 반향이 관 찰될 수 있다. 3. 비후성 심근증 비후성 심근증의 특징적인 소견은 대 좌심실의 심실 중격을 주로 침범하 는 부적절한 심근 비후이다. 대동맥판 협착증 또는 전신성 고혈압 등 심근 비후의 명백한 원인이 없고, 심실확장이 관찰되지 않으며, 역동적인 심실 능을 보인다. 좌심실은 압력이 높은 심첨부와 압력이 낮은 대동맥판 하부로 나뉘며, 대동맥판 하부에 동적인 압력경사(dynamic pressure gradient)가 있다. 이런 특징에 의해 75개 이상의 여러 이름으로 이 병을 칭해 왔는데, 가장 흔 하게 알려진 것이 특발성 비후성 대동맥판하 협착증, 근육성 대동맥판하 협착 증이다. 최근 비후성 심근증이란 용어가 선호되는 이유는 대부분의 자에서 좌심실 유출로 압력경사나 좌심실 유출로에 협착 이 없 때문이다. 비후성 심근증의 병태생리적 이상은 1) 좌심실 유출로 협착뿐 아니라 2) 심실충만의 장애를 동반한 좌심실의 비정상적 경직(stiffness)이 특징으로 수 축 능부전보다는 이완 능부전이 유발된다. 비후성 심근증의 발생은 전 인구의 0.2%로 추산되고, 심초음파 검사를 위해 전원된 자의 0.5%에서 발견된다. 가족성 비후성 심근증의 50% 가량은 상(보통)염색체 우성 유전한다. 산발 성 비후성 심근증의 형태의 일부 또는 전체는 자연적 돌연변이들에 인하 는 것으로 생각하고 있다. 1989년에 염색체 14 q1 (14번째 장완)에 위치하는

125 284 내과전공의를 위한 진료지침 베타 심장 미오신 중쇄(β-MHC)의 유전자 변이가 최초로 보고된 이래 11 개 이상의 유전자에서 400개 이상의 변이가 보고되고 있다(표 3). 이들 유전자 의 발현은 연령에 관련되어 심급사를 유발하는 심각한 부정맥들, 또는 혈전 색전증 등이 생길 수 있어 유전 요인 분석은 보인자 뿐 아니라 증상이 발현 된 자의 예후나 유전자 발현과 관련된 합병증 예방 등에 매우 중요한 역 할을 한다. 1) 병태생리 심실의 모든 영역에서 심실비후가 나타날 수 있지만, 주로 심실 중격 의 비대칭적인 비후(asymmetrical septal hypertrophy)가 특징적인 소견이 다. 심실 중격 비후로 좌심실 유출로가 좁아져 수축 초에 좌심실 의 강한 수축으로 유출로에 빠른 혈류가 지나갈 때 음압이 걸리면서 승모판 전엽이 심실중격 쪽으로 끌려와서(systolic anterior motion of anterior mitral valve leaflet) 좌심실 유출로를 더 심하게 막게 된다. 이는 심실의 수축력을 증가시키거나(운동, 강심제 사용-digitalis, isoproterenol, 심실의 전부하가 증가하면(Valsalva maneuver, 립, 이뇨제, 나이트로 글리세린 제제 사용) 더욱 악화된다(표 9). 혈역학적으로는 심실충만의 장애를 동반한 좌심실의 비정상적 경직(stiffness)에 의해 수축능부전 보다 이완능부전이 먼저 유발되는데, 이런 이완능장애는 좌심실 이완말압을 상승시켜 폐울혈을 일으키고 역동적인 좌심실 수축 능에도 불구하고 비후성 심근증의 가장 흔한 증상인 호흡곤란이 생긴 다. 심근허혈은 비후성 심근증에서 흔히 보이는데, 두꺼워지고 협착된 소형 벽내 관동맥의 혈관 확장 예비능의 저하, 특히 유출로 압력경 사를 지닌 자들에서의 심근 산소 요구량의 증가, 심내막하 허혈을 유발하는 충만압의 상승 등이 그 원인들이다. 심첨부형 비후성 심근증 : 심첨부에 주로 침범하는 비후성 심근증 의 변이형으로 일본에 흔하며, 일본의 비후성 심근증 자의 약1/4 에 달한다. 세계의 다른 지역에서는 심첨부형 비후성 심근증은 그 렇게 흔하지 않다. 전형적인 소견은 혈관조영 시 좌심실의 스페이 드형 모양을 보이고, 심전도의 전흉부 유도에서 거대 음성 T파를 보이며, 심실 내 압력경사가 없고, 증상이 경하며, 대체적으로 경과 가 양호하다.

126 분과 285 표 9. 비후성 심근증에서 유출로 압력경사와 수축 잡음에 미치는 영향 압력경사와 잡음의 증가 발살바 조작(힘을 가할 때) 립 심실외수축 직후 이소프로테레놀 디지탈리스 아밀 니트라이트 니트로글리세린 운동 빈맥 저혈량 압력경사와 잡음의 감소 뮬러 조작 발살바 조작(힘을 뺀 후) 웅크리고 앉음 알파 교감신경 자극(페닐에프린) 베타 교감신경 억제 전신 마취 등척성 손쥐 수축력 전부하 후부하 (-) * (-) 증가 증가 증가 (-)후 증가 (-) 증가 증가 증가 (-) (-) (-) (-) 감소 감소 (-) 감소 감소 증가 감소 감소 감소 후 증가 감소 증가 감소 감소 증가 증가 증가 (-) 증가 (-) (-) 감소 (-) (-) 감소 (-) 감소 감소 증가 (-) 감소 증가 증가 증가 증가 (-) (-) 증가 2) 임상 양상 및 신체 검사 비후성 심근증의 증상은 호흡곤란, 협심증, 부정맥, 실신, 심부전, 급사 등 다양하게 나타날 수 있다. 자들의 대다수는 증상을 보이지 않거 나 단지 경미한 증상을 보이며 비후성 심근증 자의 직계가족을 검사 하는 동안 비후성 심근증 자로 확인되는 경우가 많다. 호흡곤란은 가장 흔한 증상으로, 증상 발현 자의 90%에서 관찰되는 데, 이는 좌심실의 확장압의 상승에 의한 좌심방압 및 폐정맥압 상 승의 결과이다. 증상을 보이는 자들의 3/4 가량에게서 협심증의 증 상이 발견된다. 피로, 전실신 및 실신 또한 흔한 증상이다. 중증 울혈 성 심부전으로 사망할 수 있으며, 심계항진, 발작성 야간 호흡곤란, 울 혈성 심부전, 현증은 드물게 발생할 수 있다. 실신은 부적절한 심박출량 또는 부정맥에 의한 증상으로 좌심실 내경 이 작은 젊은 자들과 심실성 빈맥이 관찰되는 자에서 흔하게 나타 난다. 직립 자세에서 일어나며 누우면 소실되는 전실신성 소발작 (near-syncopal spell, graying out spell)도 흔하다. 그러나, 대동맥판 협 착증과는 달리 실신과 전실신 등의 증상은 비후성 심근증 자들에서

127 286 내과전공의를 위한 진료지침 나쁜 예후인자는 아니고, 증상이 오랫동안 계속된 자에서도 악화되 지 않는다. 그러나, 아동들과 청년들의 경우, 전실신과 실신 증세를 보 일 경우, 급사율이 매우 높아진다. 심급사(sudden cardiac death)가 최초 임상적 발현일 수 있다. 비후성 심 근증의 발병률은 30대와 40대 성인에서 가장 높지만 심급사는 10세에 서 35세 사이의 젊은 성인이나 어린이들에게서 운동 중에 가장 흔하게 나타난다. 심급사의 위험은 1 30세 이하, 2 심실성 부정맥(Holter 검 사에서 증명된) 3 심한 심실벽 비후 4 실신 5 급사의 가족력이 있 는 경우에 증가한다. 호흡곤란의 정도나 좌심실 유출로의 압력 차 정 도는 예후와 무관하다. 실신과 급사는 경쟁적인 운동 및 혹독한 훈련 등과 관련되어 있으므로 심한 육체적 활동을 금지하여야 한다. 협심증 증상은 다양한 전에 의해 악화될 수 있는데 엄청나게 불어난 심근 질량에 의한 부분적인 산소 수급간의 불균형이나 소관동맥 이상 에 의한 운동 시 심근 허혈, 노년 자들의 20%에서 발견되는 관동 맥질 등이 그 원인이 될 수 있다. 좌심실 유출로 압력경사를 가진 자들에게서 좌심실 융와 큰 제 4 심음이 두드러지게 나타난다. 그러나, 압력경사가 없이 증상을 보이지 않는, 특히, 비후성 심근증의 심첨부형 자들에서는 정상소견을 보인 다. 심첨부와 좌측 4늑간 흉골연에서 수축 심잡음이 들리는데 심잡 음의 크는 전부하가 감소하는 경우 더욱 크게 들린다(표 9). 3) 진단 심전도 소견 중 좌심실 비대와 ST 분절 및 T 파 이상이 가장 흔하지 만, 약 15%에서는 정상 소견을 보인다. 심실 중격 비후에 인한 비정상 적인 Q파를 발견할 수 있고, 심첨부 비후성 심근증의 경우에는 T 파 역위가 특징적인 소견이다. 심초음파는 해상도가 높고 검사에 위험이 없어 비후성 심근증 진단 및 평가에 널리 활용되며, 자들의 직계가족들의 선별검사에도 유용하 다. 특히 가족력이 있는 어린이에게서는 12세 정도부터 12개월 또는 18개월마다 심초음파를 18-21세까지 발병하지 않으면 유전인자가 없 다고 판단할 수 있다. 심초음파적 특징은 심실중격과 좌심실 전측부 자유벽의 비후이고, 심실중격의 최대 비후 부위는 좌심실의 저와 심 첨의 중간부이다. 심방 수축 직전 확장 때 측정한 심실중격의 두 께가 좌심실 후벽 두께보다 최소한 1.3에서 1.5배 두꺼워지면 비대칭 적 중격비후(asymmetric septal hypertrophy, ASH)로 정의하고 비후성 심

128 분과 287 근증의 전통적인 진단 준이 된다. 비후된 심실중격과 승모판 전소엽의 비정상적 수축 전방운동 systoic anterior motion (SAM)에 의하여 형성되는 좌심실 유출로 폐쇄는 혈역 학적 변화의 가장 중요한 요인이다. 비후성 심근증 자들의 80% 가 량에서 수축 압력경사와는 무관하게 확장 능의 이상들이 발견 된다. 이완능의 장애 정도 및 좌심실 유출로의 압력 차이는 Doppler 로 알 수 있다. 4) 예후 및 치료 비후성 심근증의 임상경과는 다양하여 많은 자는 증상이 없거나 경 미하고, 안정적이며, 일부의 경우에는 5-10년 후 좋아진다. 비후성 심 근증 자의 연간 사망률은 1% 정도이다. 임상증상은 병의 정도나 압 력경사 여부와 관계가 없고, 돌연사를 제외한 임상적 악화는 대부분 느리게 진행한다. 비후성 심근증 자의 10-15%에서 말 심부전 자로 진행할 수 있 다. 심급사와는 달리 좌심실 벽의 두께는 심부전 진행의 위험인자는 아니다. 3% 자에서 심실재형성이 진행하여 심실벽은 얇아지고, 심 실은 확장되어 수축능부전을 동반한 말 심부전으로 진행할 수 있 다. 매년 11% 정도의 자에서 심급사로 사망하므로 심장이식을 시행 해야 한다. 말 심부전으로 진행하는 요인은 확실하지 않지만 가족력 이 위험인자이다. 치료는 증상호전과 심내막염, 부정맥, 급사의 예방을 목표로 하고, 무 증상의 자에서 약물치료는 아직 그 효과가 입증되어 있지 않다. 내 과적 치료는 심부전, 심방 세동에 대한 약물 치료가 있고, 비내과적 치 료로 수술과 심장박동 사용, 알코올을 이용한 심실 중격 절단술 (ablation)이다(그림 4). 베타차단제는 심근의 수축력과 심박수를 감소시켜 증상을 호전시킨다. 대개 propranolol mg을 하루에 투여한다. 증상이 재발하거나 반응 이 없는 경우 용량을 480 mg까지 증량할 수 있다. 칼슘길항제(verapamil, diltiazem)는 확장 심실 충만을 증가시켜 증상을 호전시키는 데 도움이 된다. 혈관을 확장시킬 수 있는 nifedipine 등의 dihidropyridine 계열의 칼 슘길항제는 사용하지 않는다. 이뇨제는 폐울혈에 의한 호흡곤란이 있는 자에서 사용할 수 있으나, 심각한 좌심실 유출로의 폐색이 있을 경우, 전부하을 과도하게 줄여서 폐쇄를 더욱 악화시킬 수 있으므로 조심해서 사용해야 한다.

129 288 내과전공의를 위한 진료지침 그림 4. 비후성 심근증 자의 다양한 임상 증상에 따른 치료(AF, atrial fibrillation; DDD, dual-chamber; ICD, implantable cardioverter-defibrillator; SD, sudden death). (adpated form J Am Coll Cardiol 2003;42:1687) 나이트레이트 제제와 혈관확장제는 좌심실 유출로의 압력차를 증가시 킬 위험이 있으므로 사용하지 않는다. 부정맥의 치료로 상심실성 빈맥과 심실 빈맥의 경우 amiodarone을 사 용할 수 있으나 혈역학적으로 불안정할 때에는 제세동를 사용한다. 심방세동의 경우 ditiazem, verapamil, β-blocker, amiodarone로 심실 박동 수을 조절 할 수 있다. 그러나, digoxin은 심실의 수축력을 증가시키므 로 사용해서는 안 된다. 비약물법으로는 DDD형 심장박동를 삽입하여 방실전도시간(conduction time)을 적당히 짧게 하여 좌심실 유출로의 압력차를 줄일 수 있 는데, 50%의 자에서 증상이 호전되고 압력경사가 감소하며, 조율이 끝난 이후에도 효과가 지속되지만, 조율의 장적인 효용성은 현재까 지 잘 알려져 있지 않다. 최근에는 알코올 주입을 이용한 심실 중격 절단술(alcohol septal ablation) 이 사용된다 % 알코올1-3 ml alcohol을 관동맥의 심실 중격 가지

130 분과 289 (septal branch)에 주입하여 심실 중격의 경색 및 괴사을 유도하면, 비후 심실 중격이 얇아지고 유출로는 넓어지고 압력경사는 감소하게 되어 심실 벽의 심근절제술과 비슷한 유출로 압력 경사의 강압 효과를 얻을 수 있다. 그러나 시술 후 사망률이 2% 정도로 보고되고, 섬유화된 심 실벽 부위가 부정맥을 유발할 수 있으며 장 추적 결과가 없고, 20% 에서 재시술이 필요하여 미국 /유럽 학회의 지침에서는 유출로에 심한 압력차가 있거나 치료에 반응하지 않는 증상이 있으면 심근절제술을 1차적인 치료법으로 제시하고 있다. 좌심실유출로 압력경사를 줄이 위해 비후 심실 중격을 칼로 잘라 주 거나(septal myotomy) 잘라내는(myectomy) 수술요법은 내과적 치료에 듣지 않는 50 mmhg 이상 압력경사와 심부전 증상이 심한 자(NYHA class III IV)에서 사용되고 있고, 수술 사망률은 1% 이하이다. 수술은 대부분 유출로 폐쇄 및 승모판 폐쇄부전도 호전시킨다. 대부분의 자 (95%)에서 한 번의 수술로 유출로 압력 차이는 없어지고, 2차적인 심 실 능 장애는 발견되지 않는다. 더욱이 수술 후 장 생존율은 유출 로 폐쇄가 없는 비후성 심근증과 비슷해진다. 그러나 증상이 없거나 미약한 자나 예방을 위한 수술은 권하지 않는다. 심장이식은 심실재형성이 진행하여 심실벽이 얇아지고, 심실 확장으 로 말심부전으로 진행하거나, 적극적인 내과적, 외과적 치료에 반응 하지 않는 자에서 심부전의 증상이 조절이 되지 않는 자에게서 고 려해야 한다. 감염성 심내막염이 1% 이하의 자에서 발생할 수 있어 항생제 예방 요법이 필요하다. 감염은 주로 대동맥판, 승모판 구조가 심내막이나 중격에 닿는 부분에 생긴다. 대부분의 비후성 심근증 자에서 임신과 출산의 위험성이 증가된다는 증거는 없고 대개 정상 분만이 가능하다. 그러나 고위험군에서는 임신에 대한 조언이 필요하다. 심실상성 부정맥 심실상성 부정맥이란 동결절(sinus node), 심방 및 방실 접합부(AV junction) 에서 발생하는 부정맥으로 QRS는 대부분 정상이나 P파 모양이나 PR간격이 정상이 아닌 특징이 있다. 부정맥의 발생 위치에 따라 동성(sinus), 심방

131 290 내과전공의를 위한 진료지침 (atrium)성 및 방실 접합부(atrioventricular junction)성으로 구분한다. 1. 동빈맥(sinus tachycardia) 정상 P파를 보이며 분당 회인 경우이다. 운동이나 고열, 흥분, 빈 혈, 알코올이나 카페인 함유 음식 섭취, 갑상선 능 항진증 및 심부전 등의 상태에서 나타나며 시작과 종료가 분명하지 않고 완만하다. 특별한 치료를 요하지 않으나 술, 카페인 등을 피하고 이로 인한 증상이 심하면 propranolol (10-40 mg을 하루에 3-4회) 등의 베타 차단제 또는 verapamil (40-80 mg을 하루에 3-4회) 등을 쓰도 한다. 2. 심방조수축(atrial premature beat, APB) 정상 P-P 간격보다 짧은 간격으로 비정상적인 P'파가 조에 나타난다. 연결간격(coupling interval)은 조 수축과 바로 앞의 정상 박동과의 간격으 로써 연결간격이 너무 짧으면 방실결절과 심실이 불응에 있어 심실로의 전도가 차단된 심방 조수축(nonconducted APB)이 될 수 있으며 심실내 전 도 중 일부가 불응에 있으면 편위전도(aberrant conduction)되어 QRS가 비 정상적으로 넓어진 형태를 띈다. 정상인에서도 흔히 나타나며 알코올, 흡연, 카페인, 과식, 소화불량, 정신 적 스트레스 등이 원인이 되며 고혈압, 감염, 심근 허혈 등에 의해 유발되고 심방빈맥 또는 심방세동을 촉발하는 요인이 되도 한다. 증상이 심할 때는 베타차단제, 칼슘길항제 등을 쓰고 원인 제거가 필수적 이다. 3. 이소성 심방 빈맥(ectopic atrial tachycardia) P파의 모양이 다른 이소성 P'파가 분당 회로 나타나며 QRS는 대 부분 정상이다. 발작성 회귀성 빈맥(paroxysmal reentrant tachycardia)에 비해 약간 느리며 빈맥 진행 중에도 심박수가 느려지거나 빨라지는 특성이 있으 며 대부분 방실전도가 1:1이나 심방횟수가 빠르면 방실 차단(atrioventricular block)을 동반하도 한다. 정상인에서도 나타날 수 있으며 심근증, 심근염, 갑상선 능 항진증, 폐 색전증 및 Digitalis 중독증에서 흔히 나타난다. 원인 질의 치료와 digitalis (digitalis 중독증 제외), propranolol, procainamide 를 쓰며 고주파 에너지에 의한 전극 도자 절제술로 완치가 가능하다.

132 분과 심방조동(atrial flutter) 1) 개요 : 심방조동은 2가지 종류가 있다. 제1형은 이소성 F파(조동파)가 분당 회의 심방률을 보이고 회귀회로가 우심방내에 국한되며 II, III, avf 유도에서 톱날 모양의 음성 F파를 보인다. 심실에는 방실 전도 차단에 의해 2:1 또는 4:1로 전달된다. 제 2형은 비전형적인 심방 조동으로서 심방률이 빨라 분당 회 정도이고 조동파가 II, III, avf 유도에서 음성파를 보이지 않는 것이 특징이다. 그림 1. 심방조동 심방 조동이 1:1로 방실 전도되면 조동파가 QRS에 묻혀 진단이 쉽지 않 은데 경동맥동 압박, adenosine (6-12 mg) 또는 verapamil (5-10 mg)정주 로 방실 전도 차단을 유도하여 조동파를 구분해 낼 수 있다. 2) 치료 : 급성의 치료로는 전적 심율동 전요법이나 우심방내 빠른 전자극(overdrive suppression)으로 억제시킬 수 있다. 전적 심율동 전은 심전도상 QRS와 동시성(synchronous)모드에서 하며 50 joule로 부터 시작한다. 빠른 심실 반응을 조절하는 데는 verapamil, digitalis 또는 propranolol 정 주가 효과적이다. 재발 방지 목적으로는 약물요법, 영구적 항빈맥 박 동, 전극도자 절제술 및 수술요법이 있는데 전극도자 절제술이 약 90-95% 이상의 성공률을 보여 완치를 위해 가장 효과적이다. 만성 심방 조동은 심방 세동에서와 같이 적절한 항응고 요법을 요한다. 5. 심방세동(atrial fibrillation) 1) 개요 : 심방세동은 심방 내 동시 다발적으로 매우 빠른 전 파형이 불 규칙적으로 뛰어 효과적인 심방 수축이 없어진 상태로서 매우 불규칙

133 292 내과전공의를 위한 진료지침 적인 세동파(f파)가 분당 회으로 나타나며 QRS는 회/분 정도로 불규칙적이다. 심방세동에서 완전 방실 차단이 동반되면 RR간격이 분당 30-60회 정 도로 느려지면서 규칙적으로 나타나는데 디지탈리스 중독이 이의 흔한 원인이다. 심방세동 중 RR간격이 길어지면 심실의 불응가 길어져 다음에 따라오는 QRS는 편위 전도되어 QRS가 비정상적으로 넓어진 모양을 하게 되는데 이를 Ashman현상이라 하고 심실에서 발생된 박동과 감별을 요한다. 경정맥파에서 a파가 소실되고 경동맥에서의 맥압이 불규칙적이고 제1 심음의 강도가 심박동마다 다르다. 심실 반응이 매우 빠른 심방세동에 서는 심박동의 일부가 말초 동맥으로까지 전달이 안 되어 말초 동맥에 서 촉지된 맥박수가 심장 청진에 의해 측정된 심장 박동수에 비해 적 은 현상(pulse deficit)이 생긴다. 심방 세동시 1) 빠른 심실 횟수에 인한 저혈압 및 폐부종에 의한 증 상과 이때 동반된 심계항진 및 이로 인한 불안, 2) 심방세동의 소실 직 후 나타나는 동휴지에 의한 실신 또는 어지러움증, 3) 뇌 색전증 등의 전신 색전증 및 4) 심방 수축 능의 소실로 인한 심장 박출량의 감소에 동반된 전신 무력감과 호흡 곤란 등이 주 증상이다. 심방세동이 자연적으로 소실되고 유발되는 양상이 발작적으로 반복되 는 유형을 발작성(paroxysmal)이라 하고 최대 지속 시간이 48시간 또는 최고 7일 이내인 경우이다. 반면 한번 시작된 후 7일 이상 지속되는 경 우를 지속성(persistent) 또는 만성으로 분류한다. 내원 시 처음부터 심 방세동을 보이는 경우에서와 같이 시작 시를 예측할 수 없을 때에는 처음 발생형(first-onset)으로 분류한다. 발작성은 정신적인 스트레스, 격심한 운동, 수술, 급성 알코올중독 및 자율신경계 이상 등이 흔한 원인인 반면 지속성은 고혈압, 판막 질, 심근 허혈, 심근증, 심부전, 선천성 심질 및 만성 폐질등이 원인이 된다. 갑상선 능 항진증은 처음 발생형 심방세동의 흔한 원인의 하나이다. 원인 질이 없는 경우를 고립성(lone) 또는 일차성(primary)이라 한다. 2) 치료 : 심방세동의 치료는 심방세동의 원인이나 촉발 인자인 고열, 폐염, 알코올 중독, 갑상선 능 항진증, 폐 색전증, 심부전 또는 심낭염 등 을 먼저 교정하는 것이다. 저혈압 또는 쇼크와 같이 혈역학적으로 불안정하거나 심근 허혈이 지속 되는 상황에서는 직류전에 의한 심율동 전(electrical cardioversion)을

134 분과 293 먼저 시행한다. 안정적인 심방세동의 치료는 크게 가) 심실 반응수의 조절(rate control), 나) 정상 동율동 전 및 유지요법(rhythm control), 다) 혈전에 의한 색전증을 예방하 위한 항응고 요법(anticoagulation) 및 라) 비약 물적 치료로 나눌 수 있다. 가) 심실 반응수의 조절(Ventricular rate control) : 심실 반응수의 조절은 심방세동의 치료에 있어서 가장 본이 되는 치료이다. 적절한 심 실 박동수란 안정 상태에서 심실을 안정시키고 심실 수축력을 회 복시킬 수 있는 최저 심실 박동수로서 분당 85회 이하이다. 만약 약물 치료만으로 어려울 때에는 심도자에 의한 방실 결절의 절제 법과 같은 비약물적 치료를 고려해볼 수 있다. (1) 약물 요법 : 칼슘차단제, 베타차단제, digitalis 등이 효과적인 약제들이다. 심실 반응수를 빠른 시간 내에 조절해야 할 상황 에서는 digoxin보다 효과가 신속한 베타 차단제나 칼슘 길항 제(verapamil or diltiazem)가 일차약으로 적당하다. 반면 심부 전이나 심근 능 장애가 동반된 경우에 제일 먼저 시도할 수 있는 약제는 digoxin이다. 급성 폐부종이나 심인성 쇼크 상태 에서는 베타 차단제나 verapamil이 금가 되므로 작용 시간이 늦더라도 digoxin을 처음부터 정맥 주사하는 것이 좋으며 베타 차단제 중 작용 시간이 짧은 esmolol (부하 용량 : 0.5 mg/kg/min IV, 유지 용량 : μg/kg/min IV)도 효과적이다. Verapamil (부하 용량 : 5-10 mg IV, 유지 용량 : 5 μg/kg/min IV) 은 좌심실 비대를 동반한 고혈압과 폐질에 합병된 심방세 동에서 일차적으로 쓸 수 있으며 심방세동이 WPW 증후군에 합병된 경우에는 칼슘차단제, 베타차단제 및 digitalis 등이 방 실 우회로를 통한 전도를 억제하지 못해 오히려 심실 반응을 증가시켜 심실세동을 촉발할 수도 있 때문에 금이다. 심박수 조절을 위한 경구용 약제로서 digoxin ( mg) 이 많이 이용되고 있는데 안정 시 심실 반응을 조절하는 데 에는 효과가 있으나 활동 시 심실 반응을 조절하는 데에는 칼슘차단제나 베타차단제에 비해 효과가 적다. 따라서 안정 시뿐만 아니라 활동 중 심실 반응의 적절한 조절을 위해서는 금가 없는 한 베타 또는 칼슘 차단제를 우선적으로 사용하는 것이 바람직하다. Digoxin, verapamil 및 베타 차단제 약제 하

135 294 내과전공의를 위한 진료지침 나만으로 심실 반응수의 조절이 안 될 때에는 digoxin+(verapamil 또는 베타 차단제) 등도 효과적인 치료법이다. 특히 심능이 저하되어 있을 때에는 digoxin에 베타차단제나 칼슘차단제인 diltiazem을 병용하는 것이 효과적이다. (2) 비약물 요법 : 약물 요법에 심실 반응수가 잘 조절되지 않을 때에는 우선 직접적인 원인이 있는지를 찾아서 제거하고 나 아가 전극도자로 방실 접합부의 완속회로 절제 또는 His속의 유도 하에 방실 결절 절제 후 영구형 심박 조율 삽입 시술 도 효과가 있다. 나) 동율동 전 및 유지 요법 : 심한 좌심방비대(>6 cm)를 동반한 만 성 심방세동, 조절되지 않은 갑상선 능항진증, digitalis중독증, 급 성 심근염 및 급성 알코올 중독등에 의한 심방세동은 정상 율동으 로 전된다고 해도 유지가 어렵고 부작용이 많아 동율동 전 요 법의 시도를 피한다. 혈역학적으로 불안정하거나 심근 허혈이 계속되는 긴박한 상태 에는 즉시 전적 심율동 전 요법을 시행하고 안정적인 경우에 는 항부정맥제의 투여 또는 보다 효과적인 율동 전을 위해 전 적 전 요법을 시행한다. (1) 약물 요법 : 항부정맥제를 이용한 동율동 전에는 class I이나 III의 약물이 흔히 이용되는데 class IC (propafenone, flecainide)가 sotalol이나 amiodarone보다 급성 전에는 효과가 더 우수하다. 질적 심장 질이 없는 자의 율동 전에 일차적으로 쓸 수 있는 약제는 propafenone, flecainide, disopyramide등의 class I 약물들이며 질적 심장 질(관상 동맥 질, 심근증 등)이 있는 경우에는 amiodarone과 sotalol 등이 효과적이다. 심방세동의 신속한 율동 전에는 flecainide ( mg) 또 는 propafenone (600 mg)의 일회 경구요법이나 flecainide (1.5 mg/kg), propafenone (2.0 mg/kg), ibutilide (1 mg), amiodarone (5 mg/kg) 및 sotalol (20 mg) 등의 정주 요법이 효과가 있다. 정주 요법은 대개 10분 이내에 투여할 때 효과가 가장 우수 한 것으로 알려져 있다. (2) 전적 율동 전 요법 : 직류 전(Direct current, DC)에 의한 전적 율동 전은 성공률이 80-95%로 매우 효과적이고 안 전한 방법이다. 심방세동에 합병된 저혈압, 폐부종, 심근 허혈

136 분과 295 이 지속될 때는 응급으로 시행하나 계획적으로는 항부정맥제 투여 후 동율동 전에 실패한 경우 또는 처음부터 일차적으로 시행하도 한다. 전신 마취 또는 깊은 수면 상태를 유지한 상태에서 시행하게 되는데 QRS에 정확히 동시화(synchronize) 시켜 T파를 감지하지 않도록 한다. 일반적으로 요구되는 1차 에너지는 J이며 가장 흔한 최 초 에너지량은 200 J이다. 최근에 이용되고 있는 이면상 파형 (biphasic waveform)은 종래의 단상 파형(monophasic waveform) 에 비해 적은 에너지(50-70 J)로도 율동 전이 가능하며 보다 효과적이다. 전적 율동 전에 실패할 경우에는 시행 전 충분 한 간 동안 항부정맥제로 전처치한 후 재시도 해볼 수 있다. 48시간 지속된 심방세동은 시행 전 3주 동안과 시행 후 3-4주간 프로트롬빈 시간이 INR 2.0 정도를 유지하 위한 항응고 요 법을 시행해야 한다. 시행 전 경식도 초음파를 시행하여 좌심 방에 혈전이 없다는 것을 확인하면 충분한 항응고 요법 없이 도 율동 전 요법을 시행해도 무방하다. 이때에도 율동으로 전된 후 적절한 항응고 요법을 해야 한다. 시행 전 항응고 요법이나 경식도 심초음파를 시행할 수 없는 응급 상황에서 는 heparin정주 후 시행하고 4주간 항응고 요법을 유지시킨다. 심방세동의 지속 간이 24시간 이내인 경우에는 heparin을 bolus로 주입한 후 바로 율동 전을 시도할 수 있는데 이때 는 정상으로 돌아온 후 4-6시간 정도까지 heparin을 유지하는 것이 안전하다. (3) 동율동 유지 요법 : Flecainide, propafenone과 sotalol이 안전한 약물로 알려져 있다. 동율동 전에서와 같이 질적 심질이 없는 경우는 class IC계가 일차약제로 좋으며 sotalol은 허혈성 심질에서, amiodarone은 심부전증에서 적절한 약제이다. Flecainide ( mg)는 심방세동의 재발 예방 효과가 quinidine과 비슷한 정도이고 propafenone은 flecainide에 비해 효과는 약간 떨어지나 베타차단 작용이 있 때문에 재발 시 심실 반응이 잘 조절되는 장점이 있다. Amiodarone은 심방세 동의 율동전과 재발 예방에 가장 효과적인 약제이나 치명 적인 부작용의 우려 때문에 일차 약제로 이용되지는 못하고 있다. 그러나 일일 mg 정도의 소량에도 재발 예방 효

137 296 내과전공의를 위한 진료지침 과가 우수하고 부작용의 발생 빈도도 5% 이내로 낮은 것으로 알려지고 있어 현재는 amiodarone이 flecainide, propafenone과 함께 가장 많이 사용되고 있다. Dofetilide ( mcg bid)는 타 약제에 비해 심방세동의 재발 방지에 효과가 나은 Class III 약제의 하나이다. 만성 심방세동에 있어 동율동 유지를 위해 항부정맥제는 한 번 시작하면 적어도 1년은 유지하는 것이 좋은데 1년 후에도 재발이 없을 때 약제의 중단을 고려해볼 수 있다. 다) 항응고 요법 : 전신 색전성 합병증의 발생률은 지속성 심방세동의 경우, 발생 후 첫 해에 발현율이 높고 동율동으로 전된 첫 24시 간 내에 1-2%로 가장 높다. 만성 심방세동 중 65세 이상, 심부전, 관상 동맥 질, 승모판막 질 등의 판막증, 당뇨, 색전증의 경력, 좌심방의 크가 50 mm이 상, 경식도 심초음파상 좌심방 내의 혈전 또는 스모그 현상이 있 는 자에서는 warfarin에 의해 프로트롬빈 시간을 INR 2-3의 수 준으로 유지해야 한다. (1) 색전증의 위험이 낮은 65세 이하의 젊은 자, 저 심질이 없고 좌심방의 크가 정상인 경우에는 aspirin (325 mg)이 항 응고 요법을 대신할 수 있다. (2) 75세 이상 자에서는 항응고 요법이 우선이며 이때는 출혈 의 위험이 있으므로 INR이 3이하가 되게 하고 출혈의 위험이 높을 때는 INR을 정도로 조절한다. (3) 65-75세인 경우에는 INR 2-3의 유지가 원칙이나 색전증 위험 인자가 전혀 없는 경우에는 아스피린도 무방하다. 발작성의 모든 자가 항응고 요법의 적응이 되는 것은 아니 며 심방세동의 지속 간이 24시간 이상이거나 색전증의 경력, 저 심질이 있는 경우에 한하여 항응고 요법을 시행한다.

138 분과 297 표 1. 심방세동의 항혈전치료(ACC/AHA/ESC 2006 가이드라인) Risk Category Recommended Therapy No risk factors Aspirin, 81 to 325 mg daily One moderate-risk factor Aspirin, 81 to 325 mg daily, or warfarin (INR 2.0 to 3.0, target 2.5) Any high-risk factor or more than 1 Warfarin (INR 2.0 to 3.0, target 2.5)* moderate-risk factor Less Validated or Weaker Risk Factors Moderate-Risk Factors High-Risk Factors Female gender Age 65 to 74 y Age greater than or equal to 75 y Previous stroke, TIA or embolism Mitral stenosis Hypertension Prosthetic heart valve* Coronary artery disease Thyrotoxicosis Heart failure LV ejection fraction 35% or less Diabetes mellitus *If mechanical valve, target international normalized ratio (INR) greater than 2.5. INR indicates international normalized ratio; LV, left ventricular; and TIA, transient ischemic attack. (4) 비판막성 심방세동 자에서 stroke에 대한 risk stratification을 위해 CHADS 2 scoring system을 이용한다. 0점인 경우 aspirin, 1점인 경우 aspirin 또는 warfarin, 2점 이상인 경우 warfarin을 투여한다. Stroke의 annual risk는 CHADS 2 score가 0인 경우 1.9%, 6인 경우 18.2%이다. 표 2. CHADS 2 scoring system CHADS 2 Risk Criteria Score Congestive Heart Failure 1 Hypertension 1 Age 75 1 Diabetes Mellitus 1 Stroke or TIA in the past 2 가) 심방세동의 비약물적 요법 : 심방세동의 치료 중 흔히 이용되고 있 는 비약물적 요법은 1) 심박동(pacemaker therapy)요법 2) 심도자 를 이용한 절제(catheter ablation) 및 3) 수술적 치료로 분류되는데 이들은 심방세동의 2대 치료 원칙인 심실 반응수의 조절과 정상 율동으로의 전 요법에서 약제만으로는 적절한 치료가 잘 안 되

139 298 내과전공의를 위한 진료지침 거나 심방세동에 동반한 심한 서맥에서와 같이 약물 요법 자체가 적응이 되지 않는 경우에 효과적인 대체 치료법이다. 그림 2. 심방세동의 유지치료(ACC/AHA/ESC 2006 가이드라인) 6. 다소성 심방 빈맥(Multifocal atrial tachycardia) 3개 이상의 다른 형태를 띄는 P파가 관찰되며 R-R 간격은 빠른 것이 특 징이다. 만성 폐쇄성 폐질에서 저산소증과 함께 흔히 발생한다. 그 외에도 심부전, 당뇨, 저칼륨혈증 등의 전해질 이상 및 수술 후에 합병된다. 산소 투여로 저산소증을 교정하고 magnesium, potassium 투여도 효과가 있으나 베타차단제, 칼슘길항제등은 사용하지 않는 것이 좋다. Digitalis는 직 접 다소성 심방빈맥을 호전시키는 약제는 아니나 심폐능의 개선에 의해 이차적으로 효과를 보이도 한다. 항부정맥제는 큰 효과가 없으며 전충 격 요법, 전극도자 절제술도 적응이 되지 않는다. 7. 방실접합부 조박동 또는 방실접합부 율동(Junctional premature beats and rhythm) 방실접합부에서 형성된 자극이 앞으로 전달되어 심실을 자극시키고 역으 로 전달되어 심방을 자극시키는 경우이다. P파는 II, III 및 avf에서 뒤집히 게 되며 QRS와의 관계는 심방과 심실중 어느 쪽으로 먼저 전달되느냐에 따 라 QRS 앞 또는 뒤에 보일 수 있다. 방실접합부 율동에서 QRS는 동율동에 서와 같이 정상이 대부분이다. 원인과 치료는 심방조수축(APB)에서와 유 사하다.

140 분과 발작성 심실상성 빈맥(Paroxysmal SupraVentricular Tachycardia, PSVT) RR간격이 규칙적이고 분당 회이며 P파는 QRS에 묻혀 보이지 않 거나 QRS의 뒤 또는 앞에 선행하도 하고 QRS는 대부분 정상적이고 시작 과 종료가 명확한 특징이 있는 빈맥이다. 이의 전은 대부분 회귀인데 동 방 회귀(sino-atrial reentry), 방실내 회귀(intraatrial reentry), 방실 결절 회귀 (AV nodal reentry) 와 방실 회귀(AV reentry)의 종류가 있으며, AV nodal reentry 와 AV reentry가 PSVT의 가장 흔한 형태이다. Atrial tachycardia Atrial flutter Accessory pathway Orthodromic AV reentrant tachycardia AV nodale reentrant tachycardia 그림 3. 심실상성빈맥의 전(N Engl J Med 2006;353: ) 1) 방실 결절 회귀성 빈맥(AV Nodal Reentrant Tachycardia, AVNRT) : 심전도상 P파가 QRS에 묻혀 보이지 않거나 QRS 바로 다음에 뒤집힌 P파를 보이는 경우(RP<50% R-R)가 대부분이다(common type). 이로 인 해 V1유도에서 R파의 끝에 small r파(pseudo R) 또는 V5, 6에서 small s

141 300 내과전공의를 위한 진료지침 파(pseudo S)가 보이며 이는 AVNRT진단에 매우 특이적인 소견이다. 이보다 드물긴 하지만 RP가 PR보다 길고 P파가 QRS에 선행되도 한 다(uncommon type). 심박수는 대개 분당 회이다. 방실 접합부내 전 생리적 속성이 다른 이중 회로가 회귀를 형성한 다. 이중 회로 중 전도속도가 느린 회로(slow pathway, α)는 불응가 짧은 반면 전도속도가 빠른 회로(fast pathway, β)는 불응가 길다. 평 상시에는 빠른 회로만을 통해 전도되다가 심방조수축이 발생하면 빠른 회로로의 전도가 차단되고 대신 느린 회로를 통해 자극이 서서히 전도된다. 이와 같이 느린 회로를 통해 자극이 전도되는 동안 이전에 차단된 빠른 회로가 회복되면 빠른 회로를 통해 역으로 자극이 전도되 어 회귀가 형성되게 된다. 빠른 회로를 통해 올라온 자극이 다시 느린 회로로 내려가는 회귀가 반복되면서 빈맥이 지속된다. 이러한 형태가 slow-fast형으로서 가장 흔한 common type (85-90%)이며 가끔 이와 반 대로 fast-slow형 또는 slow-slow형의 uncommon type이 관찰되도 한 다(10-15%). 급성 치료는 (1) 방실 접합부내 전도를 억제할 수 있는 경동맥동 압 박, Valsalva 호흡 및 양쪽 안구압박 등의 미주신경 자극과 (2) adenosine (6-12 mg), verapamil (5-10 mg) 및 베타차단제는 90% 이상의 자에서 효과가 있다. 자의 증상이 심하고 혈역학적으로 불안정할 때는 전 적 심율동 전(50 joule)을 한다. 재발 방지에는 일차적으로 verapamil 등의 Ca 통로 차단제, 베타차단제 및 digoxin이며 procainamide, amiodarone, sotalol 등이 이차적인 약제이다. 그러나 장적인 약물치료를 요하거나 약제 투여 중에도 빈맥이 지속 될 때는 고주파 에너지를 이용한 전극도자 절제술을 권유하는 것이 좋다. 전극도자 절제술의 시술방법이 간편해지고 약 %의 높은 성공률 을 보여 방실결절 회귀성 빈맥을 완치시킬 수 있는 방법이다. 2) 방실 회귀성 빈맥(AV reentrant tachycardia, AVRT) : 자극이 방실접합부 를 통해 내려가고 우회로를 통해 올라오는 형태(orthodromic tachycardia) 가 주된 형태이다. 이와 반대로 우회로를 통해 내려가고 방실접합부를 통해 올라가는 형태(antidromic tachycardia)의 조흥분형의 빈맥도 이 보다는 드물지만 방실 회귀 빈맥의 한 예이다. 이 경우는 전자에 비해 자극이 우회로를 통해 먼저 심실로 내려가므로 QRS가 넓고 동율동 시 보이는 조 흥분 증후군(preexcitation syndrome or Wolf-Parkinson- White syndrome)의 형태와 유사한 모습을 띄는 것이 특징이다. 그러나

142 분과 301 자극이 방실 접합부를 통해 먼저 내려가면 QRS는 정상이므로 빈맥 중 에는 우회로의 유무를 식별하가 쉽지 않다. 그러나 빈맥 중 뒤집힌 P파가 QRS 다음에 뚜렷이 관찰되거나 2 mm 이상의 현저한 ST절 하강 이 관찰될 때는 우회로에 의한 역행 전도를 의심케 하는 소견이다. 방 실 회귀성 빈맥 역시 AVNRT과 같이 발작적으로 유발되고 갑자 소 실되는 것이 특징이다. 급성 치료는 방실 접합부가 회귀회로의 한 축을 형성하고 있 때문 에 AVNRT에서와 같이 방실접합부의 전도를 억제할 수 있는 미주신경 자극요법, adenosine, verapamil 및 베타차단제가 이용된다. 또 우회로의 전도를 선택적으로 억제시키는 flecanide, procainamide, quinidine 또는 amiodarone 등의 약제도 효과가 있다. WPW증후군에 심방 세동이 합병되었을 때 가장 짧은 RR 간격이 220 ms 이하일 때에는 심실세동으로의 전될 위험이 높은 것으로 알려져 있 다. WPW증후군에 심방세동이 동반되어 있을 때에는 전 충격 요법 ( joule)이 가장 안전하고 효과적이며 혈역학적으로 안정되어 있다 면 방실 우회로의 전도를 선택적으로 억제시킬 수 있는 procainamide, flecainide, propafenone 등의 약제를 쓸 수 있다. 이와 같은 방법으로 심 방세동을 치료한 다음 방실 우회로의 절제를 위해 전극 도자 절제술을 받도록 권유하는 것이 바람직하다. WPW증후군에서 방실접합부(AV junction)를 전향적으로 이용하는 규 칙적인 방실회귀성 빈맥(orthodromic tachycardia) 시에는 verapamil이나 digitalis를 투여하여도 문제가 없으며 권장되는 치료법이다. 우회로의 완전 절제를 위해서는 전극도자 절제술과 수술적 요법이 쓰 이는데 적극 도자 절제술이 높은 성공률과 낮은 합병증을 보이므로 최 근에는 거의 모든 자에서 전극도자 절제술에 의해 우회로 절제를 시 행하고 있다. 3) PSVT에서의 편위 전도(aberrancy)와 심실성 빈맥과의 감별 : Wide QRS tachycardia의 감별진단에서 QRS형태만으로 심실빈맥과 상심실성 빈맥 의 편위전도를 구별하는 것은 쉽지 않다. 그러나 P'파가 선행하고 V1 유도에서 rsr' 유형 즉, 우각차단의 형태를 보일 때 편위전도를 의심해 보아야 한다. 일반적으로 심실빈맥은 질적인 심장질이 있을 때 주로 발생하여 치명적인 원인이 될 수 있는 반면 상심실성 빈맥은 심실로 편위전도가 되든 안되든 간에 정상 심장에서 주로 발생하며 치명적인 경우는 매우

143 302 내과전공의를 위한 진료지침 드물 때문에 이들의 감별 진단은 매우 중요하다. Wide QRS tachycardia에서 심실 빈맥과 상심실성 빈맥의 편위전도의 감별이 어려운 경우의 응급 처치는 다음과 같다. 가) 경동맥동 압박 또는 Valsalva 호흡 등과 같은 미주신경 자극요법을 시행하여 빈맥이 갑자 소실되는지를 보자. 소실되었다면 상심실 성 빈맥이다. 나) 미주신경 자극이 효과가 없을 때는 adenosine을 투여하여 빈맥이 소실되는지를 보자. 소실되었다면 역시 상심실성 빈맥에 가깝다. 다) 이상의 요법이나 약제에 반응을 하지 않고 이전에 시행한 심전도 자료가 없는 자의 경우에서는 우선 심실빈맥에 준해서 lidocaine, amiodarone, procainamide 등의 약제를 투여하여 소실 여부를 알아본다. 그림 4. 심실상성빈맥의 감별진단(ACC/AHA/ESC 2006 가이드라인) 9. 자동적(automatic) 또는 비발작성(nonparoxysmal) 방실 접합부 빈맥(junctional tachycardia) 방실접합부내에서 자극이 자동적으로 형성되는 예로서 늦게는 분당 70회 에서 빨리는 분당 130회 정도의 심박수를 보인다. 분당 70회에서 100회 정

144 분과 303 도인 경우에는 방실접합부 빈맥 대신 가속성 방실접합부 율동(accelerated junctional rhythm)으로 명명하도 한다. 비발작성으로 이름을 붙인 이유는 발작성 빈맥에서와 같이 갑자 유발되고 소실되는 특성이 없이 서서히 시 작되어 소실되는 경우가 대부분이 때문이다. 심실성 부정맥 1. 심실조수축(ventricular premature complex, VPC) 심장부정맥으로 의뢰되는 자에서 가장 빈번하게 접하게 되는 심전도 소견이 심실조수축이다. 저 심질이 없으며 좌심실능이 정상인 자 에서 60%까지 관찰되며, 이런 경우 예후가 양호하다. 하지만 급성심근경색 증, 심근증이나 좌심실 능저하 자에서는 80%까지 심실조수축이 발견 되며 상대적으로 불량한 예후를 의미한다. 이런 자에서 심실조수축을 억제하려는 노력(CAST 연구)으로 자의 예후를 호전시키지 못하며, 오히 려 저 심질에 대한 치료가 자의 예후를 결정하는 더 중요한 요소이다. 따라서 심실조수축이 확인된 자에서는 심장질이 동반되었는지를 확 인할 필요가 있으며, 좌심실능의 평가도 중요하다. 또한 자가 느끼는 증 상이 부정맥(심실조수축)과 연관된 것인지를 확인할 필요가 있다. 심실조수축의 치료는 자의 원인질과 좌심실능, 연관된 증상 유 무와 정도에 따라서 치료 및 관리지침을 다음과 같이 결정하는 것이 바람직 하다(표 1). 표 1. 심실조수축의 치료지침 1. 저 심질이 있는 경우 저 심질에 대한 치료를 적극적으로 시행하며, 단히 심실조수축을 억제하 위 하여 항부정맥제를 사용하면 CAST연구 결과처럼 자의 예후를 오히려 악화시킬 수 있 다. 허혈성 심질이 있는 경우는 베타차단제를 반드시 사용한다. 2. 저 심질이 없으나 좌심실능이 저하된 경우 좌심실 능부전에 대한 치료를 실시한다(안지오텐신 전효소억제제, 베타차단제 등) 3. 저 심질이 없으면서 좌심실능이 정상인 경우 예후가 양호한 것을 자에게 충분히 설명하고 가능한 적극적인 치료를 하지 않는다. 자가 호소하는 증상이 객관적으로 심실조수축과 연관된 것이며 이로 인하여 생활에 지장 을 받는 경우 약물치료를 대증적으로 시행한다(신경안정제나 베타차단제를 우선 사용해 보고, 이어서 항부정맥제를 단계적으로 사용한다)

145 304 내과전공의를 위한 진료지침 2. 심실빈맥(ventricular tachycardia) 1) 심실빈맥의 심전도 진단 : 표면 심전도에서 넓은 QRS파를 보이는 빈 맥의 일차적인 감별진단이 심실빈맥이다. 심전도에서 넓은 QRS파 빈 맥을 발견하였을 경우 심실성 빈맥과 상심실성 빈맥의 변형전도 (aberrant conduction)를 감별하는 준은 다음과 같다. 첫째는 방실(혹은 실방) 해리(AV or VA dissociation)의 소견이다. 우심 방에서 전신호가 시작되어 심실로 전도되면(상심실성 빈맥의 변형 전도의 경우) 심방의 탈분극(P파)의 수가 심실의 탈분극(QRS파)의 수 보다 많거나 같으며, 거꾸로 심실에서 전신호가 시작되어 심방으로 전도되면(심실빈맥의 경우) QRS파의 수가 P파의 수보다 많거나 같다. 따라서 심전도나 임상적으로 방실해리 소견이 있으면 확진이 가능하다. 두 번째는 심방에서 형성된 전신호가 정상 전도체계를 통하여 심실 로 전도되면서 각차단(bundle branch block)이나 분지차단(hemiblock)이 동반된 경우(변형전도)와 심실조직의 일부에서 전현상이 발생하여 나머지 심실근육으로 전신호가 전도되는 심실빈맥의 경우 심실의 전현상을 반영하는 QRS 파의 형태(심실 전체가 탈분극하는데 걸리 는 시간[QRS 파의 폭]과 3차원적인 탈분극의 진행방향[QRS 파의 vector])가 서로 다르다는 사실에 근거한 감별준이다. 이를 위해서는 전형적인 우각차단이나 좌각차단의 12유도 표면 심전도 소견을 숙지 하고 있어야 한다. 하지만 QRS 파의 모양으로 감별 진단하는 준들 은 위음성, 위양성의 가능성이 적지 않다. 특히 우회로를 통하여 방실 전도가 되는 경우(심실조흥분), 약물이나 전해질 이상으로 심실세포 의 탈분극에 영향을 받는 경우와 심실의 광범위한 섬유화와 능저하 로 심실전도 장애가 정상 동조율에도 있는 경우에는 QRS 파의 모양으 로 감별하 어렵다. 세 번째는 정상맥과 빈맥이 발생하였을 때 12 유도 표면심전도를 비교 할 수 있으면 결정적으로 도움이 된다. 따라서 혈역학적으로 불안정하 여 즉각적인 제세동이 필요한 경우를 제외하고는 넓은 QRS 파 빈맥이 확인되면 12 유도 표면 심전도를 얻은 후에 치료를 시작하는 것이 원 칙이다. 2) 심실빈맥의 임상적인 분류 : 심실빈맥은 심전도 소견과 원인 심장질 에 따라서 임상적으로 분류한다(표 2).

146 분과 305 표 2. 심실빈맥의 임상적인 분류 심전도 소견에 따라서 원인질에 따라서 비지속성 vs 지속성 단형 vs 다형 허혈성 비허혈성 특발성 심전도에 근거한 분류는 분당 100회 이상의 빠르로 심실에서 발생하 는 QRS 파가 3개 이상 연속적으로 관찰되고 30초 이내 자연 소실되는 비지속성 심실빈맥(nonsustained VT)과 30초 이상 지속되거나 혈역학적 으로 불안정하여 즉각적인 치료가 필요한 지속성 심실빈맥(sustained VT)으로 구분하며, QRS파의 모양으로 단형심실빈맥(monomorphic VT) 과 다형심실빈맥(polymorphic VT)으로 구분한다. 원인질에 따른 구분은 관동맥질과 연관된 허혈성 심실빈맥, 질적 인 심질이 있거나 좌심실능이 저하된 비허혈성 심실빈맥, 심장질 이 없으면서 좌심실능이 정상인 특발성 심실빈맥으로 대별한다. 따라서 심실빈맥이 심전도에서 확인된 후에는 운동부하검사, 관동맥 조영술 등 허혈성 심질에 대한 철저한 검사가 필요하며, 좌심실능 을 평가하 위하여 심초음파검사를 실시해야한다. 필요한 경우에는 심전생리학검사를 실시하여 예후를 예측하고 치료방침을 결정하는 데 필요한 정보를 얻는다. 3) 심실빈맥의 치료 : 저 심장질이 있는 경우가 많고 심장마비와 연 관될 수 있다는 사실 때문에 진단과 치료에 정확성이 필요하다. 심실 빈맥은 저 심장질의 유무와 좌심실 능에 따라서 자의 예후가 결정되므로 이에 대한 적절한 검토가 치료에 필수적이다. 심실빈맥의 치료는 빈맥이 발생하였을 때 정상 맥으로 전시키는 급성 치료와 심실빈맥의 재발방지를 위한 예방치료로 구분할 수 있다(표 3). 표 3. 심실빈맥의 치료 동율동전 재발방지 심율동전 및 제세동 항부정맥제 유발인자의 확인과 치료 원인질이나 유발인자에 대한 치료 전극도자절제술 항부정맥제 삽입형제세동

147 306 내과전공의를 위한 진료지침 가) 동율동 전 : 자가 혈역학적으로 불안정한 경우에는 즉각적인 심율동전이나 제세동을 한다. 혈역학적으로 불안정한 심실빈맥 이나 다형심실빈맥의 경우 심실세동에 준하는 고에너지(단상형 360J, 이상형은 회사에 따라 다름) 전충격을 준다. 혈역학적 으로 안정된 자는 12 유도 표면심전도를 록한 후에 심전도 감 시 하에서 항부정맥제를 사용한다. 항부정맥제에 반응하지 않거나 항부정맥제의 사용이 불가능한 경우에는 정맥마취 상태에서 심율 동 전(동화시킨 뒤 단상형 100J의 전충격) 시킨다. 이러한 치료에도 심실빈맥이 동율동으로 전되지 않거나 반복적으로 재 발하는 경우에는 자의 원인질이나 심실빈맥의 유발/악화요인 이 있는지 찾아서 교정하는 것이 필요하다. 자가 혈역학적으로 견딜 수 있는 상태이면 조급한 치료(반복적인 심율동전이나 제 세동, 여러 항부정맥제의 투여)를 시행하보다는 시간을 가지고 원인질이나 유발인자에 대한 확인과 치료를 병행하면서 경과를 관찰하는 것이 바람직하다(표 4). 표 4. (심실)빈맥의 발생전 질(substrate) 유발/악화인자 (Modulating/precipitating factor) 방아쇠(Trigger) 우회로, 방실결절의 이중전도로, 심근경색, 심근비후, 심근증 자율신경계, 심근허혈과 재관류, 전해질이상, 심부전, 저산소증 및 대사산증 심실조수축, 심방조수축, 비지속성심실빈맥, 서맥 나) 재발방지 : 장적으로 심실빈맥의 재발을 방지하 위한 조치들 로는 원인질이나 유발인자에 대한 치료를 시행하며, 덧붙여서 항부정맥제, 삽입형 제세동, 전극도자절제술등을 시행할 수 있 다. 일반적으로 빈맥은 질(substrate)과 유발/악화인자(modulating/ precipitating factor), 방아쇠(trigger)의 요소들이 복합적으로 작용하 여서 발생한다. 상심실성 빈맥 중에서 우회로나 방실결절의 이중전 도로처럼 빈맥의 질을 해부학적으로 국소화시켜 이를 임상적으 로 제거할 수 있는 경우에는 빈맥을 완치시킬 수 있다. 그러나 심실 빈맥에서는 특발성 심실빈맥(idiopathic VT)이나 지속적인(incessant) 심실빈맥이 있으면서 혈역학적으로 안정적인 일부 자들을 제외하 고는 전극도자절제술로 빈맥의 질을 제거할 수 없다. 따라서 대부 분의 심실빈맥 자에서 빈맥의 재발방지를 목적으로 항부정맥제를

148 분과 307 투여하여 빈맥의 발생조건을 어렵게 변화시키거나, 심실빈맥이 발 생할 경우 이를 감지하여 전적으로 동율동으로 전시켜 심장마 비나 쇼크를 예방할 목적으로 삽입형제세동(ICD)를 시술한다. 항부정맥제를 지속적으로 투여하는 것이 급성심근경색 자나 좌 심실 능이 떨어진 자에서는 자의 예후를 오히려 나쁘게 만 들 수 있다는 사실이 전향적인 연구들에서 확인되었으며, 대조군 에 비하여 자의 생명을 연장시킬 수 있는 항부정맥제는 현재까 지 베타차단제를 제외하고는 없는 실정이다(아미오다론은 초의 단편적인 임상연구에서 효과가 대되었으나 전향적인 연구에서 대조군과 차이가 없었다). 더욱이 심장급사의 이차 및 일차예방에 있어서 삽입형제세동가 항부정맥제에 비하여 더 효과적인 것으 로 여러 연구결과에서 확인된 후에는 항부정맥제의 적응증은 점차 감소되고 있다. 항부정맥제는 심실빈맥이 발생한 후에도 혈역학적 으로 안정된 자와 좌심실능이 정상인 자에서 안전하게 사용 할 수 있으며, 허혈성 심질이 있거나 좌심실능이 저하된 자 에서는 치료의 대효과와 부작용을 저울질한 후에 치료효과를 판 단할 수 있는 객관적인 지표를 가지고 사용하는 것이 바람직하다. 삽입형제세동는 심실빈맥 발생 후에 혈역학적으로 불안정하여 즉각적인 치료가 필요했던 자와 심실빈맥이 발생할 경우에 비슷 한 상황이 예상되는 자군에서 시술의 적응증이 있다. 3. 다형심실빈맥(polymorphic VT) 다형심실빈맥을 단형심실빈맥과 임상적으로 구별하여야 하는 이유는 발 생 즉시 자가 혈역학적으로 불안정하여 심장마비로 바로 이어지는 경우 가 빈번하며, 가역적인 유발요인이 있는 경우가 많아서 이에 대한 확인과 교정이 없으면 제세동 후에도 반복적으로 재발하 때문이다. 따라서 이러 한 유발요인에 대한 분명한 규명과 치료가 필수적이다. 다형심실빈맥이 확인되면 QT 간격의 연장이 있는 경우와 QT 간격이 정 상인 경우로 구분한다(표 5). 전자는 선천적인 QT 연장 증후군(Congenital Long QT Syndrome)이나 후천적으로 전해질이상이나 약제에 의해서 QT 간 격이 늘어나고 다형심실빈맥이 발생하는 Torsades de Pointes (TdP)이 있으 며, 드물게 서맥(완전방실차단 등)에 의해서 유발되는 경우가 있다. QT 간 격이 정상인 다형심실빈맥은(주간동맥(left main)이나 좌전하행지(left anterior decending)의 시부가 폐쇄되려는) 심한 심근허혈에 의한 경우가 많으며, Brugada 증후군이나 특발성 심실세동의 경우도 있다. 심근허혈에 의해서 다

149 308 내과전공의를 위한 진료지침 형심실빈맥이 발생하는 경우는 즉각적인 관동맥 재관류치료(경피적 관동맥 확장술이나 관동맥우회로술)를 시행하지 않으면 대부분의 자들이 사망한 다. 따라서 IABP를 삽입하고 응급 관동맥조영술을 시행한 다음에 그 결과를 바탕으로 적극적인 치료를 진행하여야 자를 소생시킬 수 있다. 이런 자 들은 대부분 좌심실 능이 정상에 가깝 때문에 관동맥 재관류가 성공적 으로 이루어지면 장적인 예후가 비교적 양호하다. 표 5. 다형심실빈맥의 흔한 유발인자 연장된 QT 간격 선천성 QT 연장 증후군 Torsades de Pointes (TdP) 정상 QT 간격 교감신경항진 약제, 전해질 이상, 서맥 심근허혈 4. 심실세동과 돌연심장사 돌연심장사의 원인질은 다양하며, 이의 병태생리도 복잡하다. 그러나 최종적인 심전생리현상은 대부분의 자에서 심실세동이다. 본적인 혈 류의 유지와 산소공급을 위하여 심폐소생술을 실시하면서, 가능한 빨리 제 세동을 실시하는 것이 최선의 치료이다. 심폐소생과 제세동이 성공적으로 이루어지면, 심정지의 재발에 대한 대비를 하면서 뇌, 심근 등 중요장의 허혈손상을 치료한다. 심정지의 병태생리에 대한 철저한 검사와 판단이 필 요하며, 재발 가능성이 높다고 판단되면 원인질에 대한 치료와 더불어서 삽입형제세동의 적응증을 판단하여 시술한다(표 6). 표 6. 삽입형 제세동의 시술적응증(ACC/AHA 지침서, 제1급) 1. 심실세동/심실빈맥에 의한 심정지로 일시적이거나 가역적인 원인이 없는 경우 2. 혈역학적 안정여부에 관계없이 자발적인 지속성 심실빈맥이 구조적인 심장질이 있는 자에서 발생한 경우 3. 원인이 분명치 않은 실신자가 임상적으로 관련되고, 혈역학적으로 불안정한 지속성 심실빈맥/심실세동이 전생리학적검사로 유발되는 경우 4. 좌심실 구혈율이 35% 미만인 40일 이전에 심근경색을 앓은 자에서 NYHA II급이나 III급의 증상이 있는 경우 5. 좌심실 구혈율이 35% 이하인 비허혈성 확장성 심근증 자에서 NYHA II급이나 III급의 증상이 있는 경우 6. 좌심실 구혈율이 30% 미만인 40일 이전에 심근경색을 앓은 자에서 NYHA I급의 증 상이 있는 경우 7. 좌심실 구혈율이 40% 미만인 진구성 심근경색에 의한 비지속성 심실빈맥이 있는 자 에서 전생리학적 검사에서 심실세동/지속성 심실빈맥이 유발되는 경우

150 분과 309 서맥성 부정맥 및 실신 개요 서맥성 부정맥은 임상에서 비교적 흔히 접하는 부정맥으로서 심율동의 생성 및 전도과정에 관여하는 전도계 조직 자체의 내인성 능장애나 외부 요인에 대한 반응으로 발생되며 크게 동결절 능장애와 방실전도차단 두 가지 경우로 구분한다. 대표적 증상으로는 반복되는 실신을 들 수 있다. 실신 외에도 정신을 잃 을 것 같이 느끼는 전실신(presyncope)으로부터 만성적이면서 간헐적으로 반 복되는 충추신경계의 혈류 부족에 의한 어지러움, 지각장애, 피로감, 호흡곤 란 등의 증상이 있을 수 있다. 그러나, 정상인에서도 다양한 정도의 서맥은 흔히 관찰될 수 있으며 특히 수면 중에는 심박동수가 분당 30-35회 정도까지 늦어질 수 있다. 이러한 서 맥은 접합부율동, 2.5초 정도 지속되는 동정지, 동방차단, 방실전도차단 등 다양한 형태로 나타날 수 있다. 이러한 사실에 근거하여 미국심장학회의 심 박동 치료 지침에서는 증상이 동반되지 않는 분당 30회 정도의 서맥, 3초 미만의 동정지나 Wenckebach형 방실전도차단 등은 정상인에서도 관찰될 수 있는 소견으로 간주하고 있으며, 더욱이 심방세동이 동반된 경우에는 수면 중 약 4.0초의 심정지 소견 정도는 동반 증상이 없는 경우 특별한 치료 없이 임상경과를 관찰할 수 있다고 제안하고 있다. 1. 서맥성 부정맥 1) 동결절 능이상(sinus node dysfunction) 동결절 능이상은 동결절과 보조심박동(잠재성 조율, subsidiary pacemaker)의 능장애로 동서맥이나 동정지가 반복되는 상태를 말하 고 증상이 동반될 경우 동능부전증후군(sick sinus syndrome)이라고 부른다. 일반적으로 고령의 자들에서 발생빈도가 높으며, 동결절 조직의 특 발성 섬유화가 주된 원인이나 우심방 절개를 동반하는 개심술, 약물 (베타차단제, 칼슘길항제, 디곡신, 항부정맥제) 부작용, 전해질 불균형, 저체온증, 갑상선능저하증, 뇌압 상승, 미주신경 긴장도 항진 등 다 양한 원인에 의해 발생될 수 있다. 동결절 능부전을 시사하는 대표적인 심전도 소견으로는 지속적인 심한 동서맥(sinus bradycardia),

151 310 내과전공의를 위한 진료지침 동정지(sinus pause 혹은 sinus arrest), 동방차단(sinoatrial block), 빈맥과 서맥의 반복성 발작(tachy- bradycardia), 느린 심실반응을 동반한 만성 심방성 부정맥 등이 있다 동서맥은 정의에 의하면 동율동수가 분당 60회 이하인 경우를 의미하 나 병적인 동능 장애는 동서맥을 보일 당시의 자의 신체적 상황을 고려하여 당시 상황에 맞지 않는 서맥이 나타나는 경우를 뜻한다. 동정지는 동결절 자동능의 장애로 동율동이 2초 이상 정지되는 것을 말하며 심전도에서는 정상 PP간격의 정수 배가 되지 않는 PP간격의 연장으로 나타난다(그림 1). 그림 1. 동정지를 보여주는 심전도 소견으로서 일시적인 동능의 정지로 인하여 P파 의 출현 없이 일시적인 심정지(asystole) 소견을 보인다. 동정지는 동결절 자동능의 장애 로 동율동이 2초 이상 정지되는 것을 말하며 심전도에서 정상 PP간격의 정수 배가 되 지 않는 PP간격의 연장으로 나타난다. 동방차단은 동결절에서 전 자극이 정상적으로 생성됨에도 불구하고 동결절주변 심방조직으로 전도가 이루어지지 못하여 P파가 형성되지 못하는 경우이다. 동방차단은 2가지 형태의 동방차단으로 세분할 수 있으며 Mobitz 1형 동방차단은 점진적인 동방전도지연 이후 결국 동방 전도차단이 일어남으로 인해 P파가 소실되는 경우로 심전도소견에서 는 점진적인 PP간격의 단축 후 P파가 소실되는 형태의 심전도 소견을 보인다. II형의 경우는 선행되는 PP간격의 변화없이 발작적으로 P파가 소실되는 소견을 보인다. 따라서 II형 동방차단은 동정지(sinus arrest) 와는 달리 동율동 정지 간이 정상 동율동 간격(PP간격)의 정배수가 된다(그림 2).

152 분과 311 그림 2. Mobitz II형 동방차단을 보여주는 그림으로 동율동 정지 간은 정상 동율동 간격(PP간격)의 정수 배가 되는 특징을 보인다. 빈맥서맥증후군은 다양한 형태의 빈맥과 서맥이 반복되는 경우로 서 맥에 선행하여 다양한 형태의 심방성 빈맥이 출현할 수 있으나 심방세 동이 가장 흔하다. 빈맥이 종료될 때, 빈맥에 의해 일시적으로 억제된 동결절이나 보조심박동(subsidiary pacemaker)가 즉각적으로 자동능 을 회복하지 못함으로 인해 다양한 정도의 심정지가 뒤따르게 된다(그 림 3). 그림 3. 빈맥서맥 증후군을 시사하는 특징적 심전도 소견이다. 위 그림의 경우, 심방세 동이 종료된 이후, 빈맥(심방세동)에 의해 억제된 동결절 혹 보조심박동의 자동능의 회복이 비정상적으로 지연되어 그 결과 긴 심정지를 보인다. 심정지는 접합부 율동에 의한 탈출박동으로 종료되고 있다. 2) 방실전도차단(atrioventricular block) 방실전도차단은 방실전도계의 병적인 불응 상태의 연장이나 전도로 자체의 절단에 의해 심방을 경유하거나 전도차단 상부에서 발생한 전 자극의 심실로의 전도과정이 지연되거나 차단되는 현상을 말한다. 전도차단의 양상에 따라 1도, 2도(I 형, II 형), 3도 및 고도 방실전도차 단으로 구분한다. 해부학적인 방실전도 지연이나 차단의 위치는 방실 결절, 히스속, 각분지 어느 곳에서든 발생할 수 있다. 방실결절을 준

153 312 내과전공의를 위한 진료지침 으로 방실결절 이하부, 즉 히스속이나 히스속 이하부에서 발생하는 방 실전도장애는 시간경과에 따라 전도차단의 정도가 진행하는 것으로 알려져 있으며 따라서 방실결절에서 발생한 전도장애의 경우와 비교 하여 상대적으로 그 예후가 불량한 것으로 알려져 있다. 히스속 이하 부(infra-His)에서 발생한 전도차단은 특징적으로 각차단(bundle branch block)이나 섬유속차단(fascicular block)을 흔히 동반한다. 방실전도차단 도 동결절 능부전의 경우와 같이 내인성 또는 외인성, 다양한 원인 에 의해 발생되나 동결절의 경우와는 달리 심근경색, 감염, 도자절제 술 등 국소성 조직 손상에 의해서도 발생할 수 있다. 히스속 전도(His electrogram)를 통해 전도차단의 해부학적 위치를 확 인하여, 예후예측 및 치료방법을 결정할 수 있다. 가) 1도 방실전도차단 PR간격이 다양한 정도로 일관되게 연장되어 있으나 모든 P파는 매번 심실로 전도되어 P파와 R파는 1:1 관계를 유지한다. 즉, 심전 도상 PR간격이 200 msec를 초과하는 경우로 정의한다. 대개의 경 우 히스속 상부, 즉 방실결절에서의 전도장애가 원인이 된다. 예후 는 비교적 양호하나 PR간격이 심하게 연장된 경우에는 방실간 수 축 조화의 상실로 인해 심박동 증후군과 유사한 증상을 일으킬 수 있다. 나) 2도 방실전도차단 방실전도의 간헐적인 전도차단에 의해 P파와 R파가 1:1의 관계를 유지하지 못하는 경우로 두 가지 유형이 있다. (1) Mobitz I형 P파의 일부가 심실로 전도되지 못하여 R파를 만드는 데 실패 한다. PR간격이 점진적으로 연장되다 결국 방실전도차단으로 인해 P파가 R파를 만들지 못하여 심주의 연장(pause)이 나 타난다. 이 경우를 Mobitz I형 또는 Wenckebach형 방실전도차 단이라고 한다(그림 4). PP간격은 일정하며, PR간격은 점점 연장되나, 그 정도가 점차 감소하 때문에 RR간격은 점차 짧아진다. 방실전도차단 후 첫 번째 PR간격은 원래 간격으로 다시 짧아진다. 대개의 경 우 전도장애의 발생부위는 방실결절로 증상이 없고 구조적 심장 질이 없는 자들은 특별한 치료를 필요로 하지 않으 며 예후 또한 비교적 양호하다.

154 분과 313 그림 4. Mobitz I형 2도 방실차단을 보여주는 그림이다. 점진적인 PR 간격의 연장을 보 이다 결국 방실전도차단으로 P파는 QRS 파를 만들어내지 못한다. 위 그림에서 전도차 단된 P파( )는 선행 QRS파를 따르는 T파에 묻혀 T파의 형태 변화를 일으키고 있다. (2) Mobitz II형 Mobitz I형과 달리 PR간격의 점진적 연장 없이 방실전도차단 이 발생하는 경우를 말한다(그림 5). 방실결절, 히스속, 히스 속 이하부 모든 부위가 전도장애의 발생부위가 될 수 있다. 히스속(intra-His)이나 히스속 이하부(infra-His) 의 전도장애가 원인인 경우에는 완전 방실전도차단으로 진행하는 경우가 흔 하므로 증상이 없더라도 예방적 심박동 삽입이 요구되는 경우이다. 그림 5. Mobitz II형 방실차단은 Mobitz I형과 달리 PR간격의 점진적인 연장 없이 갑자 방실전도차단이 발생하며, 위 그림의 경우 Mobitz II형 방실차단을 보이면서 동시에 넓은 QRS파 폭을 보이는 소견으로 미루어 이 자의 경우 전도장애의 발생부위는 히 스속 내지 그 이하부위(infra-His)일 가능성이 높다. 다) 3도 방실전도차단 P파가 심실로 전혀 전달되지 못하는 경우를 말한다. 심실로 전도 되는 P파가 없음에도 불구하고 심전도 소견상 나타나는 QRS파는 전도차단 아래 부위에 존재하는 잠재성 심박조율에서 만들어지

155 314 내과전공의를 위한 진료지침 는 이탈율동(escape thythm)으로서 대개의 경우 매우 느리고 P파와 관련없이 독자적인 율동수를 유지하며 반복된다(그림 6). 그림 6. 3도 방실전도차단의 심전도 소견이다. P파와 QRS파는 완전 해리(dissociation)되어 있으며, QRS파에 사이에 선행하는 P파와의 연관성을 살펴볼 때 P파와 R파 사이에 어떠한 규칙성도 보이지 않는다. 따라서 PR 간격은 일정하지 않다. 전도차단의 위치는 심실율동을 유지시켜주는 이탈율동(escape rhythmt) 의 특징에 근거하여 추정할 수 있다. QRS파 폭이 비교적 좁으면서 율동수가 분당 40-60회 정도이고, atropine에 반응을 보이는 경우에 는 방실결절 전도차단을 의심할 수 있으며, QRS파 폭이 넓고 박동 수가 40회 이하로 매우 느린 경우에는 히스속 이하부가 전도차단 의 발생부위일 가능성이 매우 높다. 원인은 후천성인 경우와 선천적인 경우로 구분할 수 있다. 후천성 방실전도차단의 원인은 약물, 허혈성 심질의 합병증, 대동맥 판 막질이나 세균성 심내막염 등 여러 원인이 알려져 있으나, 원인 확인이 불가능한 경우가 흔하다. 선천성 완전 방실전도차단은 태 생 발생 이상에 의한 것으로 심방과 방실결절 사이의 연결이 끊 어지거나 방실결절 자체가 형성되지 않아서 발생된다. 선천적인 경우 전도차단의 발생위치는 대부분 히스속 상부로 따라서 이탈 율동은 비교적 정상적인 QRS 형태를 보인다. 증상이 전혀 없는 소 아는 치료할 필요가 없으나, 성장하면서 더러 증상이 동반되는 경 우가 있으며, 증상이 발생하거나, QRS파 폭이 넓은 경우, 동반된 증상이 없더라도 박동수가 분당 40회 이하인 경우에는 심박동 치료가가 필요하다. 후천성 완전 방실전도차단의 경우 대부분 증 상을 동반하게 되므로 이 경우 물론 심박동치료가 요구되나, 증 상이 없더라도 박동수가 분당 40회 미만이거나 3초 이상 심실무수 축이 동반되거나 전도차단이 히스속이나 히스속 이하부인 경우에 는 예방적인 심박동 시술이 필요하다.

156 분과 실신 실신은 갑작스럽게 발생하는 일시적인 의식 소실을 동반하며 따라서 정상 젓인 자세유지가 불가능한 경우로 정의한다. 특히 저심질의 동반 없이 반 복되는 실신의 경우에는 임상적으로 일시적인 자율 신경계의 불균형에 의한 심장신경성실신(neurocardiogenic syncope)이 가장 흔한 원인이나, 그 외에도 다양한 여러가지 선행질이나 외부자극에 의해 발생할 수 있다. 그러나 질적인 심장질을 동반한 경우에는 실신이라는 증상이 적지 않은 돌연 심장 사의 위험성과 이에 따른 사망률을 시사하는 소견이 될 수 있으므로 실신 자에서는 무엇보다도 질적인 심질의 동반 유무를 우선 평가하여야 한다. 실신의 감별진단을 위해서는 자세한 병력청취와 신체검사가 그 무엇보다 중요하다. 이 과정을 통해 가장 의심되는 실신의 원인과 확진을 위해 필요 한 진단 및 검사방법의 선택이 이루어진다. 1) 병력조사항목 가) 실신상황 자 연령, 실신 유발 상황, 실신 전 자세, 전구 증상, 실신지속시 간, 회복 시 상태, 다른 동반된 증상, 약물복용, 신체외상, 실신 횟 수 및 발생 빈도 나) 질 병력 심장 질(선천성, 후천성, 유전성) 다) 가족력 심장 질, 돌연사 2) 실신의 원인 가) 심장신경성실신(neurocardiogenic or neurally mediated syncope) 혈관미주신경성 실신 상황성실신(situational syncope) carotid sinus syncope (hypersenstivie carotid sinus syndrome) 나) 립성 저혈압 다) 부정맥 라) 심질 판막질 심근경색 폐쇄성 심근병증 심낭질 폐동맥색전증 폐동맥고혈압

157 316 내과전공의를 위한 진료지침 마) 신경성 실신 바) 타 3) 심장신경성실신의 발생전 자가 장시간 움직이지 않거나 서있음으로써 하지에 혈액이 과도하 게 정체되는 경우 주로 발생한다. 하지 정맥 내 혈액 정체는 심장으로 의 혈액 유입 감소와 심실용적감소를 초래한다. 이러한 변화는 교감신 경계를 항진시키게 된다. 이 경우 상대적으로 비어있는 심실상태에서 강력한 심실수축이 발생하면 우심실에 존재하는 계수용체가 자극되 고 이로부터 발생한 구심성 신경신호는 미주신경의 C 섬유를 통하여 대뇌 혈관운동중추인 연수에 전달되게 된다. 그 결과 이번에는 상승된 교감신경계의 긴장도가 급격하게 저하되면서 오히려 말초혈관확장이 이루어지게 되고 혈압은 저하된다. 동시에 증가된 부교감신경계의 영 향으로 심박동은 느려지거나 일시 정지되어 그 결과 의식소실이 발생 된다. 상황성실신과 경동맥실신의 경우에는 심실내 계수용체와 유 사한 수용체가 방광, 위장관, 관지, 경동맥동등에 존재하여 혈관미주 신경 실신과 유사한 구심성-원심성 신경신호가 작용하여 동일한 증상 이 발생하게 된다. 4) 진단 심장질에 의한 실신의 가능성을 염두에 두고 그 원인감별을 위한 일 차적 검사를 시행한다. 자의 나이가 젊거나, 2회 이상 반복되거나, 실신으로 인한 신체 손상을 경험하거나, 고위험군의 직업 종사자인 경 우에는 립경사검사(Head-Up tilt Test)가 진단 및 치료에 도움이 될 수 있다. 3. 서맥 자의 평가 및 진단 병적인 서맥이 확인되었거나 의심될 경우에는 반드시 약물이나, 전해질 이상, 저 심질의 변화 등 가능한 모든 외적 요인들의 작용 내지 연관성 을 조사해야 한다. 일과성으로 발생하는 서맥의 경우에도 유발요인이나 동 반된 증상에 대한 조사, 특히 자의 증상과 서맥의 분명한 연관성을 입증 하여야 한다. 증상을 설명할 수 있는 심전도 소견이 확인된 경우, 대부분 심 전도 소견만을 근거로 치료계획을 세울 수 있다. 그러나 그렇지 못한 경우 다음과 같은 다양한 검사의 반복 시행이 필요할 수 있다. 1) 심전도 2) 24시간 활동 심전도

158 분과 317 자의 증상 발작이나 서맥의 발생 빈도에 따라 증상출현이 비교적 잦 은 경우 3) 사건록심전도(event recorder) 자의 증상 발작이 드문 경우 4) 립경사검사(head-up tilt test) 자의 주증상이 실신인 경우 5) 심전생리검사(electrophysiology study) 서맥의 정체가 심전도록으로 확인된 경우 심전생리검사 (electrophysiology study)의 진단적 가치는 크지 않다. 그러나, 자의 서 맥에 대한 진단이 애매한 경우나 치명적인 부정맥이 우려되는 경우 시 행할 수 있다. 6) 타 운동부하검사, Valsalva maneuver(미주신경흥분수)나 목동맥마사지와 같은 수, atropine, propranolol, isoproterenol과 같은 약물에 대한 심율 동의 변화, 내인성 심박수(intrinsic heart rate)의 측정, adenosine 투여 후 심율동의 변화 평가 등이 진단 및 치료계획 수립에 도움이 된다. 4. 서맥 자의 치료 1) 가역적인 확실한 원인이 있는 경우에는 그 원인(약제 중단, 전해질 교 정 등)을 제거한다. 2) 일시적으로 atropine (0.5 mg, IV, 최대 2.0 mg까지 반복투여)이나 dopamine, isoproterenol과 같은 약물을 정맥 투여한다. 이러한 약물 투여는 대개 임 시형 또는 영구형 심박동 삽입의 전처치로 시행된다. 3) 임시형 심박동는 심근 경색증이나 약물중독, 혹 심한 전해질 이상에 동반된 증상을 호소하는 2도, 3도 방실전도차단 및 동능 부전에 의한 심한 서맥의 경우 영구형 심박동 시술 전에 한시적으로 사용한다. 4) 증상이 있고 비가역적인 지속성 서맥의 유일한 치료법은 영구형 인공 심박동 시술이다. 5) 심박동의 적응증 가) 동결절능장애 다음의 경우 인공심박동의 적응증이 된다(class 1) - 자의 증상과 연관된 서맥(빈번하게 반복되는 동정지)이 확인된 경우 - 증상이 동반된 자동능 부조(chronotropic incompetence)

159 318 내과전공의를 위한 진료지침 - 대체할 치료방법이 없는 약물치료에 의한 서맥과 이에 동반된 증상이 확인된 경우 이외의 경우로서 - 증상과 록으로 확인된 서맥과의 관계은 불분명하나, 분당 40회 미만의 서맥을 보이는 경우 - 실신 자에서 심전생리검사로 동결절의 심각한 능장애가 확인된 경우 인공심장박동를 고려할 수 있다(class IIa 적응증). 나) 방실전도차단 1도 방실전도차단은 일반적으로 심박동 적응증에 해당되지 않 는다. - 단, 심박동 증후군과 같은 증상을 동반한 경우에는 심박동 삽입을 고려할 수 있다(class IIa 적응증). 2도 방실전도차단 - 증상이 동반된 경우 - 운동 중 심근허혈의 소견 없이, 2도 방실전도차단이 나타난 경우 - 증상이 없을 경우 넓은 QRS가 동반된 경우 히스속 및 히스 이하부위에서 전도차단이 발생한 I형 2도 방실 전도차단 3도 방실전도차단 및 고도방실전도차단 심박동의 적응증은 다음과 같다 - 방실전도차단으로 인한 증상을 동반한 서맥(심부전)이 확인되거 나, 서맥으로 인한 심실성부정맥이 확인된 경우 - 부정맥이나 서맥을 일으킬 가능성이 있는 약물요법이 요구되는 의학적 상태가 동반되어 있는 경우 증상이 없는 경우에서도 - 3초 이상의 RR간격을 보이는 asystole, 혹 분당 40회 이하의 느린 이탈 율동을 보이거나, 이탈율동의 원이 방실결절이하인 경우 - 심방세동과 동반된 경우, 일회 이상의 5초 이상 지속되는 휴지 를 보이는 경우 - 고주파도자절제술에 의한 방실전도차단 - 수술 후 발생된 경우로 회복 가능성이 없는 경우 - 신경근육질(myotonic muscular dystrophy, Kearns-Sayre syndrome,

160 분과 319 Erb dystrophy (limb-girdle muscular dystrophy) & peroneal muscular atrophy)과 동반된 방실전도차단의 경우 - 40회 이상의 심박동수를 보이는 경우라 할지라도, cardiomegaly 나 좌심실능저하를 보이는 경우로 전도차단의 위치가 방실결 절이하인 경우 - 운동 중 심근허혈의 소견없이 3도 방실전도차단을 보이는 경우 심박동의 적응증이 된다. 다) 만성 다다발차단(multi-fascicular block) 심박동의 적응증은 다음과 같다 - 우각분지와 좌각분지의 가지인 좌전다발과 좌후다발 가운데 2개 이상의 섬유속에 전도차단이 있으면서 2도 II형 방실전도차단이 나 간혈적인 3도 방실전도차단을 보이는 경우 - 교대성 우각차단과 좌각차단을 보이는 경우 타 다음의 경우 - 실신을 경험한 자로 다른 모든 가능한 원인(특히, 심실빈맥)이 배제된 경우, 증상이 없더라도 심전생리검사에서 100 msec 이 상으로 연장된 HV간격을 확인하였거나, 비생리적인 His속 이하 부 차단이 확인된 경우는 인공심박동 삽입을 고려할 수 있다 (class IIa 적응증). 6) 인공심박동의 종류 가) 인공심박동 분류 호(code) 심박동 조율방식은 3-5개 알파벳을 조합한 호로 표시한다. - 첫 글자는 심조율(pacing)이 이루어지는 부위를 의미하며 - 두 번째 글자는 심율동이나 심조율에 대한 감지(sensing)가 이루 어지는 심방이나 심실을 의미하며 심방; A, 심실; V, 양쪽 모두 이면 D, 없으면 O로 표시한다. - 세 번째 글자는 심박동가 감지한 전적 활동에 대하여 어떠 한 반응을 보이도록 프로그램되어 있는지를 나타낸다. 감지 후 전자극 방출이 억제되면 I (inhibited), 감지된 전 신호에 의해 전자극 방출이 촉발되면 T (triggered), 이 두 가지 능이 모두 작동되면 D로 표시한다. - 네 번째 글자는 원격조정(external programmer)에 의한 심박동 의 능 변경 가능성을 표시하였으나 현재는 신체의 대사성 요구에 부응하여 조율 박동수를 자동적으로 조절할 수 있는 능

161 320 내과전공의를 위한 진료지침 력, 즉 조율박동수 반응능(R: rate-responsiveness) 여부를 표시하는 데 이용된다. - 다섯 번째 글자는 항빈맥능을 지니고 있는 인지를 의미한다. 나) 심박동의 유형 가장 많이 사용하고 있는 대표적인 심박동 유형은 VVI, AAI, DDD, 단일 유도 VDD 등이 있다. (1) VVI형 심실만을 조율할 수 있고 심실내의 전적 활동만을 감지할 수 있다. 능적으로 간단하고 안정성이 높 때문에 임상에 서 널리 사용되는 종이나, 심방 율동을 감지할 수 없으므로 심방과 심실의 조화(synchrony)를 유지할 수 없다는 단점을 지 닌다. (2) AAI형 심방만을 조율할 수 있고 심방의 전적 활동만을 감지할 수 있다. 즉 VVI형과 작동 주간격과 능이 비슷하나 조율 유 도를 심실 대신 심방에 위치시킨 것으로 이해하면 된다. 방실 전도는 정상인 동능장애의 경우 주로 이용된다. 심방과 심 실의 조화로운 율동 유지는 가능하다. (3) DDD형 조율 유도를 심방과 심실에 각각 한 개씩 삽입하여 심방과 심실 의 전적 활동 모두를 감지하고 조율한다. DDD형 심박동에 는 심방 조율이나 심실 조율 외에 심방과 심실 조율이 차적으 로 일정한 시간간격을 두고 이루어지도록 방실조율간격이라는 작동주가 설정된다. 심방 조율이나 자발적 심방 율동이 감지 되면 입력된 방실조율간격의 측정이 시작되고, 방실조율간격 이 완료될 때까지 심실의 자발적 율동이 없으면 심실 조율을 위한 전자극이 방출된다. DDD형 심박동는 만성적인 심방 성 빈맥이 동반되지 않은 방실전도차단 자에서 주로 이용된 다. 간헐적인 심방빈맥부정맥이 있는 자에서는 조율방식이 자동으로 DDI나 VVI로 전되는 능(automatic mode switch)을 갖춘 DDD형 심박동를 이용한다. (4) VDD형 VDD형은 DDD형과 거의 유사하나 심방조율은 불가능하다. 그러므로, 심방조율이 필요 없는, 즉 동능은 정상인 방실

162 분과 321 전도차단 자에서 주로 이용된다. 3) 심박동의 선택 - 우선 만성 심방성 빈맥의 유무와 방실전도장애의 유무를 평가한다. - 그리고, 방실조화(AV synchrony)의 유지 필요성과 심박수 변속능의 필요성을 평가한다. 비후형 심근변증과 같이 심실의 응도(compliance)가 매우 저하되어 있거나 심실의 이완 장애가 있는 경우, 특히 실신을 동반한 경우에 는 방실조화가 유지되는 두심강(dual chamber) 심박동를 선택하는 것 이 바람직하다. 가) 동능부전증후군 - 방실전도에 이상이 없으면 AAI형 심박동를 선택한다. 동능장애 자에서 방실결절의 전도장애가 발생하여 방실전 도차단으로 진행될 가능성은 연간 1% 미만이므로 방실전도차 단의 발생 가능성을 우려하여 DDD형 심박동를 선택할 필요 는 없다. 그러나, 완전 각차단이 동반된 경우에는 DDD형을 선 택하는 것이 바람직하다. - 심박수변속능이상(chronotropic incompetence)이 동반된 경우, 특히 증상이 주로 활동할 때 생는 경우에는 심박수반응형(AAIR) 을 선택한다. - 방실조화가 중요하게 요구되지 않는 자들에서는 VVI 또는 VVIR 형도 선택할 수 있다. 나) 방실전도차단 - AAI를 제외한 VVI, DDD, 단일유도 VDD형 등 모든 심박동를 사용할 수 있다. 그러나, 방실조화가 유지되지 않는 VVI형 심박 동는 심박동증후군의 가능성이 높아, 좀 더 생리적인 DDD 또는 VDD형 심박동가 더 추천된다. - 동능장애가 동반된 경우에는 심방조율이 불가능한 VDD형 심 박동는 추천되지 않는다. - 간헐적인 심방성 빈맥이 동반된 경우, 자동적으로 DDI형으로 조 율방식의 전이 가능한 DDD형 종을 선택한다. - 만성심방세동이 동반된 경우에는 VVI 선택이 현실적이다.

163 322 내과전공의를 위한 진료지침 방실전도 운동시 심박수 반응 정상 비정상 심방율동 정상 발작성 빈맥 만성심방세동 정상 비정상 AAI DDD DDDR VVIR AAIR DDDR DDDR VVIR 그림 7. 심박조율의 선택 심낭 질 심낭은 안쪽으로 장측 심낭과 바깥쪽의 비교적 단단한 섬유성의 벽측 심 낭으로 구성되어 있으며 그 사이 심낭강에는 ml 정도의 심낭액이 정 상적으로 존재하며 심장을 보호하는 능을 수행한다. 하지만 심낭의 병적 인 상태에서는 심낭액 증가가 일어나며 증가 속도와 양에 따라 우연히 발생 하는 무증상의 심낭 삼출로부터 생명을 빼앗을 수 있는 심낭압전과 같은 여 러 가지 임상 양상을 보이게 된다. 1. 급성 심낭염 1) 개요 : 급성 심낭염은 흉통, 연속적인 심전도의 변화, 심장막의 마찰음 을 특징으로 하며 대부분 바이러스에 의한 특발성 심낭염이 원인이 되 고 이외에도 악성 신생물, 결핵, 요독성 심낭염, 루푸스 심낭염 등 여 러 요인에 의해 발생한다.

164 분과 323 표 1. 급성 심낭염의 원인 특발성 바이러스(Coxsackie B5,B6, Echovirus, adenovirus, influenza, AIDS 등) 화농성(Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, G (-)bacilli, fungi) 결핵 sarcoidosis 유분증 요독증 심근경색 Dressler 증후군 대동맥 박리증 신생물(폐암, 유방암, 흑색종, 림프종, 백혈병 등 ) 방사선 치료 외상 약제 항응고 요법 2) 진단 : 특징적인 임상 양상과 검사 결과를 참고하여 진단한다. 흉통 : 주로 흉골 후방 혹은 좌측 전흉부이며 등이나 승모근능(trapezius ridge)으로 방사되며 날카로운 통증이 숨을 들여 마시거나 침할 때 그리고 몸의 자세를 바꿀 때 악화되는 양상을 보이고, 특징적으로 앉 거나 상체를 앞으로 울임으로써 완화될 수 있다. 심낭의 마찰음 : 주로 청진의 막부(diaphragm)를 밀착시켰을 때 잘 들리며, 고조음의 긁는 듯한 소리로 특징적으로 세 가지 소리로 구성 되지만 보통은 한두 가지 소리밖에 들리지 않는다. 수축의 소리는 일관되게 존재하며, 자의 자세를 변화시켜 청진하는 것이 필요하다. 심전도의 변화 : 90%의 자에서 발견되며 4단계의 심전도의 변화를 보이며 심근 경색과 감별되어야 이를 위해서는 연속적인 심전도 검사 가 유용하다. 표 2. 급성 심막염에서 나타나는 심전도의 연속적인 변화 제1 수일에서 2주 avr (경우에 따라 V1을 포함) 제외한 lead에서 발생하는 PR분절의 하강(depression)과 광범위한 ST 분절의 상승 (elevation) 제2 1주에서 3주 ST분절의 정상화 T파의 평편화 제3 3주에서 수주 T파의 역위 제4 수주 이상 정상화저 심전도로의 복귀

165 324 내과전공의를 위한 진료지침 표 3. 급성심낭염과 급성심근경색의 감별 급성 심낭염 급성 심근경색 ST 분절 상승 Diffuse, concave Localized,convex reciprocal changes (-) reciprocal changes (+) PR 분절 하강 Frequent Almost never Q 파 Not usual Common T 파의 역전 ST 분절이 정상화 된후 ST 분절이 정상화되 전 흉부 방사선 소견 : 심낭 삼출액이 250 ml 이상인 경우 심비대 소견을 보일 수 있다. 심초음파 : 심낭 삼출의 진단에 가장 중요한 검사이지만 급성 심낭염 의 감별 진단에 비특이적이다. 반복적인 검사로 심낭 삼출의 위치와 양의 변화를 록할 수 있다 CT : 악성 신생물에 의해 발생한 심낭 삼출의 경우에는 저 원인 병 소 및 심낭에 대한 정보를 모두 제공할 수 있는 CT가 도움이 된다. 진단적 심낭천자 : 세균성 또는 결핵성 심낭염이 의심되는 경우 를 시 행해 볼 수 있으며 진단율은 5-10% 정도로 낮은 편이다 특히 결핵성 심낭염을 앓고 있는 자의 1/3-1/2만이 염색이나 배양으로 진단이 가 능하며 adenosine deaminase (ADA)가 40 IU/L 이상인 경우 결핵성 심낭 염을 시사한다. 혈청학적 검사 : 임상 양상에 따라 ESR, CRP, CBC/DC, ANA, Rheumatic factor, thyroid function test, blood culture, PPD 등을 시행해 볼 수 있다. 3) 치료 : 심낭염의 치료 원칙은 동반된 원인 질의 치료와 증상의 완화 이다. 가) 특발성 바이러스성 심낭염 침상 안정과 통증 조절 A : 금성 심낭염 자의 심전도: PR 분절의 하강과 오목(concave)한 모양의 ST 상승

166 분과 325 B : 급성 심근경색에서의 볼록(convex)한 ST 분절의 상승 흉통의 완화를 위해 아스피린 또는 NSAID 사용하며 자가 1주일 동안 증상이 없고 열이 없으면 항염증제의 용량을 서서히 감소시킨다. : Aspirn 900 mg 4회/day, indomethacin mg 4회/day 48 시간 이내에 반응이 효과적이지 못한 경우에는 prednisone mg/day 을 사용할 수 있으며 통증이 조절된 후 3주에 걸쳐 천천히 감량한 다. 합병증) 재발성 심낭염(25%), 심낭 압전(15%), 협착성 심낭염 재발 성 심남염 : 고용량의 NSAID나 Steroid로 치료하며 만약 지속적인 pain relapse의 경우에는 colchicines 1mg/day의 사용을 고려해보며 2년 이상 지속되는 경우 심낭절제술을 고려한다. 나) 세균성, 결핵성 심낭염 세균성 심낭염 : 항생제와 배액이 꼭 실시되어야 하며 사망률은 56-77%이다. 결핵성 심낭염 : 치료하지 않을 경우에 사망률이 80%에 이른다. 3종류의 항결핵제를 적어도 9-12개월간 투여 스테로이드와 초 심낭절제술의 시행은 아직 논 란의 여지가 많다. 다) Uremia 집중 투석, 반응하지 않는 자에게는 비스테로이드성 항염제를 사용 라) Postcardiac injury syndrome MI, operation, trauma 후 1-4주 후에 발생하며 NSAID나 steroid에 잘 반응한다. 특히 MI후 발생한 경우에는 myocardial rupture의 가능성이 있어 steroid는 쓰지 않는다.

167 326 내과전공의를 위한 진료지침 2. 심장압전 1) 개요 심장압전의 발생은 삼출액의 절대량뿐만 아니라 삼출액의 축적속도, 심낭의 유도, 심근 수축력, 전신적 혈량상태 등에 의해 영향을 받게 된다. 빠르게 심낭 삼출이 생는 경우에는 200 ml의 적은 양의 심낭 삼출에도 심낭압전이 생길 수 있다. 가장 흔한 세 가지 원인으로는 악 성종양, 특발성 심낭염, 요독증이며 심장 수술, 외상, 결핵, 항응고제 치료, 대동맥 박리, 심장 파열, 점액 수종 등에 의해 발생할 수 있다. 증상은 심낭액의 증가 속도와 관련이 있으며 천천히 증가하는 경우에 는 주로 호흡곤란을 호소하지만 증가 속도가 빠른 경우에는 의식 변 화, 호흡곤란, 흉통, 어지러움, 전신 쇄약 등의 다양한 증상을 나타낼 수 있다. 특징적인 이학적 소견으로는 저혈압, 경정맥압 상승, 작고 희 미한 심음으로 특히 심장 외상이나 심장 파열에서 동반되는 급성 심장 압전 에서 전형적으로 보일 수 있으며 이외에 빈맥, 빈호흡, 흡시 호 시에 비해 혈압이 10 mmhg 이상 떨어지는 이맥(pulsus paradoxus) 등이 관찰된다. 2) 진단 ECG : 교대맥(electrical alterance.) 흉부 방사선 검사 : 정상적 소견을 보일 수 있으며 물병 모양의 심비 대를 보일 수 있다. 심초음파 : 1. 이완 말의 우심방 의 허탈 및 이완 초의 우심실 의 허탈 2. 하대정맥의 충만 심초음파 3. 흡시 승모판 혈류 유입 속도의 25% 이상 감소, 흡시 삼첨판의 혈류 유입 속도의 40% 이상 증가 심도자 : 우심방의 압력 검사시 현저한 x 하강과 y 하강의 소실 PCWP=우심방, 우심실압=좌심방, 좌심실압=심낭내압 심박출량 감소 3) 치료 즉각적인 수액 공급(0.9% saline, colloid) 후 심낭배액 시도 가) Percutaneous needle pericardiocentesis or pericariotomy : 심낭막 천자는 적어도 1 cm 가량의 echo free space가 심장과 심막 사이에 존재하여야 하며, 심초음파나 X-선 투시 설비하에 시행 나) Percutaneous balloon pericardiotomy

168 분과 327 다) Surgical pericardial drainage : Limited pericarectomy or pleuropericardial window subtotal or total pericardiectomy 3. 만성 심낭 삼출 1) 개요 : 아직까지 우리나라에서 가장 흔한 원인은 결핵이며. 이외에 점 액부종(myxedema), 종양질, 전신성 홍반성 낭창, 류마티스양 관절염, 진균성 감염, 방사선 치료, 화농성 감염,심한 만성 빈혈, 암죽심낭증 (chylopericardium)에서 발생될 수 있으며 많은 양의 삼출에 의해 침, 딸꾹질, 호흡곤란, 쉰목소리, 배부름, 식욕부진 등의 증상을 일으킬 수 있다.자는 빈맥, 경정맥 확장, 간비대, 말초부종 등의 소견을 보이고 청진상 심음이 멀게 느껴지며, 좌측 폐저부가 심낭 삼출물에 의한 압박으로 밀리게 되어, 심첨부 뒤쪽 좌측 견갑골 하부에 심장 탁음이 들리는 Ewart 증후가 관찰되도 한다 가) 진단 흉부 방사선 검사 : 심비대 ECG : 교대맥(electrical alterance) 심초음파 : 심낭 내 에코 유리 공간(Echo free space) 발견 나) 치료 저 원인 질, 혈열각적 이상의 유무, 심낭 압전의 유무, 심낭액 의 양 등을 고려하여 시행해야 하며, 특히 혈역학적 변화를 수반한 경우에는 즉시 심낭 천자를 시행하여야 한다. (저 질에 따른 치료는 급성 심낭염을 참고할 것) 표 4. 심장압전과 압축성 심낭염, 제한성 심근증의 감별

169 328 내과전공의를 위한 진료지침 표 4. 계속 심낭 천자 1. 개요 심낭 천자는 다량의 심낭 삼출액(이면성 심초음파상 최소 심장 전방부에 1 cm 이상의 에코 유리 공간 존재)이 존재하여 심낭압전(cardiac tamponade)의 소견을 보이거나 교착성 심장염을 예방하 위해 시행하는 치료적 적응증 과 심낭 삼출의 원인을 알고자 시행하는 진단적 적응증이 있다. 비록 응급 상황인 급성 압전의 경우라도 심낭 천자를 위한 준비와 경험 이 중요하다. 따라서 급성외상성 심낭압전이나 관상동맥 중재술과 경피적 승모판 확장술 시 합병증으로 발생하는 초응급 상황이 아닌 경우에는 우선 충분한 응급 수액 요법과 승압제를 사용하여 혈역학적 안정을 위한 노력이 필요하다. 동시에 진단과 치료의 적응 및 인적, 시설적, 시간적 요소를 고려 하여 심낭압을 감소할 수 있는 다른 방법에 대한 고려도 있어야겠다. 다른 방법으로는 수술적 방법이 있다. 이 방법은 심낭 천자와 비교하여 직접 시야가 확보 되어 비교적 안전하며, 심낭의 조직을 얻을 수 있다. 2. 준비 초응급 상황이 아닌 경우에는 가능한 심도자실에서 시술하는 것이 좋다. 이는 심장 내압 및 심낭 내압을 측정하여 심낭 압전을 진단할 수 있고, X-선 투시 하에 천자침의 진행 방향과 위치를 파악할 수 있으며, 시술 중 자의 혈역학적 감시가 가능하고, 시술 후 동반된 질의 감별진단이 용이하 때 문이다. 심도자실을 사용할 수 없는 경우는 X-선 투시를 이용한다.

170 분과 329 또한 이면성 심초음파의 사용은 합병증을 줄일 수 있다. 심낭 삼출액의 양과 위치, 그리고 시술 중 천자침과 배액 도관의 위치를 알 수 있다. 생리 식염수나 조영제를 주입하여 천자침이나 배액 도관이 심낭 내 위치 함을 정확히 알 수 있어 천공의 위험성을 줄일 수 있다. 심낭 천자용 키트(pericardiocentesis kit)를 사용하는 것이 유리하다. 이는 키트내 포함된 도관이 일반 돼지 꼬리 도관보다 내경이 크고 측면 구멍이 많으며 부드럽고 동시에 키트내 내장된 천자침 또한 끝이 예리하지 않아 심 근 손상의 정도가 적다. 이외에 천자침과 연결할 수 있는 접지가 확실한 심전도 그리고 3 way stopcock와 연결된 압력 측정 도관이 필요하다. 또한 출혈성 심낭증 등을 고 려하여 blood typing과 X-matching이 필요하며, 흉부외과에 알리는 등 응급 상황에 대한 대비가 필요하다. 3. 방법 천자 부위는 늑막강이 없고 주위 동맥의 손상이 적은 검상하 접근이 주 로 이용된다. 1) 자의 등쪽으로 베개를 놓아 등이 펴지면서 상체가 평면에서 30-40도 되게 눕힌다. 2) 1% 리도카인으로 검상 돌와 좌측 하늑골연(left subcostal margin)사이 의 지점에서 아래쪽으로 0.5내지 1 cm 되는 곳을 마취한다. 3) 11번 수술용 칼로 피부를 0.5 cm 정도 절개한 후, cramp를 이용하여 절 개 부위를 넓힌다. 4) 8인치 길이의 18번 게이지 천자침을 이용하여 흉골 하부를 통과하게 한 후에 천자침을 눕혀 횡격막 쪽으로 전진시킨다. 천자침은 시술전 시행한 심초음파에서 제시된 방향 즉 자의 두부나 좌우 견갑골쪽으 로 진행시킨다. 5) 1% 리도카인이 담겨진 주사를 이용하여 계속 흡입하면서 전진시키 며 또한 리도카인을 주사하여 천자침의 막힘을 막고 심층조직의 마취 를 동시에 해나간다. 6) 천자침이 심낭을 뚫을 때에 갑자 손에 뚫림 분(give)을 느낄 수 있 다. 만약 심전도 상에 ST변화나 심실회수축이 나타나면 이는 천자침 이 epicardium에 닿은 것이므로 조심스럽게 천자침을 조금 빼서 심전도 변화가 없어지는 곳에서 흡입한다. 만약 흡입이 안될 경우에는 천자침 을 빼서 flushing하고 다시 시도한다. 흡입이 되면 위치를 확실히 하

171 330 내과전공의를 위한 진료지침 위해 방사선 조영제나 초음파 조영제를 이용하여 위치를 확인할 수 있 다. 즉 심장을 천자하였을 때에는 조영제가 심장 박동과 함께 빨리 사 라지는 것을 볼 수 있다. 7) 천자침이 심낭 내에 위치함을 확인한 후에 0.038인치 유도 철선을 천 자침을 통하여 심낭 내에 삽입하고 천자침을 제거한다. 8) 유도 철선을 따라 심낭 도관을 삽입한다. 심낭 도관과 압력 측정 도관 이 연결된 3 way cock를 연결시켜 심낭 내압을 측정하여 심낭압전의 유무를 확인한다. 9) 배액하여 배액물을 생화학, 미생물학 그리고 세포검사를 위해 검사실 로 보낸다. 심낭천자 및 배액이 성공하면 심방 내압과 우심방압이 감소되고 심박 출량이 증가하며 이맥이 사라지게 된다. 그러나 삼출 교액성 심낭염 이 동반된 경우에는 우심방 및 우심실압이 계속 높은 상태로 유지하며 확장압 동일화가 관찰된다. 대개 수 시간 내에 완전 배액이 가능하나 계속적인 심낭삼출의 소견이 보일 때에는 24-48시간까지 도관을 위치시킬 수 있다. 그러나 그 이상은 감염의 위험으로 제거하는 것이 바람직하다. 배관 삽입 후 하루 정도는 중자실에서 심낭 압전의 재발과 잠재된 좌심실 부전이 있는 자에게 급격한 혈류의 증가에 의한 급성 폐부종의 발생에 대해 관찰한다. 4. 합병증 과거 20% 내외였던 치명적 합병증이 최근 심초음파의 이용으로 5% 이하 로 감소한 것으로 알려졌다. 심낭 천자 중 발생하는 관상동맥, 심낭 동맥 혹 은 내유 동맥의 열상이나 심장 천자로 인한 급성 출혈이 중요한 합병증이다. 또한 심근 경색증과 박리성 대동맥류에서 시행될 경우에도 급격한 출혈을 야시킬 수 있다. 그 외 드물게는 급성 폐부종이 일어날 수 있다.

172 분과 331 대동맥 질 대동맥의 해부학적 이해 * 대동맥의 직경은 시부위에서 약 3 cm, 흉부의 하행부분에서 2.5 cm, 복부에서 cm * 높은 박동성 압력과 전단력에 지속적으로 노출되며, 대동맥벽의 긴장도가 본질적으로 높 때문에 다른 어떤 혈관보다 파열되 쉬우며 특히 동맥류의 확장이 동반된 경우 에는 파열이 더욱 잘 생긴다. 1. 대동맥류(Aortic aneurysm) 1) 개요 가) 정의 (1) 동맥류 : 혈관의 한 부분이 병적으로 1.5배 이상 확장된 것 (2) 호발부위 : 복부대동맥, 하행흉부 대동맥, 상행대동맥, 대동맥 궁 이다. 1 진성 동맥류(true aneurysm) : 혈관벽의 전층이 확장된 경우 2 가성 동맥류(pesudoaneurysm) : 혈관벽의 내막과 중막층이 찢어져 확장된 부분이 오직 외막으로만 둘러싸인 경우, 외상 후에 발생하는 경우가 대부분 나) 병태생리 : 원인; 동맥경화증, 낭포성 중막괴사, 감염, 매독, 결핵성 동맥류, 타 혈관염, 외상성 동맥류, 선천성 대동맥류 2) 흉부대동맥류 가) 원인 : 상행 대동맥류 - 낭포성 중막괴사 대동맥궁과 하행 흉부대동맥의 동맥류 - 동맥경화증 나) 임상증상 및 자연경과 (1) 파열의 위험성 : 동맥류의 크 및 증상의 유무와 연관 1년에 cm의 속도로 커지며, 6 cm 이상의 흉부대동맥류 에서 파열 위험성 증가 (2) 대부분의 흉부대동맥류는 증상이 없다. 흉통이 가장 흔한 증상, 호홉곤란, 침(관지 압박), 목소리 변성(회귀 후두신경 압박), 연하곤란(식도 압박) 다) 진단 : 흉부 X-선, 경식도 심초음파도, 조영증강 컴퓨터 단층촬영 이나 자공명영상, 대동맥조영술 라) 치료 (1) 베타차단제 : 흉부대동맥류, 특히 대동맥 시부에 확장을 동

173 332 내과전공의를 위한 진료지침 반한 마르팡 증후군 자 (2) 혈압조절 (3) 수술적 치료 : cm 이상 크의 대동맥류, 5 cm 이상의 마르판 증후군, 이첨 대동맥판막 자의 대동맥류 (4) 수술시 : 동맥류가 빠르게 확장되거나 주위 조직을 압박하 는 증상이 있을때, 대동맥판의 폐쇄부전이 심해서 심부전의 발생 가능성이 있을 때 등 일단 증상이 생긴 자에서 파열까지의 평균간은 약 2년이다. 3) 복부 대동맥류 가) 병태생리 (1) 남성에서 호발(3-4배), 연령이 증가함(60-70대)에 따라 발병률 도 증가 (2) 90% 이상의 복부대동맥류가 동맥경화증과 관련되며 대부분 신동맥 하방에 발생. 때때로 외상성, 선천성, 감염성, 대동맥 박리의 후유증 등이 원인. 나) 증상 및 임상경과 (1) 복부대동맥류는 대개 증상이 없어 우연히 발견되는 경우가 많다. (2) 통증 : 흔히 파열의 조짐이며 내과적 응급상황 (3) 예후 : 대동맥류의 크와 동반된 관상동맥질 및 뇌혈관 질 의 심각도에 의해 결정 (4) 파열의 위험성 : 크가 증가함에 따라 증가 5 cm 미만의 동맥류가 5년 내 파열될 확률은 1-2% 5 cm 이상의 대동맥류가 파열될 확률은 20-40% 파열시 주로 후복막강으로 파열되는 경우가 많아 진단과 수 술에 필요한 시간을 벌수 있으며 복통, 발열, 빈혈 등의 증상 이 나타나므로 2차 파열이 일어나 전에 빠른 치료를 요함. 다) 진단 : 복부 방사선 촬영, 복부초음파, 조영증강 컴퓨터 단층촬영 이나 자공명영상, 대동맥조영술 라) 치료 (1) 내과적 치료 : 절대적 금연, 고혈압의 조절 및 동맥경화 위험 인자 치료 (2) 수술적 치료의 적응증 1 증상이 없는 자에서도 흔히 파열을 일으킬 수 있다.

174 분과 333 크가 5 cm 이상 : 수술적 치료 크가 5 cm 미만 : 수술의 위험도를 고려하여 수술적 치 료를 권장하거나 비침습적인 방법에 의한 차적인 추적 관찰을 시행 2 증상이 있거나 크가 빨리 증가하는 복부대동맥류는 크 에 관계없이 수술 (3) 경피적 혈관내 스텐트 그라프트 삽입술(그림 1) : 신동맥 하방 의 복부대동맥류의 치료방법으로 선택된 자를 대상으로 시 술. 수술적 치료와 비교하여 단간 이율을 낮췄으며 장 간 사망률은 비슷하였음. 응급시술 시 사망률은 40% 정도임. (4) 수술의 위험인자 : 선행하는 관상동맥질, 울혈성 심부전, 폐 질, 당뇨, 고령 등. 선택적 수술 사망률은 1-2%. 급성파열 후 응급수술의 사망률은 45-50%. 베타차단제가 수술 전후 사망 률과 이율을 낮추는 데 도움이 됨. 그림 1. 복부 대동맥류의 경피적 혈관내 스텐트 그 라프트 삽입술 2. 대동맥 박리(Aortic dissection) 1) 개요 가) 병인 (1) 내막이 원주상 또는 드물게 횡으로 찢어짐으로써 발생

175 334 내과전공의를 위한 진료지침 (2) 상행대동맥의 우측벽을 따라 발생하며, 동맥관 인대 직하방의 하행 흉부대동맥에서도 호발 (3) 내막 파열 중막으로 박리, 혹은 중막 출혈 내막으로 박리. 박동성 대동맥혈류가 탄력층판을 따라 박리를 일으켜 가성 내강(false lumen) 형성 (4) 급성대동맥 증후군 : 두 가지의 병리학적, 방사선학적 변형 1 벽내혈종(intramural hematoma) : 내막 피판이 없으며, 맥관 벽 혈관 파열로 발생함. 임상적 양상과 치료 방법은 전통 적인 대동맥 박리와 유사 2 관통성 궤양(penetrating ulcer) : 대동맥 중막까지 일어난 미란에 의해 발생함. 대개 국소적이며 확장성 진행은 보 이지 않음. (5) 호발 연령은 60대와 70대, 남성에서 2:1 정도로 여성보다 많이 발생 나) 분류(그림 2) (1) DeBakey 분류 : 파열부위에 따른 분류 Ⅰ형 : 상행대동맥에서 내막열리(intima tear)가 발생하나 하행 대동맥까지 박리가 진행된 경우 Ⅱ형 : 박리가 상행대동맥에만 국한된 경우 Ⅲ형 : 내막열리가 하행대동맥에 위치하며 하방 혹은 상행으 로 박리가 진행된 경우 (2) Stanford 분류 : 침범부위로 분류 A형 : 상행대동맥이 침범된 경우(상부 박리) B형 : 하행대동맥에 국한된 경우(하부 박리) 치료적 관점에서 보면 A형, B형의 분류가 더욱 실용적이고 유 용하여 최근에는 거의 Stanford 분류법이 사용됨.

176 분과 335 Type A 그림 2. 대동맥 박리의 분류 Type B (3) 급성 : 증상발현 후 2주 이내에 진단 만성 : 증상발현 후 2주가 경과하여 진단. 대개 대동맥류 변화를 보여 chronic dissecting aortic aneurysm으로 불려진다. 다) 원인 : 고혈압(70%에서 동반) 그 외에 결체조직질(마르팡 증후군, Ehrlers-Danlos 증후군, 가족 성 fibrinopathy), 염증성 대동맥염(타카야수 동맥염, 거대세포 동 맥염, 매독 등), 선천성 대동맥판막 이상(이첨 대동맥판막, 대동맥 축착증), Trauma, Iatrogenic, 정상 여성의 임신 3 2) 진단 가) 임상 증상 : 매우 심하고 찢어질 듯하며 발한을 동반한 갑작스러운 통증(흔히 양견갑골 사이, 흉부의 앞 또는 뒤쪽에 위치, 박리가 진 행됨에 따라 이동), 실신, 호흡곤란, 쇠약감, 박리로 인한 주요 동맥 분지의 폐쇄로 인한 합병증, 인접 구조물의 압박 증상, 심막출혈과 심낭압전, 급성 대동맥판 역류증(박리가 역방향으로 진행된 A형에 서 합병) 나) 검사 진단 : 흉부 방사선검사, 심전도, 경식도 심초음파, 전산화 단 층 촬영(그림 3)과 자공명영상, 대동맥조영술

177 336 내과전공의를 위한 진료지침 그림 3. 대동맥 박리증. 흉부전산화단층촬영사진에서 하행흉부대 동맥의 확장과 찢어진 피판(intimal flap)을 관찰할 수 있다. 3) 치료 가) 내과적 치료 : 진단 즉시 시작 (1) 혈역학적 동태와 소변량을 감시하 위해 중자실에 입원 (2) 치료의 방향 : 심근 수축력과 전신 동맥압을 감소시켜서 전단 력을 줄이는 것 1 베타 차단제 : proplanolol, metoprolol, 반감가 짧은 esmolol 을 심박수가 거의 분당 60회에 이르도록 정주. 최근에는 급성에 베타, 알파차단제인 labetalol 정주. 2 동시에 sodium nitroprusside 투여하여 혈압을 120 mmhg 이하로 낮춤. 3 Sodium nitroprusside 투여하 힘든 경우에는 칼슘길항제 (diltiazem, verapamil)나 안지오텐신 변효소 길항제 고려 4 금약물 : diazoxide, hydralazine 등 동맥에 직접 작용하는 확장제(dP/dt 증가) 나) 수술적 치료 (1) 적응증 1 A형 대동맥 박리 2 B형 대동맥 박리 : 박리의 진행, 주요 대동맥 분지의 상실, 파열의 임박, 지속적인 통증 등이 합병. 마르판증후군에서의 박리

178 분과 337 (2) 수술의 사망률 : 약 15-25% 수술 전후의 사망률의 원인 : 심근경색, 전신마비, 신부전, 심 낭압전, 출혈, 패혈증 다) 도관내 스텐트 그라프트 삽입술(stent-graft) (1) 선택적인 B형 대동맥 박리 자에서 적용 : 효과가 입증되고 있음 (2) 적응증은 수술적 적응증과 같으며 최근 type B dissection에서 는 수술보다 우수한 결과를 보여줌. 그림 4. 도관내 스텐트 그라프트 삽입술(stent-graft)의 원리. 스텐 트 그라프트의 삽입으로 가성내강으로 가는 혈류를 차단하여 가성내강내 혈전형성을 유도하는 것이 원리이다. 라) 장적 치료 : 베타차단제와 함께 안지오텐신 전효소 억제제나 칼슘길항제와 같은 다른 항고혈압제제를 추가하여 고혈압의 조절 과 심근수축력을 감소시키는 것 박리의 진행 여부를 발견하 위해 외래에서 매 6-12개월마다 조 영증강 전산화단층 촬영이나 자공명영상을 실시 4) 예후 : 치료 받은 대동맥박리의 장적인 예후: 10년 생존율이 약 60%

179 338 내과전공의를 위한 진료지침 말초동맥 질 1. 허혈성 하지동맥 질(Ischemic limb disease) 말초동맥 폐쇄성 질(Peripheral arterial occlusive disease, PAOD)은 관상동 맥질을 제외한 전신의 말초동맥질을 의미하는 용어이나 좁은 의미로는 동맥경화에 의한 허혈성 하지동맥 질을 일컫는다. 1) 하지 동맥 질 자의 접근법 하지 동맥 질의 진단과 치료를 위해서는 첫째, 문진과 이학적 검사 를 통하여 의심되는 예비 진단을 내리고, 둘째, 비관혈적인 검사를 이 용하여 확진과 능적인 장애 정도를 파악하며, 셋째, 임계사지허혈 (critical limb ischemia, CLI)의 경우 가능한 한 중재적 치료를 실시하고, 넷째, 임계사지허혈이 아닌 경우 중재적 치료의 득실을 따져 중재적 시술/수술 또는 약물 치료를 결정한다. 2) 임상 소견 가) 증상 (1) 파행증(intermittent claudication) : 걸으면 나타나는 근육의 통 증, 경련, 저림, 피로감. 막힌 혈관의 원위부 근육에 발생 (2) 휴식 통증(rest pain) : 감각이상을 동반. 주로 밤에 다리가 수평 위치에 있을 때 발생 나) 이학적 소견 (1) 맥박소실, 청진상 잡음(bruit) (2) Malnutrition sign : 근육의 퇴화, 얇고 매끄럽고 건조한 피부, 두 껍고 형적으로 변하여 쉽게 부서지는 발톱, 피부의 털 소실 (3) 자의 다리를 누운 자세에서 올리면 창백해지고(elevation pallor), 다리를 심장보다 아래로 내리면 반동성 충혈로 피부의 홍색증 (dependent rubor) 나타남. (4) 허혈성 신경증(ischemic neuropathy) : 감각 둔화와 반사 저하 (5) 궤양(ulceration), 괴저(gangrene) 다) Fontaine 분류 만성 하지 허혈의 정도를 평가하는 임상적 준은 사용이 간단한 Fontaine 분류를 주로 사용한다(표 1). Stage III와 IV의 상태를 critical limb ischemi a (CLI)라 하며 적절한 치료를 받지 못하면 amputation에 까지 이르게 된다.

180 분과 339 표 1. 파행증 - Fontaine 분류 Stage Symptoms Ⅰ Asymptomatic Ⅱ Intermittent claudication Ⅱ-a Pain-free, claudication walking >200m Ⅱ-b Pain-free, claudication walking <200m Ⅲ Rest/nocturnal pain Ⅳ Necrosis/gangrene 그림 1. ABI (ankle-brachial index) 측정: 각 팔과 발목에서의 수축 혈압을 잰다. ABI는 발목에서 측정된 수축압을 상 완 수축압 중 높은 것으로 나눈 값이다. 3) 검사실 소견 가) 부분압력 측정검사(segmental pressure measurement)를 이용한 anklebrachial index (ABI) 측정(그림 1) 하지 허혈의 진단과 정도 파악에 가장 중요하고 널리 쓰이는 비관 혈적 검사법. 발목에서 측정된 수축압을 상완 수축압 중 가장 높은 값으로 나눈 것. 정상적인 ABI는 발목의 혈압이 상박부보다 높아 그 비가 1.0 이상이어야 하고, 이 수치의 감소에 따라 허혈 상 태의 악화를 평가할 수 있다. 수치가 0.9 이하이면 파행증이 발생

181 340 내과전공의를 위한 진료지침 하고, 0.4 이하이면 심한 파행증이 나타난다. 나) duplex scan (1) 도플러 혈류 속도 : 협착이 심하여 질수록 압력차에 의하여 혈 류 속도가 증가하다가 완전 폐쇄되면 측정되지 않는다. (2) 하지 동맥의 도플러 검사 파형 분석 1 정상적인 3-파형(triphasic pattern), 2 의미 있는 협착이 있는 경우 2-파형(biphasic pattern), 3 심한 협착 시 1-파형(monophasic pattern) 다) 혈관조영술 과거에 조영제를 혈관 내에 직접 주입하여 촬영하는 고식적인 혈 관조영술은 중재적 시술을 같이 시행하지 않는 한 이제 거의 시행 하지 않는다. 최근 개발된 multislice CT를 이용한 CT angiography 가 가장 유용하며, 조영제의 금증이 있는 경우 MR angiography 가 도움이 되나 CT angiography보다 해상도가 떨어진다. 4) 예후 PAOD 자의 예후는 PAOD 자체보다는 공존하는 관상동맥질과 뇌 혈관질에 의하여 결정된다. 혈관 조영술을 이용한 국내 연구 결과에 의하면 PAOD 자의 45%에서 관동맥 협착이 있었고, 약 35%에서 경 동맥 협착이 동반되었다. 관상동맥질 자의 경우 동반된 PAOD의 빈도는 30%, 경동맥 협착의 빈도는 15% 정도이었다. 파행증 자의 5 년 생존율은 70%, 10년 생존율은 50% 정도이며, 대부분의 사망은 급 사 또는 심근경색에 의하여 일어난다. PADO 자에서 하지 허혈 증상 의 진행 가능성은 관상동맥질에 의한 사망의 가능성보다 낮다. 경한 또는 중증도의 파행증 자의 70%는 증상이 안정되게 남으며, 10-15% 에서는 호전되고, 나머지에서는 진행되어, 약 5%는 결국 하지 절단술 을 받는다. 계속적으로 흡연하는 자와 당뇨병 자는 예후가 더 나 쁘다. 5) 치료(그림 2) 가) 대증적 치료 (1) 발 관리 : 철저한 피부 관리를 통한 세균 감염 예방 및 외상 방지 (2) 동맥경화의 위험인자 조절: 금연, 체중 조절, 철저한 당뇨 관 리, 고콜레스테롤 관리, 고혈압 치료 (3) 주적 운동 : 걷, 자전거 타, 수영

182 분과 341 그림 2. Evaluation and treatment of patients with peripheral arterial disease. (MWD: maximal walking distance, PFWD: pain-free walking distance, ACEI: angiotensin converting enzyme inhibitor, ATRB: angiotensin receptor blocker) 나) 약물 요법 (1) 항혈소판제 : aspirin mg qd 또는 clopidogrel 75 mg qd (2) 파행개선제 : 현재 FDA 승인을 받은 약제는 cilostazol 100 mg bid, pentoxifylline 400 mg tid이며 Cilostazol의 파행개선 효과 가 pentoxifylline에 비하여 40-50% 정도 더 좋은 것으로 보고 되고 있다. (3) 프로스타글란딘 : CLI 자에서 통증 감소, 궤양 치료를 촉진 시킨다는 보고가 있으나 객관적인 연구결과 미흡 1 Prostaglandin E 1 : alprostadil 5-10 µg iv for 7-14 days (for CLI), limaprost (Opalmon) 10 µg (2T) tid 2 Prostaglandin I 2 (prostacyclin): beraprost (Berasil) 40 µg (2T) tid 다) 경피적 혈관성형술(percutaneous transluminal angioplasty, PTA) 큰 혈관일수록 성공률이 높고 장 개존율이 우수하다. 장골동맥 협착이나 폐쇄의 경우 스텐트 삽입술을 우선적으로 고려하며, 대 퇴동맥의 경우 장적인 효과를 대할 수 있는 자에서 PTA를 시행하고, 슬와동맥 이하의 경우 선택적으로 PTA를 시행한다. CLI의

183 342 내과전공의를 위한 진료지침 경우 total occlusion에 대하여 새로운 PTA방법인 subintimal angioplasty 를 수술에 앞서 우선적으로 고려할 수 있다. 라) 혈관재건수술 혈관재건술의 장적 예후는 큰 혈관을 재건할수록, 우회술 상부의 inflow와 하부의 outflow에 협착이 없을수록 우수하다(무릎 상부의 우회수술: PTFE graft가 주로 사용, 무릎이하의 bypass: great saphenous vein을 이용한 자가정맥이 사용). 합병증으로는 심근경색과 뇌졸 중, 이식편의 감염, 말초 색전증, 골반 내 자율신경 절단에 의한 성 능 장애 등이 있으며 수술 사망률은 1-3%이다. 표 2. Long term patency rate after intervention 5yr patency Iliac diffuse Aortobiilial bypass 90% focal PTA(stent) 80% Femoral diffuse Fem-Pop bypass with PTFE 70% focal PTA(stent) 60% Intrapopliteal Bypass with GSV 60% PTFE, polytetrafluoroethylene; GVS, greater saphenous vein 2. 경동맥 협착증(Extracranial carotid stenosis) 1) 원인 가) 동맥경화: 가장 흔한 원인으로 고혈압, 당뇨, 흡연, 고지혈증 등의 위험인자를 가진 자에서 발생 나) 위험인자가 없는 자에서는 dissection, 타카야수 동맥염, fibromuscular dysplasia, radiation injury 등에 의해 발생. 2) 임상 소견 가) 50-75%가 transient monocular blindness나 transient hemispheric attack 와 같은 transient ischemic attack (TIA)을 경험 나) 경동맥에서 bruit가 들린다. 완전 협착의 경우 맥박소실과 함께 bruit가 들리지 않는다. 3) 진단 : carotid duplex scan, CT angiography, MR angiography, conventional angiography

184 분과 343 4) 치료 가) carotid plaque의 진행 및 혈전형성을 억제 동맥경화의 위험인자 조절. Aspirin 또는 clopidogrel 처방 나) carotid artery revascularization의 적응증 Symptomatic stenosis의 경우 50% 이상의 stenosis, asymptomatic stenosis 의 경우 60-80% 이상의 stenosis가 있으면 carotid endar-terectomy (CEA) 또는 carotid stenting을 고려한다. 그 병원의 시술/수술에 따른 중요합 병증의 위험도가 중재술 시행 여부를 결정하는 데 중요 변수이다. 수술에 따른 위험성이 적은 자는 CEA를, 높은 자는 carotid stenting을 시행한다. Carotid stenting시 distal embolization 예방을 위 하여 distal protection device를 반드시 사용한다. 3. 신동맥 협착증(Renal artery stenosis) 1) 원인 가) 동맥경화(atherosclerotic renal artery stenosis, ARAS) 일차성 renal artery stenosis (RAS)의 90%를 차지하며 근위부 1/3을 주로 침범하며 perirenal aorta도 같이 침범한다. 동맥경화의 위험인 자를 가진 고령의 자에서 주로 발생하며 5년 내에 약 50%에서 progressive stenosis로 진행한다. 나) Fibromuscular dysplasia (FMD) 일차성 RAS의 10%를 차지하며 원위부 1/3을 주로 침범하며 세의 여자에서 호발한다. FMD의 90%에서 media를 침범한다. 다) Takayasu's arteritis 전신혈관염의 일종으로 신동맥 협착증 외에 쇄골동맥등 다른 큰 혈관에 협착을 동반한다. 2) 병태생리 : renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) activation (그림 3) 3) 임상 소견 한쪽 또는 양측 신동맥의 심한 협착에 의하여 신성고혈압이 발생하거 나 신부전이 발생할 수 있으며, 때로는 반복되는 폐부종 또는 심부전 등이 발생하도 한다(표 3).

185 344 내과전공의를 위한 진료지침 그림 3. Consequence of renal artery stenosis 표 3. RAS를 의심하여야 하는 임상 소견 Clinical Finding Associated with Renal Artery Stenosis Hypertension 1. Abrupt onset of hypertension before the age of 50 years (suggestive of fibromuscular dysplasia) 2. Abrupt onset of hypertension at or after the age of 50 years (suggestive of atherosclerotic renal artery stenosis) 3. Accelerated or malignant hypertension 4. Refractory hypertension (not responsive to therapy with 3 drugs) Renal abnormalities 1. Unexplained azotemia (suggestive of atherosclerotic renal artery stenosis) 2. Azotemia induced by treatment with an angiotensin-converting-enzyme inhibitor 3. Unilateral small kidney 4. Unexplained hypokalemia Other findings 1. Abdominal bruit, flank bruit, or both 2. Severe retinopathy 3. Carotid, coronary, or peripheral vascular disease 4. Unexplained congestive heart failure or acute pulmonary edema 4) 검사실 소견 가) Renin-angiotensin-aldosterone system에 대한 검사 : plasma renin 증가 aldosterone 감소, hypokalemia 등으로 질을 의심할 수 있으며, 과 거에 사용되던 captopril-stimulated renin test, renal-vein renin sampling 은 최근 진단 가치가 낮아 잘 시행하지 않는다.

186 분과 345 나) 신능 검사 : serum Cr, urine analysis 다) Perfusion study : DTPA renal scan 라) 혈관영상 : duplex ultrasonography, CT angiography, MR angiography 5) 치료 가) 동맥경화성 협착의 경우 동맥경화의 위험인자 조절 나) 약물 치료 : 신성 고혈압을 유발할 경우 renin-angiotensin-aldosterone system을 억제하는 약물 사용(ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker, beta-blocker, spironolactone). Hyperkalemia와 Cr의 상승에 주의 다) Renal angioplasty and or stenting : Bilateral significant stenosis가 있 는 경우 또는 single kidney자의 Unilateral significant stenosis가 있 는 경우 시술할 수 있으며, 다른 임상적인 요인을 고려하여 시술의 적응증이 되는지 신중하게 판단해야한다. (1) ARAS의 경우 스텐트를 삽입하고 FMD 또는 급성의 타카야 수 동맥염의 경우 일차적으로 풍선 확장술을 시도한다. (2) 합병증 : dye-induced ARF, cholesterol embolism (atheroembolism) 4. 혈관염(Vasculitis) 표 4. 혈관염의 종류 Type Arteries Commonly Affected Histology Polyarteritis nodosa Small-medium size (especially renal, coronary, hepatic, skeletal muscle) PMN infiltration, acute fibrinoid necrosis, aneurysmal dilatation Takayasu's arteritis Aorta and its branches Granulomatous arteritis with fibrosis ; marked luminal narrowing Temporal arteritis (Giant cell arteritis) Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) Medium-large size (especially cranial vessels, aortic arch and its branches) Small size (especially arteries of the distal extremities) Lymphocyte infiltration, intimal fibrosis, granuloma formation Inflammation and thrombosis without necrosis 5. 타카야수 동맥염(Takayasu's arteritis) 타카야수 동맥염은 대동맥과 그 주분지들을 침범하는 원인미상의 만성 염 증성질으로 1980년 일본의 안과의사인 타카야수에 의하여 처음 알려졌다. 1) 원인 및 병태생리

187 346 내과전공의를 위한 진료지침 동양의 젊은 여성에 호발하며(남:여=1:9, 진단시 평균 나이 : 35세) 발병 원인은 아직 밝혀지지 않고 있다. Panarteritis로서 acute phase에는 intimal hyperplasia, medial and adventitial granulomatous arteritis을 일으 키며 chronic phase에는 fibrosis에 의하여 폐쇄를 유발한다. 2) 침범 부위와 분류 대동맥과 주간 분지(major branch)를 침범하며, 원위 부위 보다는 대동 맥 분지 시 부위에 현저한 변화를 일으킨다. 가) 대동맥궁과 그 주간지 : carotid artery, brachiocephalic artery, subclavian artery 나) 복부대동맥과 그 주간지 : renal artery, celiac artery, mesenteric artery 다) 타 : coronary artery, pulmonary artery, iliac artery, femoral artery 3) 임상 소견 가) acute phase (1) 전신증상 : 발열, 식욕부진, 체중감소, 피로감 (2) 침범된 동맥 부위의 국소적 통증, 압통(특히 carotid tenderness: carotodynia) 나) chronic phase : 침범된 혈관의 협착, 폐쇄로 인한 허혈 증상 (1) renal artery : 신성고혈압 (2) carotid artery : amaurosis fugax, hemiparesthesia (3) vertebral artery : dizziness (4) mesenteric artery : abdominal angina (5) coronary artery : angina (6) iliofemoral artery : claudication 4) 진단 젊은 여자 자가 목이 아프거나, 말초 맥박이 약하거나 만져지지 않 고, 양측 혈압에 차이가 있거나 동맥에 잡음이 들리면 반드시 타카야 수 동맥염을 의심해야 한다. 가) 진단 준: 1990 American College of Rheumatology 준은 아래 조 건 중 3개 이상을 만족하면 진단하나 죽상경화에 의한 혈관질과 의 감별을 위하여 I)의 조건을 반드시 만족시킬 때 더욱 정확히 진 단 가능 (1) 질병 발병 40세 (2) 파행 (3) 상완동맥 맥박 감소

188 분과 347 (4) 양팔 혈압 차 10 mmhg (5) subclavian artery 또는 대동맥의 bruit (6) 혈관조영술의 이상 소견 나) 혈관영상 : arch vessel 침범여부를 보 위하여 carotid duplex scan을 실시하며 전신 대동맥을 보 위하여 CT angiography, MR angiography 중 하나 실시. conventional angiography는 intervention을 전제로 하지 않는 한 거의 시행 안함. 다) 활성도(disease activity) 판단 : 아래 소견을 종합하여 판단 (1) fever, arthralgia 등의 전신 증상 (2) ESR ( 20 mm/hr)/crp ( 1.0 mg/dl) 상승 (3) 허혈증상(파행, 맥박 감소, bruit 등)의 새로운 발현 내지는 악화 (4) carotodynia (5) PET 검사 5) 치료 가) 만성 활동에 면역억제제의 치료가 예후를 호전시키는지는 불분명 나) 혈관이 수년, 수십 년간에 걸쳐 서서히 좁아지므로 측부혈관이 잘 발달되어 아주 심한 협착에도 불구하고 증상이 없는 경우가 많다. 따라서 확실히 임상적으로 문제가 되는 허혈 증상이 있을 시에만 intervention을 고려한다. 다) 급성 내지는 활동 : 면역억제제(steroid, methotrexate, cyclophosphamide) 라) 경피적 혈관성형술(percutaneous transluminal angioplasty, PTA) 마) 혈관수술 6. 버거씨 병(Buerger's disease, TAO; thromboangiitis obliterans) 버거씨 병은 손발의 동맥과 정맥을 침범하는 원인미상의 염증성 질으 로 1908년 Leo Buerger가 처음 TAO라 명명하였다. 1) 원인 및 병태생리 동양의 젊은 남성에 호발하며(남:여=10:1) 흡연이 발병과 증상의 악 화에 밀접한 관계가 있다. 급성에는 폐색성 혈전을 동반한 급성 염 증반응과 거대핵세포의 출현, 중간에는 혈전의 질화와 재개통 및 거대핵세포의 소실, 만성에는 혈관 주위의 섬유성 유착의 소견을 보 인다. 2) 침범 부위 사지의 medium~small sized artery (주로 팔꿈치와 무릎 이하 부위의 동

189 348 내과전공의를 위한 진료지침 맥 침범), medium sized~superficial vein 3) 임상 소견 가) 동맥 폐색 파행, 궤양, 괴저, Raynaud's phenomenon, elevation pallor-dependent rubor 나) 정맥 폐색 표재성 이동성 정맥염(superficial phlebitis migrans):발적 압통이 나타나고 수 주간에 걸쳐 급성 염증은 서서히 회복되어 침범된 정 맥이 폐색되고 줄 같이 만져지다가 검은 갈색의 색소 침착이 일어 난다. 4) 진단 흡연력이 있는 젊은 남자가 팔꿈치 관절과 무릎 관절 이하 부위의 혈 관 폐색 소견과 함께 맥박이 만져지지 않으면 버거씨 병을 의심해야 한다. 가) 검사실 소견:acute phase에는 ESR, CRP 상승 나) 혈관영상 : duplex scan, CT angiography, MR angiography 시행. conventional angiography는 침습적이어서 거의 실행하지 않는다. 동 맥경화(atherosclerosis)에 의한 arterios-clerosis obliterans (ASO)와는 달리 큰 동맥들은 침범되지 않아 내경이 매끈하다. 5) 치료 가) 비수술적 치료 : 금연, 운동, 발 관리 나) 교감신경절제술 : 치료 효과는 불확실하다 다) 우회수술 : 혈관이 작아 성공률이 낮다. 라) 항생제 : 궤양 동반 시 마) 절단 표 5. 동맥경화성 동맥폐색질과 버거씨 병의 감별 진단 Patient characteristics Arteriosclerosis obliterans Buerger's disease Age at presentation > Male:Female 6:4 9:1 History of tobacco use + ++ Other risk factors + +/- Upper extremity involvement -/+ + Proximal vessel involvement ++ -/+ Migratory superficial thrombophlebitis - +

190 분과 349 심부정맥혈전 1. 개요 심부정맥혈전은 심부정맥에 발생하는 혈전으로 폐색전증이나 만성정맥 부전이란 합병증으로 나타날 수 있 때문에 중요한 질이다. 서구의 발생 빈도를 보면 심혈관질 중 관상동맥질, 뇌졸중 다음으로 높다. 인구의 고 령화, 비만인구 증가, 암의 발생과 정형외과적 질의 증가로 인하여 빈도가 증가하는 추세에 있다. 이 질은 주로 하지 정맥에 주로 발생하나 최근에 는 각종 침습적 시술이 증가하여 상지에서도 나타난다. 상지에 발생한 정맥 혈전의 중요성은 하지 정맥혈전보다 더욱 임상적으로 심각할 수 있다.. 심부정맥혈전의 80%는 장단지에서 발생하나 장단지에만 혈전이 있으면 폐색전증으로 진행되는 경우는 드물다. 하지만 치료를 하지 않으면 약 25% 에서 장단지의 근위부로 1주일 이내에 이동하여 폐색전등의 위험이 있다. 근위부 심부정맥혈전은 치료하지 않으면 50%에서 폐색전증이 동반될 수 있다. 치료로는 주로 항응고요법인데, 부적절한 치료는 오히려 혈전의 이동 을 도와줄 수 있 때문에 적당한 시에 적절한 치료가 필수적이라 할 수 있다. 저류(stasis), 과다응고(hypercoagulability), 혈관벽의 국소적 손상에 의해 생 긴다(Virchow's triad). 표 1에서와 같은 경우에 잘 발생한다. 증상은 하지 부종, 감각이상, 팽만감, 통증이다. 표 1. Stratification of the risk factor for VTE Strong risk factors (increased risk > 10 times) Hip, pelvis or leg fracture, hip or knee replacement, major general surgery (eg, CABG), major trauma, spinal cord injury, hospital or nursing home confinement Moderate risk factors (increased risk 2-9 times) Arthroscopic knee surgery, central venous lines, malignancy (alone, 2- times, But with chemotherapy this rises to 4- times), congestive heart or respiratory failure, HRT, use of oral contraceptives, paralytic stroke, post-partum pregnancy, previous VTe, thrombophilia, neurological disease with extremity paresis, varicose veins at age 45, superficial vein thrombosis Weak risk factors (increased risk < 2 times) Bed rest 3 days, immobility due to sitting (eg, prolonged car or air travel, wheelchair), increasing age, laparoscopic surgery (eg, cholecystectomy), obesity, ante-partum pregnancy, varicose veins at age 60

191 350 내과전공의를 위한 진료지침 2. 진단 1) 이학적 소견 : 주로 하지정맥(iliac vein, femoral vein, popliteal vein)에 생며 혈전이 발생한 쪽의 부위에 부종, 온, 발적 등을 관찰할 수가 있고 혈전이 생긴 정맥을 따라 압통이 있거나 줄 같은 것을 촉진할 수 도 있다. 표재성 정맥의 확장이나 측부정맥(collateral vein)의 발달이 나 타나도 한다. 발목을 뒤굽힘(dorsiflexion)에 저항이 있거나 장단지에 통증이 있으면(Homan's sign) 장단지 심부정맥혈전을 의심하나 결정적 인 소견은 아니다. 2) 검사소견 가) 하지정맥 초음파 검사(compressive ultrasonography) : 가장 흔히 사 용되는 검사법이며(민감도 95%, 특이도 95%), 혈관내 혈전이 저에 코신호로 보인다. 압박되지 않는(non-compressible) 정맥이 있으면 진단할 수 있다. 장단지 심부정맥혈전(calf vein thrombosis)에서는 민감도가 떨어진다(50-75%). 나) 정맥방사선 촬영법(Venogram) : 확진에 이용되며 2-5%의 정맥염의 위험이 있다. 최근 초음파의 발전으로 잘 이용되지 않는다. 다) D-dimer : Plasmin의 작용에 의한 cross-link fibrin의 분해산물로 활 동성 혈전이 있는 경우에 양성으로 나타난다. 폐색전증과 정맥혈 전증에서 90%이상이 양성으로 나타나지만(ELISA법, 500 ng/ml 이 상), 특이도가 낮아 음성일 때 정맥혈전과 폐색전증을 배제하는 데 주로 이용한다. 라) 교류저항혈량측정법(impedance plethysmography) : 생리적 조작에 따른 정맥용량의 변화를 측정하는 방법이다. 대퇴부에 압박띠에 공를 넣거나 빼서 정상적인 변화에 이상여부를 관찰하는 것이 다. 근위부 정맥폐쇄를 진단하는 데 양성 예측치는 90%정도이다. 장단지 심부정맥혈전에서는 예민하지 못하다. 마) 정맥컴퓨터단층촬영법 : 근위부, 장단지 혈전을 찾는 데 초음파검 사와 같이 유용하고, 골반내의 혈전이나 폐색전의 동반을 확인하 는 데 특히 유용하다. 바) 자공명영상촬영법 : 근위부 심부정맥혈전의 진단의 정확도에서 는 이중 정맥 초음파검사와 유사하다. 상하대정맥 혹은 골반정맥 내에 있는 혈전을 진단하는 데 유용하다.

192 분과 임상적 진료의 흐름도 표 2에서와 같이 병력, 증상, 이학적 소견을 보아 검사를 하 전에 심부 정맥혈전증의 가능성(pretest probability)을 조사하여 점수가 2점이 넘을 때에 가능성이 높다(likely)로 판정하고 1점 이하일 때 가능성이 낮다(unlikely)로 판정한 후 그림 1에서와 같이 D-dimer검사와 함께 고려하여 정맥초음파검사 를 실시하여 접근하면 신속하고 정확하게 진단에 이를 수 있다. 표 2. Clinical model for predicting the pretest probability of deep vein thrombosis Clinical characteristic Active cancer (treatment onging, administered within previous 6 mo or palliative Paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the lower extremities Recently bedridden >3 d or major surgery within previous 12 wk requiring general or regional anesthesia Localized tenderness along the distribution of the deep venous system Swelling of the entire leg 1 Calf swelling >3 cm larger than asymptomatic side 1 (measured 10 cm below tibial tuberosity) Pitting edema confined to the symptomatic leg 1 Collateral superficial veins (nonvaricose) 1 Previously documented DVT 1 Alternative diagnosis at least as likely as DVT -2 Score

193 352 내과전공의를 위한 진료지침 그림 1. Clinical algorithm for the diagnosis of suspected DVT, DVT, deep vein thrombosis; LCUS, limited compression ultrasonography 4. 치료 근위부 심부정맥혈전의 치료는 heparin으로 시작한다. unfractionated heparin 정주와 low molecular heparin을 피하주사 할 수 있다. 1) unfractionated heparin은 80 U/kg를 한번에 정주하고 18 U/kg/hr를 지속 적으로 정주한다. Activated partial thromboplastin time (aptt)은 heparin 투여후 6시간에 측정하며 대조검체에 비해 배가 되도록 정주량 을 조절해야 한다(헤파린 노모그람을 이용). 표 3. Weight-based IV unfractionated heparin nomogram aptt result Dose adjustment Initial dose 80 U/kg bolus, the infusion 18 U/kg/h <35 seconds 80 U/kg bolus, then increase infusion by 4 U/kg/h seconds 40 U/kg bolus, then increase infusion by 2 U/kg/h seconds No change seconds Decrease infusion rate by 2 U/kg/h >90 seconds Hold infusion 1 h, then decrease rate by 3 U/kg/h

194 분과 353 2) low molecular heparin (enoxaparin, dalteparin, tinzaparin, reviparin)은 unfractionated heparin과 동등한 효과를 보이며 부작용도 비슷하거나 적 다. Enoxaparin의 용량은 매 12시간마다 1 mg/kg 혹은 매일 1.5 mg/kg 을 피하 주사한다. 입원자와 출혈 위험, 신부전, 동반질이 없는 선 별된 자에서는 외래에서도 사용할 수 있다. 3) fondaparinux은 분자량이 적고 효과는 low molecular heparin과는 효과가 같거나 우수한 합성된 antithrombin을 차단하는 약제이다. 용량은 몸무 게가 50 kg 이하이면 5 mg, kg 7.5 mg, 100 kg 이상이면 10 mg 을 하루에 한번 피하주사한다. 신장으로 주로 배설되므로 creatinine clearance가 분당 30 ml 이하이면 사용 금지이다. 4) 경구용 항응고제로는 warfrain이 사용된다. Heparin으로 aptt가 목표치 에 도달하면(대게 24시간 이내) 안정하게 warfrain을 투여할 수 있다. Warfarin의 항응고 효과를 나타내는데 최소한 5일이 걸리므로 5일 이 상 heparin과 동시 투여가 필요하다. Warfarin은 보통 유지용량인 5 mg/d로 시작한다. INR (international normalized ratio)의 초목표는 3.0 이다. 헤파린 동시투여로 인하여 0.5가 추가되므로 헤파린 투여를 중 지하면 2.5가 된다. 회복될 수 있는 위험인자가 있을 경우도 최소한 3 개월 이상, 특발성 정맥혈전증이나 색전증이 있는 경우는 최소한 6개 월 이상, 반복적인 정맥색전증이 있거나 악성종양이 있는 경우는 장 간 와파린을 투여해야 한다. 5) 항응고제의 절대금와 폐색전증인 경우 IVC (inferior vena cava) filter 의 적응이 된다. 6) 혈전용해제(streptokinase, urokinase, tpa)는 폐색전증을 예방하는 데 항 응고제의 차이가 없고 출혈의 위험이 높다. 혈전 초에 혈전을 용해 시켜 정맥판막을 보호하며 만성정맥주전증을 예방하 위해 사용한다. 7) 침상안정이 꼭 필요하지 않으며 다리를 높여두는 것이 도움이 된다. 5. 예방(DVT prophylaxis) 심부정맥혈전의 위험이 높은 정형 외과적(50% 정도 위험), 복부 혹은 흉 부수술(10-40%) 등 장간 안정이 요구되는 경우에 항응고요법과 하지공 압 박장치(external pneumatic compression device)를 적용할 수 있다. 저용량 unfractionated heparin은 수술 전 2시간 전에 5,000 units를 주고 수술 후 매 8-12시간마다 5,000 units를 준다. Low molecular heparin을 사용하면 unfractionated heparin보다 효과적으로 예방할 수 있다. Warfarin 사용 시에는 INR

195 354 내과전공의를 위한 진료지침 을 2-3으로 유지하는 용량을 사용해야 하므로 수술전날 밤에 첫용량을 시작 하며 회복까지 계속적으로 투여한다. 신경외과적 비뇨과적 수술등의 출 혈이 높은 자에 하지공압박장치를 적용한다. 내과적 질 특히 심근경 색증과 심부전이 있는 자에서 저용량 unfractionated heparin 혹은 warfarin 1 mg/d을 주거나 low molecular heparin을 하루에 한 번 투여한다. 우리나라에 서는 아직도 이런 예방조치는 논란이 있다. 성인의 본 생명유지술 1. 개요 2005년에 발표한 국제가이드라인을 바탕으로 하였으며, 대한심폐소생협 회에서 작성한 2006 공용 심폐소생술 가이드라인 을 준으로 술하였 음. 국제가이드라인은 2010년에 다시 개정될 예정이다. 2. 심폐소생술과 관련된 윤리적인 문제들 의료상의 처치나 치료를 이해하고 그 치료를 거부할 수 있는 개인의 권 리를 자율권이라 하고 이는 보장받아야 하지만, 응급상황에서 개인의 자율 권을 확인할 수 없는 경우에는 지체 없이 응급치료를 하여야 한다. 그러나 미리 지정되지 않은 경우에는 (1) 배우자 (2) 성인자녀 (3) 부모 (4) 친척 (5) 자를 돌보는 사람에 의해 지정된 자 (6) 법에 의한 지정자의 으로 결정 될 수 있다. 1) 심폐소생술을 시작하지 않아도 되는 경우들 1 심폐소생술 시도 거부(DNAR: Do Not Attempt Resuscitation) 지시가 있는 경우, 2 비가역적인 사망의 징후가 있는 경우, 3 심폐소생술을 하더라도 효과가 없을 것으로 예측되는 경우이다. 신생아에서의 준 은 임신 23주 미만이거나 출생체중이 400 g 미만인 경우 또는 무뇌증 인 경우에는 심폐소생술을 시작하지 않는다. 2) 심폐소생술 중단의 결정 심폐소생술의 중단은 심정지 이전의 자 상태, 심전도 리듬, 심폐소 생술 지속시간, 제세동의 성공 여부, 자발 회복 여부, 자의 병 력 등 여러 가지 요인을 고려하여 의사(MD)가 결정한다. 3) 심폐소생술 시도 거부 지시

196 분과 355 말 질이거나 갑작스런 심폐소생술이 필요한 상황에서, 심폐소생 술을 하지 않겠다는 의사 결정권은 심폐소생술 시도 거부 지시로 이 해되며 이는 문서로 술되어야 한다. 그렇지만 수액치료나 약물 투 여 등 본적 치료는 계속되어야 한다. 3. 생존 사슬(chain of survival) 심정지자가 발생하면 목격자는 빠른 시간 내에 응급의료전달체계에 연락하여야 하며(신속한 신고) 동시에 신속한 심폐소생술을 시행하여야만 심정지 시간을 단축할 수 있다. 또한 연락 받은 응급의료팀은 빠른 시간 내 에 현장에 도착하여 신속한 제세동과 전문소생술을 시작해야만 자의 생 존율을 증가시킬 수 있다. 이러한 일련의 과정을 생존 사슬(chain of survival) 이라 한다. 4. 본 생명유지술이란 심정지가 의심되고 의식이 없는 사람을 발견하였을 때, 구조를 요청하 고 도를 유지하며 인공호흡과 인공을 하는 심폐소생술의 초 단계 로서, 그 목적은 빠른 시간 내에 인공호흡/인공을 시도하여 자의 심 박동이 회복될 때까지 뇌와 심장에 산소를 계속 공급하는 것이다. 제세동과 심폐소생술 시행의 우선위는 심실세동이 발생한 후 4-5분 이내에는 제세동을 우선적으로 시행하고, 4-5분이상이 경과한 후에는 심폐 소생술을 우선 시행한 후 제세동을 하는 것이 생존율을 높일 수 있다. 5. 성인의 본 생명유지술 서 및 흐름도(그림 1) 1) 움직임과 반응의 확인 2) 응급의료체계에 신고, 전화 우선(call first) : 움직임이나 자극에 반응 이 없는 경우에는 일단 응급의료체계에 신고(119에 전화) 3) 도 열 및 호흡 확인 : 머리 울임 턱 올리 방법으로 도 확보 를 시도하며, 외상이나 경추 손상이 의심되면 턱 밀어올리(jaw thrust) 방법을 사용 4) 인공호흡 : 자의 도가 열린 상태로 한 손으로 코를 막고 자의 입을 완전히 덮은 다음 1초 동안 가슴이 부풀어 오를 정도로 숨을 불 어 넣는다. 첫 번째 인공호흡으로 자의 가슴이 올라오지 않는다 면 두 번째 인공호흡을 시행하 전에 도를 다시 확보(그림 2)

197 356 내과전공의를 위한 진료지침 그림 1. 본 생명유지술 흐름도 그림 2. 흉부압박과 인공호흡의비 30:2 5) 맥박 확인 : 최초 2회의 인공호흡을 시행한 직후, 자의 관(Trachea) 를 따라 2-3 손가락 정도 내려 온 뒤 자신이 있는 쪽의 목 근육의 바 로 앞, 관(Trachea)의 옆에서 맥박을 5-10초에 걸쳐 확인한다(이 과 정은 일반인에 해당하지 않음).

198 분과 357 6) 흉부압박(인공) : 효과적인 혈류 유지를 위하여, 강하고 빠르게 흉부를 압박하여야 한다. 성인의 경우에는 흉골의 아래 절반 부위를 분당 100회의 속도로, 약 4-5 cm 깊이로 압박하며, 압박과 이완의 시 간은 같은 정도로 하고, 각각의 압박 후에는 가슴이 완전히 올라오도 록 해야 한다. 흉부압박(인공)과 인공호흡의 비율은 30:2를 권장 (표 1). 7) 제세동의 사용 : 심실세동이나 무맥성 심실 빈맥이면 1회의 제세동 을 실시한다. 제세동 후에 바로 약 2분간(5주)의 심폐소생술을 시행 한 후에 심전도를 분석하여 적응증이 되면 제세동을 반복한다. 제세동 이 필요 없는 심전도 리듬인 경우에는 흉부압박과 인공호흡을 계속한 다. 제세동를 사용하는 과정에서도 가능하면 흉부압박의 중단이 최 소화 되도록 노력한다. 표 1. 성인, 소아 및 영아에서 흉부압박 방법의 비교 성인 소아 영아 흉부압박점 흉골의 아래쪽 절반 흉골의 아래쪽 절반 압박 방법 (강하고 빠르게, 이완은 완전히) 한손은 다른 손의 손등에서 깍지를 끼고 손꿈치만 닿게 성인의 경우처럼 또는 한 손만으로 압박 깊이 4-5 cm 가슴 깊이의 1/3~1/2 압박 속도 흉부압박 대 인공호흡 비율 분당 100회 30대 2 30대 손가락으로 진행된 생명유지와 소생술 후 치료 본생명 유지를 시행한 후에 적절한 호흡을 유지하고, 부정맥을 조절하 며, 혈압을 안정화시켜 각 조직에 관류를 회복시키 위한 과정이다. 이를 위해서는 1) 관지내관을 삽입하고, 2) 제세동, 부정맥의 조절 혹은 심박동 유지, 3) 정맥 통로를 확보하여 약제를 투여한다.

199 358 내과전공의를 위한 진료지침 1. Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) Pulseless Arrest

200 분과 ACLS Bradycardia 3. ACLS Tachycardia

201 360 내과전공의를 위한 진료지침 4. Advanced Life Support에 자주 사용되는 약제 1) Epinephrine : 비선택적 alpha, beta agonist로 혈압, 맥박수를 증가시키고, 관지 확장을 일으킨다. 뇌, 심장의 관류를 증가시켜 도움을 준다. 신 동맥 수축을 일으켜 신혈류량을 감소시킬 수 있다. 1 mg을 3-5분 간격으로 반복 정맥주사 한다. 고용량(5.0 mg 또는 kg당 0.1 mg)이 더 효과적이진 않은 것으로 보이며 신경학적 이상소견을 악 화시킬 수 있다. 2) Vasopressin : 고용량의 vasopressin은 비아드레날린성 말초 혈관 수축제 로 작용하며, 심정지시 혈액 회복에 에피네프린보다 더 효과적이 다. 40단위 정맥주사로 한번만 사용한다. 3) Atropine : 증상을 동반한 서맥과 무수축(asystole)에 사용된다. 방실차 단과 slow PEA (Pulseless Electrical Activity)에도 도움이 된다. 증상을 동반한 서맥에서는 mg 정맥주사하고, 필요시 3-5분 간 격으로 반복 투여 가능하다. 무수축 또는 PEA일 때는 1 mg을 3-5분 간격으로 반복 정맥주사 한다. 최대 용량은 0.04 mg/kg이며, 이 용량에 서 완전한 미주신경차단이 일어난다. 심근허혈 또는 경색에서 atropine 은 지나친 맥박 상승으로 허혈을 더 악화시킬 수 있어 신중하게 사용 해야 한다. 4) Amiodarone : 지속적인 심실 빈맥이나 심실세동을 동반한 cardiac arrest 에서 제세동 및 승압제 사용 후에 사용한다. 심능이 심하게 저하된 자에서 심방 및 심실 부정맥의 치료에 효과적이다. 혈역학적으로 안 정된 심실빈맥과 원인을 알 수 없는 wide complex tachycardia의 조절에 도 효과적이다. 조흥분증후군(pre-excitation syndrome)에서 발생한 상 실성빈맥에서 우회로 전도를 차단하여 빠른 심실 맥박수를 감소시키 는 데에도 도움이 된다. 심폐소생술시에는 Amiodarone 300 mg을 ml 생리식염수 또는 포 도당에 희석하여 급속주사 한다. 반복적 또는 불응성 심실빈맥 또는 심실세동에는 부가적으로 150 mg을 급속 정주한다. 이후 6시간동안은 1 mg/min을 지속적 정맥주사, 이후에는 0.5 mg/min을 2 g/day까지 투여 할 수 있다. Amiodarone에 의한 저혈압과 서맥은 투여속도를 줄이거나, 수액 투여, 승압제, chronotropic agents 또는 일시적 심박동로 처치한 다. 5) Lidocaine : 제세동과 epinephrine 투여 후에도 지속되는 심실빈맥 또는 심실세동의 치료에 사용될 수 있다. 또한 혈역학적으로 안정적인 심실

202 분과 361 빈맥에도 도움이 된다. Lidocaine mg/kg을 정맥 주사하여 포화 치료농도에 도달시킨다. 필요하면 mg/kg을 5-10분 간격으로 총 3 mg/kg까지 추가 투여 가능하다. 심정지 시에는 bolus 투여는 한번만 한다. 관류(perfusion)가 회복되면 2-4 mg/min의 유지용량이 추천된다. Lidocaine 독성을 예방하 위해 혈중 농도를 측정해야 한다. 독성은 심박출량이 감소된 자(예로, 급성심근경색, 쇼크, 울혈성 심부전), 70 세 이상의 고령자, 간능 장애 자에서 자주 나타난다. 이러한 경우 는 초 용량은 변경할 필요 없고, 유지용량을 반으로 줄인다. 6) Procainamide hydrochloride : Lidocaine이 금이거나 효과가 없는 재발 성 심실빈맥의 치료에 효과적이다. AMI가 없는 혈역학적으로 안정적 인 monomorphic VT에서는 lidocaine보다 더 효과적이다. Procainamide 는 심실빈맥과 구분되지 않는 wide-complex tachycardias의 치료로 사용 할 수 있다. Procainamide는 bolus 없이 mg/min을 다음 상황이 나 타날 때까지 정맥 주사한다 ; 부정맥 소실, 저혈압, QRS 50% 이상 확 장, 총 투여량 17 mg/kg. 이후 유지량은 1-4 mg/min이며 신장 또는 심 장능이 손상된 자에서는 반으로 줄여야 한다. 이후 유지량은 혈중 약물농도에 따라 조정한다. Pre-existing QT prolongation, 저칼륨혈증, hypomagnesemia, torsades de pointes에서는 금이다. 투여 속도가 빠르 면 저혈압이 발생할 수 있어 주의해야 한다. 7) Magnesium sulfate : 저마그네슘혈증과 연관된 torsade de pointes, 심실 빈맥, 심실세동의 치료에 도움이 된다. 1-2 g/1-2 min을 정맥으로 총 4-6 g까지 투여한다. 8) Adenosine : 상심실성빈맥에 1차 투여 약제이다. 6 mg을 1-3초에 걸쳐 급속 정맥 주사하고 이후 즉시 20 ml의 생리 식 염수를 정주한다. 1-2분 내에 효과가 없으면 12 mg을 추가 투여하고 또 효과가 없으면 18 mg을 같은 방식으로 추가 투여한다. 중심정맥을 사용할 경우에는 용량을 반으로 줄여야 하며, 필요시 반복 투여할 수 있다. 테오필린(theophylline)은 adenosine의 작용을 억제시키므로, 이런 약제를 복용하는 자는 좀 더 많은 용량의 아데노신을 투여해야 한 다. 디피리다몰(dipyridamole)과 카바마제핀(carbamazepin)은 아데노신의 작용시간을 연장시킨다. 아데노신은 이러한 약제를 사용하는 자나 심장이식자에서 주의하여 사용해야 한다. 9) Diltiazem, Verapamil : 심방세동, 조동 또는 multifocal atrial tachycardia

203 362 내과전공의를 위한 진료지침 의 조절에 효과적이다. 혈역학적으로 안정되고 narrow QRS complex의 PSVT 자에서 adenosine이 실패한 경우 투여할 수 있다. Diltiazem은 0.25 mg/kg을 bolus로 정맥 주사하고 필요시 0.35 mg/kg을 15분 뒤에 추가 투여할 수 있다. 유지용량은 5-15 mg/hr이며, 심실박동 수에 따라 양을 조절한다. Verapamil은 mg을 bolus로 정맥으로 주사하고, 필요시 추가로 5-10 mg을 정맥주사하며, 20 mg까지 투여할 수 있다. 칼슘의 정맥 투 여는 이러한 약제들의 저혈압을 예방할 수도 있다. 10) Isoproterenol : 마그네슘 및 overdrive electrical pacing에 반응하지 않는 torsades de pointes에 유용하다. 또한 심장이식자(denervated heart)의 심한 서맥에서 pace maker를 삽입할 때까지 효과적으로 사용할 수 있 다. Isoproterenol은 2-10 μg/min 정맥주사로 투여한다. Isoproterenol은 뇌혈관 및 심장 관류압을 떨어뜨리므로 가능한 한 피해야하며, 잘 반 응하지 않는 서맥에서는 epinephrine, dopamine이 더 낫다. 11) Sodium bicarbonate : 소생술 시 routine으로 권장되지 않는다. 확실한 필요 근거가 있는 경우에만 사용한다. 고칼륨혈증, 증명된 산혈증, 삼 계 항우울제의 과다사용, 약물과다복용자에서 소변을 알칼리화 하는 데 사용된다. 1.0 meq/kg을 bolus로 정맥주사하고 이후 10분 간격으로 0.5 meq/kg 을 투여한다. Basic Life Support가 제대로 된 경우라면 심정지 자에 서 산혈증은 흔하지 않다. 만약 산혈증이 있다하더라도 장애에 의 한 respiratory acidosis가 대부분이므로 ventilation을 증가시켜 산혈증을 교정해야한다. 또한 산혈증이 제세동 효율, 아드레날린성 약제에 대한 반응 및 생존에 나쁜 영향을 미친다는 확실한 증거는 없다. 심정지 발 생 후 처치가 지연된 자에서 bicarbonate의 사용법도 잘 알려져 있지 않다. Bicarbonate는 hypoxic lactic acidosis에선 효과가 없다. 12) Calcium : Calcium을 사용한다고 해서 심정지 자의 생존율이 높아지 지 않는다. Cacium의 정맥 투여는 고칼륨혈증, 저칼슘혈증 그리고 칼 슘길항제 독성등의 절대적인 적응증이 있을 때만 사용되어야 한다. 적응증에 해당되는 경우는 10% calcium chloride 5-10 ml (500-1,000 mg) 을 bolus로 정맥주사한다. 칼슘에 의해 디지털리스 독성이 증가하 때 문에 디지털리스를 복용하는 자에서는 주의해서 사용해야 한다.

204 분과 심폐 소생술 후 치료 성공적으로 소생된 이후 원인질의 치료와 심장의 리듬, 혈역학 및 호흡 의 안정을 유지하는데 중점을 두어야 한다. 자주 그리고 신중하게 자를 평가해야한다. 초에는 중자실에서 관리하는 것이 좋다. 혈청 전해질, volume 상태를 잘 평가하고 조절해야 한다. 또한 예전에 시행하던 치료 (예, 항부정맥제 및 박동)를 제대로 시행함으로서 자의 장 생존율을 높일 수 있다. 저혈압이 심폐소생술 이후 잘 발생한다. 이때에는 그 원인을 신속히 찾아 야한다. 대개는 자의 혈관 내 volume 저하, 맥박수 변화, 심장능의 악화 등이 원인이 되며 필요하면 invasive monitor가 필요하다. 제세동 1. 심실세동과 제세동의 원리 심실세동은 심근세포가 움직이지 않는 상태가 아니라, 심근세포가 각각 서로 다른 시에 탈분극과 재분극을 반복하여 심근의 일치된 수축이 없는 상태이므로, 심박출량은 없는 상태에서 심근의 산소소모가 지속된다. 심실 세동 발생 후 시간이 경과함에 따라 허혈에 의한 세포손상과 산성화가 진행 되면 제세동 역치가 높아지므로 제세동 성공률이 감소한다. 심실세동이 발 생한 후부터 1분 경과마다 제세동 성공률은 7-10%씩 감소한다. 심장에 전를 가하여 부정맥을 치료하는 방법을 전적 심장율동전 (electrical cardioversion)이라 하며, 심실세동을 전적 심장율동전하는 방 법을 제세동(defibrillation)이라 한다. 외부에서 가해진 강력한 전류에 의하여 대부분의 심근이 탈분극/재분극 과정을 겪으면, 심근이 전적으로 균일한 상태가 되어 회귀로가 차단된다. 회귀로가 차단되면 심장은 정상 동조율에 의하여 심박동을 계속하게 되므로 부정맥이 치료된다. 대개 심근에 가해진 전류에 의하여 심근의 80%이상이 탈분극 되면 제세동에 성공할 수 있다. 2. 제세동 제세동(defibrillator)는 부정맥이 있는 자에게 적절한 전류를 가할 수 있도록 고안된 장치이다. 제세동는 교류전원에서 들어온 전를 직류로

205 364 내과전공의를 위한 진료지침 변하는 교류-직류변장치와 반복적인 제세동이 가능하도록 전류를 저장 하는 충전장치, 자에게 가할 적절한 에너지를 선택하는 장치, 선택된 에너 지를 충전하는 스위치, 충전장치로부터 전류가 전극으로 방전되도록 조절하 는 스위치, 제세동로부터의 전류를 자의 몸으로 전달하는 전극으로 구 성되어 있다. 제세동는 부정맥 판독장치와 쇼트안내프로그램(shock advisory device) 이 있는지에 따라 자동 제세동와 수동 제세동로 구분할 수 있다. 수동 제세동로 제세동할 때에는 의료인이 심전도 감시 장치 상 나타난 부정맥 을 판독하여 제세동여부와 제세동 에너지를 결정하며, 수동식 전극을 사용 하여 전류를 전달한다. 자동 제세동는 심전도 자동분석 프로그램이 내장 되어 있어 제세동 해야 할 시를 시술자에게 알려주거나 제세동가 스스 로 제세동을 하는 장치이다. 3. 제세동과 경흉저항 경흉저항은 제세동로부터 나온 전류가 심장으로 전달되는 과정 중에 발생하는 저항이다. 성인에서의 경흉저항은 평균 ohms정도이지만, 사 람에 따라 다르다. 경흉저항에 영향을 줄 수 있는 요소는 전달되는 에너지 의 양, 전극의 크, 전극과 피부사이의 접촉면, 호흡의 주, 전극간 거리, 전극에 가해지는 압력, 제세동이 반복될 경우 제세동사이의 시간간격 등이 있다. 전극의 크가 클수록 경흉저항이 적어지지만, 전극의 크가 지나치게 크면 전류의 밀도가 낮아져 효과적으로 제세동 할 수 없다. 제세동 전극의 크는 성인에서는 직경이 약 10 cm 내외(8-12 cm)인 것이 권장된다. 소아에 서는 소아용 전극을 사용한다. 전극과 피부접촉면의 저항은 제세동을 할 때 전류가 전달되는 과정 중 저항이 가장 큰 부분이다. 저항을 줄일 수 있도록 전극과 피부의 접촉면에 는 반드시 전도물질을 바른 후 제세동 하여야 한다. 제세동 할 때에는 전극 을 흉곽에 적당히 눌러주어야 경흉저항을 줄일 수 있다. 흡 중에는 호 중보다 경흉저항이 증가하므로, 가능한 호 중에 제세동 하여야 한다. 4. 전극의 위치 전극을 대는 방법에는 세 가지가 있다. 전-외위치법(anterolateral placement) 은 한 전극을 우측 빗장뼈 직하부에 대고 다른 전극은 좌측유두의 왼쪽으로 액와 중선에 대는 방법으로서 가장 많이 사용된다. 전-후위치법(anteoposterior

206 분과 365 placement)은 한 전극을 흉골의 좌측(심첨부)에 대고 다른 전극은 흉곽의 등 쪽에 위치하는데 통상 좌측 또는 우측 견갑골 안쪽에 대는 방법이다. 액와 위치법(biaxillary placement)은 양쪽 겨드랑이 아래에 전극을 부착하는 방법 이다. 전극 부착 위치에 따른 제세동 성공률의 차이는 없는 것으로 알려져 있다. 소아에서는 전극과 전극사이의 거리를 최소 1-2인치 이상 떼고 전극을 위치시켜야 한다. 따라서 소아의 체구가 아주 작을 경우에는 전-후위치법으 로 전극을 위치하는 것이 좋다. 전극과 전극사이에는 물이나 전도물질이 있 으면 전류가 피부로 전도되어 심장에는 충분한 전류가 전달되지 않거나 화 상을 초래할 수 있으므로 유의하여야 한다. 5. 제세동 파형, 에너지 및 제세동 방법 1) 제세동 파형과 에너지 제세동에 사용되는 파형은 다양하지만, 현재 사용되고 있는 파형은 단 상파형(monophasic waveform)과 이상파형(biphasic waveform)이다. 심실 세포의 80%이상을 탈분극 시킬 수 있을 정도의 에너지가 심장에 전달 되어야 제세동 될 수 있다. 단상파형을 사용하는 제세동에서 심실세 동의 제세동에 필요한 에너지는 360 J이 권장된다. 반복 제세동을 할 경우에도 360 J로서 제세동을 한다. 이상파형을 사용하는 제세동에 서는 J의 에너지로 제세동을 하며, 제세동을 반복하는 경우에 도 에너지량을 증가시킬 필요는 없다. 제조사에서 권장하는 에너지를 알 수 없는 경우에는 200 J로 제세동 한다. 소아에서 제세동 할 때에는 체중 1 kg당 2 J의 에너지로 제세동하며, 제세동 되지 않으면 체중 1 kg당 4 J의 에너지로 제세동 한다. 2) 제세동 방법 자의 심정지를 목격한 경우에는 본 소생술을 시작하고 제세동 가 도착하면 자의 심전도 소견이 심실세동인지를 확인하고, 심실세 동이 확인되면 즉각 200 J (이상파형을 사용하는 경우; 단상파형을 사 용하는 수동 제세동에서는 360 J)로 제세동한다. 심정지로부터 4-5 분이상이 경과한 경우에는 5 주(또는 2분간)의 심폐소생술을 시행한 후 제세동한다. 제세동 후에는 즉시 심폐소생술을 시작하여야 하며, 회복의 징후가 없으면 5 주(또는 2분간)의 심폐소생술을 한 후 에 심전도 리듬을 확인한다. 심전도상 심실세동이 계속되면 즉시 제세 동한다. 제세동 후에는 즉시 심폐소생술을 시작하여야 한다. 제세동 후에도 이 회복되지 않으면 심폐소생술을 계속하면서, 관 내 삽

207 366 내과전공의를 위한 진료지침 관하고, 정맥로를 확보하여 에피네프린을 투여한 후 다시 제세동을 시 도한다. 수동식 제세동에 의한 제세동방법은 표 1에 요약되어 있다. 심폐소생술 중에는 3-5분 간격으로 epinephrine을 반복 투여한다. Epinephrine의 첫 번째 또는 두 번째 투여를 대신하여 vasopressin 40 U 를 투여할 수 있다. 심실세동이 지속되면 amiodarone 300 mg을 투여하 며 150 mg을 추가 투여할 수 있다(그림 1). 표 1. 수동식 제세동(이상파형을 사용하는 제세동)에 의한 심실세동의 제세동 1. 본 소생술을 하면서, 심전도 감시화면으로 심실세동을 확인한다. 2. 전원을 켜고 전극에 전도물질을 바른 후, 제세동를 200 J (이상파형) 또는 360 J (단상 파형)로 충전한다. 3. 제세동가 충전되는 동안에도 심폐소생술을 계속한다. 4. 전극을 우측 빗장뼈하부와 좌측유두높이의 액와선 상에 대고 약 kg의 압력으로 누 른다. 5. 자신이 자와 접촉되어 있는지 확인한 후, 다른 사람에게도 자와 접촉하지 않도록 경 고를 준다. 6. 방전스위치를 눌러 제세동 한다. 7. 심폐소생술을 계속하면서 회복의 징후가 있는지를 확인한다 주(또는 2분간)의 심폐소생술 후 심전도를 확인한다. 9. 심실세동이 계속되면 동일한 에너지 양으로 제세동을 반복한다. 그림 1. 심실세동의 치료과정

208 분과 자동 제세동 1) 자동 제세동 개요 자동 혹은 반자동 제세동는 제세동에 심전도 자동분석장치를 부 착하여 자의 부정맥을 분석하고 판단하여 자동 또는 반자동으로 제 세동 하는 장치이다. 자동 제세동의 심전도 분석장치는 심전도의 진폭, 파형, 빈도를 분 석하여 부정맥을 진단한다. 또한 여러 전자장치에서 발생되는 간섭파, 교류에 의한 간섭, 전극의 단락 또는 접촉, 자의 움직임에 의하여 발 생되는 파형을 인식할 수 있으므로, 비교적 정확하게 심전도를 분석할 수 있다. 자동제세동가 심전도를 정확히 분석하려면, 심전도 분석이 이루어 지는 동안에는 자에 대한 심폐소생술을 중단하고 자와 접촉하지 않아야 한다. 또한 분석상태에서는 자를 만지거나 옮지 않아야 한 다. 심실세동파가 아주 미세하거나 너무 클 경우에는 자동 제세동가 심실세동을 정확히 인지하지 못할 수도 있다. 자동 제세동로 심전도 를 분석할 때 유의하여야 할 사항은 표 2와 같다. 표 2. 자동 제세동로 심전도를 분석할 때 유의하여야 할 사항 1. 1차 평가에서 심정지가 확인된 자에서만 분석을 시작한다 2. 심전도 분석 중에는 자와 접촉하거나 자를 옮지 않는다. 3. 심전도 분석 중에는 심폐소생술을 중단한다. 4. 간섭현상에 의한 파형이 있는지 확인한다. 5. 분석 중에는 무전나 무선전화를 사용하지 않는다. 1) 자동 제세동 사용법 제조회사에 따라 자동 제세동의 사용방법이 약간씩 차이가 있으나 주로 전원켜(power on), 전극부착 및 심전도 분석(attach electrode and analyze), 숔(shock)의 과정으로 구성되어 있다. 자동 제세동 사용법 은 표 3과 같다.

209 368 내과전공의를 위한 진료지침 표 3. 자동 제세동 사용법 1. 자동 제세동를 켠다. 2. 전극과 자동 제세동를 연결한 후 전극을 흉부에 붙인다. 전극의 위치는 수동 제세동의 전극위치와 같다. 3. 심전도가 분석되를 다린다. 심전도 분석에는 약 7-10초가 소요된다. 심전도 분석 중 에는 자와 접촉하지 않는다. 4. 심실세동이 진단되어 제세동장치가 충전되면, 음성신호에 따라 제세동스위치를 눌러 제 세동 한다. 5. 심폐소생술을 5 주(또는 2분간)한 후 다시 심전도 분석스위치를 눌러 심전도를 분석하 고 음성신호의 지시에 따른다. 6. 4와 5의 과정을 반복한다. 쇄골하정맥 삽관법 1. 적응(indication) 중심정맥압측정, 고농도정맥주사, 승압제투여, 응급용 정맥주입로 확보 2. 비품(Equipment) 1) 피부소독 : 소독면봉, 알코올-아세톤용액, 포비돈-아이오다인용액 2) 무균처리 : 마스크, 가운, 장갑, 소독포, 반절 쉬트, 소독포 집게 3) 국소마취 : 3 ml 플라스틱 주사, 22G 주사침, 리도카인 1% 5 mm/ml 4) 카뉼라 삽입비품 : 3 ml 플라스틱 주사, 14G 쇄골하 정맥 카테터 세 트, 주사용생리식염수, 가위, 봉합사 3-0 silk 5) 드레싱 : 포비돈-아이오다인 연고, 스펀지, 벤조인 팅크, 반창고 등 6) 수 액 : 주사용 수액, 수액 세트 및 스텐드 3. 요령(Technique) 1) 체위 : 바로 눕히고 10-20도 trendelenburg 위치로 하고 머리는 반대편으 로 돌린 다음, 어깨 밑으로 낮은 베개를 댄다. 2) 목의 소독과 준비 : 해부학적 위치를 확인한다. 3) 마스크, 가운, 장갑을 낀다. 4) 국소마취제 주사 : 주사침을 쇄골 중간에서 약간 바깥에 쇄골 아래 2-3 cm 되는 곳에서 쇄골아래까지 들어가도록 한다.

210 분과 369 5) Intracath를 마취제 넣은 자리로 찔러 넣고 흉골상부오목(suprasternal notch)쪽을 향해 진입한다. 자가 인공호흡에 정착되어 있으면 조 작 중에는 잠시 중단한다. 6) 주사침을 밀어 넣으면서 가볍게 흡인하다가 정맥혈이 역류되면 주사 를 빼고 주사침속의 카뉼라를 정맥 안으로 밀어넣는다. 주사침을 축으로 360도 돌리면서도 혈액역류가 되는지 확인한다. 박 동성 저항이 느껴지면 쇄골하동맥이므로 주사침을 빼고 5번 항목을 반복한다. 카뉼라를 넣을 준비를 할 때는 주사침머리를 손가락으로 막아서 출혈과 공 흡인을 예방한다. 카뉼라를 밀어 넣을 때는 머리 를 같은 쪽으로 돌리게 한다. 상체를 낮춘 체위(Trendelenburg position) 를 유지해서 주사침 머리로 혈액역류가 계속되게 한다. 카뉼라를 상 공정맥 안으로 밀어 넣는다(성인에서 약 15 cm). 저항이 느껴지면 카 뉼라 진입을 중지한다. 7) 주사침을 빼내고 카뉼라와 주사침머리를 함께 고정한다. 8) 주사로 카뉼라를 흡인해보고 생리식염수로 채워준다. 개통여부를 확인하 위하여 혈액을 확인해 보고 카뉼라속안에 혈전이 생지 않도록 세척한다. 9) 카뉼라를 피부에 봉합고정한다. 8번 항목을 다시 한번 반복한다. 10) 드레싱 : 천자부위에 포비돈 연고를 바르고, 벤조인 팅크를 주변 피부 에 바른 다음, 소독 거즈로 주사침과 머리(Hub)를 덮고 반창고로 고 정한다. 11) 수액시작 : 주사를 빼고 카뉼라를 수액세트에 연결한다. 12) 머리쪽을 높여주고 호흡곤란이 있는지 본다. 13) 흉부X-선 촬영 : 혈흉이나 흉이 생지는 않았는지 또는 카뉼라 위 치가 상공정맥 내에 있는지를 확인한다. 4. 합병증(Complications) 흉, 혈흉, 혈종, 수흉, 종격수종, 공 색전, 카뉼라가 내경정맥으로 들 어감, 쇄골하정맥혈전, 카테터 색전, 감염, 심근천자

211 370 내과전공의를 위한 진료지침 내경정맥 및 폐동맥 삽관법 1. 내경정맥 삽관법(Internal jugular vein cannulation) 내경정맥은 중심정맥압을 측정하 위한 통로로 많이 사용된다. 이 방법 은 다른 방법에 비해 합병증의 빈도가 낮고 혈종의 발생 시 쉽게 지혈을 시 킬 수 있는 장점이 있다. 적응증 1) 중심정맥압의 측정이 필요할 때 2) 정맥내로 지속적인 치료 약제의 투여, 심박동, 스완-간츠(Swan-Ganz) 카테터 삽입이 필요시 3) 심낭압전, 좌심실 부전, 쇼크의 감별 진단이 필요할 때 시술 방법 시술 전에 심전도, 혈압, 맥박산소측정 등의 감시 장치가 준비되어 있 어야 한다. 1) 자의 자세는 베개를 하지 않은 채 바로 누운 자세로 머리는 약간 왼 쪽으로 돌리고 오른쪽 목 부위를 노출시킨다. 이때 턱은 시술에 방해 가 되지 않도록 위치시킨다. 머리는 자에 따라 약간 높일 수도 낮출 수도 있다. 그러나 목을 너무 뒤쪽으로 젖히거나 왼쪽으로 돌리게 되 면 경동맥과 내경정맥이 겹쳐져 경동맥 천자가 될 수 있다. 2) 안정된 자세를 만든 후 천자 지점을 설정해야 하는데 이 때 해부학적인 준점은 복장패임(sternal notch), 빗장뼈(clavicle), 목빗근(sternocleidomastoid, muscle:scm)이며, 소독을 하 전에 준점과 경동맥을 확인하여야 한 다(그림 1-A). 경동맥은 관(trachea)의 외측에 위치해 있으며, 내경정 맥(internal jugular vein)은 목빗근의 sternal head와 clavicular head 사이의 고랑(groove)에 위치해 있고, 경동맥의 약간 앞쪽, 외측에 위치해 있다. 3) 천자 부위를 충분히 소독한 후 소독포로 덮은 다음 천자부위에 국소 마취를 시행한다. 국소마취 시 마취제가 정맥내로 들어가지 않도록 유의해야 한다. 왼손의 손가락으로 경동맥의 맥박을 촉지하면서(그림 1-B) 목빗근의 two head에 의해 형성되는 해부학적인 삼각형의 꼭지점에 피부와 약 30도 각도로 피부천자 후 오른쪽 젖꼭지를 향하여 음압을 사하면서 천 천히 삽입한다(그림 1-C). 천자 전에 작은 바늘의 주사로 미리 확인

212 분과 371 한다면 더 안전한 시술이 가능하다. 천자가 되지 않으면 바늘을 조금 외측으로 돌려 다시 시도할 필요가 있고 시술 중 반드시 경동맥의 맥 박을 촉지하면서 시행해야 한다. 만약 이러한 시도에도 천자가 되지 않으면 바늘을 완전히 제거하고 다시 해부학적 구조를 살펴야 한다. 4) 내경정맥이 천자 되면 자의 호흡을 정지시킨 후 유도철선을 삽입하 고(그림 1-D) 혈관 확장(vessel dilator)를 이용하여 피하조직을 확장 시킨 후 정맥 카테터를 삽입한다(그림 1-E). 카테터의 끝단은 상대정맥 과 우심방의 경계에 위치하는 것이 이상적이며 천자 부위에서 길이는 약 cm 정도 된다. 2. 폐동맥 삽관법 폐동맥 카테터(Pulmonary Artery Catheter, Swan-Ganz Catheter)는 풍선을 이용하여 혈류를 타고 폐동맥에 카테터를 위치시켜 폐동맥 쐐압을 측정 할 수 있는 구로 중자 치료에 있어 매우 중요한 역할을 하고 있다. 폐동맥 카테터는 110 cm의 길이와 2.3 mm (7French)의 직경을 가진 카테 터로 끝부분에 1.5 ml 용적의 풍선이 달려 있다. 본적인 형태는 다음 그림 2와 같다. 카테터의 삽입은 쇄골하정맥 또는 내경정맥을 통하여 이루어진다. 삽입 전에 카테터는 압력측정이 가능한 모니터와 연결되어 있어야 한다. 카 테터가 혈관 내로 들어가면 모니터에 진동파가 록되게 된다. 이러한 진동 파가 생면 1.5 ml 가량의 공를 주입하여 풍선을 확장시킨다. 풍선을 확 장시키면서 카테터를 진행하게 되면 카테터는 먼저 우심방에 위치하고 이 때의 압력은 상대정맥 내의 압력과 같다. 카테터를 더 앞으로 진행시키면 카테터는 혈류를 타고 삼첨판막을 지나 우심실에 위치하게 되며 우심실의 수축와 이완 혈압이 모니터에 표시된다(그림 3). 카테터가 폐동맥판을 지나 폐동맥에 위치하게 되면 이완압이 상승된다. 이후 카테터를 폐동맥 을 따라 더 진행시키면 압력의 파형이 소실되며 이 때 나타나는 압력이 폐 동맥 쐐압이다. 이렇게 파형이 없어지면 카테터의 진행을 멈춘다. 이 때 풍선을 수축시키면 다시 폐동맥압의 파형이 나타나게 된다.

213 372 내과전공의를 위한 진료지침 그림 1. 내경정맥 천자 방법 그림 2. Swan-Ganz catheter

214 분과 373 그림 3. Swan-Ganz 카테터 삽입과 심방 및 심실 폐동맥의 압의 모양 동맥천자와 동맥내 삽관 1. 적응증 동맥혈 가스분석(ABGA)을 위한 동맥혈 채취, 동맥압 측정, 관동맥 조영 술을 포함한 심혈관 조영술과 관동맥 중재술(PCI), 대동맥내 풍선펌프(IABP) 삽입, 체외막 산소화장치(ECMO) 같은 보조장치의 설치 2. 금증 심한 동맥경화로 인하여 동맥관 삽입부위의 원위부로 심한 혈류감소가 예상될 때, 출혈 경향이 있거나 혈전 용해 치료를 받은 경우 3. 합병증 출혈, 혈종 형성, 말단 부위의 허혈 또는 괴사, 혈전증, 색전증, 감염, 혈관 염, 동맥 박리 등

215 374 내과전공의를 위한 진료지침 4. 동맥천자와 삽관부위 요골동맥(radial artery), 상완동맥(brachial artery), 액와동맥(axillary artery), 대퇴동맥(femoral artery) 등 5. 대퇴동맥의 천자와 삽관 1) 해부학적 구조 : 대퇴동맥은 외장골동맥으로부터 시하며 치골결합 (symphysis pubis)와 ASIS (anterior superior iliac spine)을 연결하는 샅고랑 인대(inguinal ligament)의 중앙부위에서 약 3-4 cm 하방에 위치한다. 대 개 이 부위는 서혜부의 피부주름선과 일치하는 부위이다. 비만한 자 에서는 피부 주름선보다 위쪽에 샅고랑 인대가 위치하는 경우가 많아 주의를 요한다. 동맥의 내측으로 손가락 한마디 정도 떨어진 부위에 대 퇴정맥이 평행하게 주행한다. 2) 대퇴 동맥 천자법 가) 국소 마취 : 좌측 손의 세 손가락을 이용하여 대퇴동맥의 주행방향 과 위치를 확인한 후(샅고랑 인대의 3-4 cm 하방, 대개 피부 주름 선과 일치) lidocaine으로 국소마취를 시행한다.(fluoroscopy 상에서 대퇴 골두 하단부와 골두 내측 1/3 지점에서 천자 되도록 피부 절 개 부위를 결정하여 바늘을 진입시키는 것이 대퇴동맥으로 들어갈 가능성이 가장 높은 것으로 보고됨.) 나) 11번 scalpel을 이용하여 2-3 mm 크로 상 위치에 피부를 절개 하고 커브형 Kelly forcep을 이용하여 도관의 삽관경로로 예상되는

216 분과 375 피하조직을 박리한다(술자에 따라 바늘 삽입 후 유도철선를 넣고 피부를 절개하도 함). 다) 왼손으로 지속적으로 대퇴동맥의 맥박을 촉지하면서 피부 절개 부 위(샅고랑인대의 3-4 cm 하방)에서 피부에 45 각도로 진입하고, 방향은 정도 내측방향(배꼽을 향함)을 향한다. 라) 바늘을 진행하여 대퇴동맥을 천자하고 혈액이 박동하면서 역류하 는 것을 확인하여 혈관 내강에 바늘 끝이 위치한 것을 확인한다. 마) 저항이 있는 지를 확인하면서 유도 철선을 조심스럽게 삽입한다. 바) 바늘을 제거한 후 유도철선을 따라 도관을 삽입한다. 사) 주사를 이용하여 혈액이 잘 흡인되는 것을 확인하고 헤파린으로 처리된 용액을 채워 넣고 거즈를 이용하여 드레싱한다. Femoral artery Femoral vein Inguinal ligament 3) 주의사항 가) 유도철선 삽입 시에 저항이 있으면 진행을 멈추고 유도철선을 제 거한 후 혈액이 박동하면서 역류하는지를 다시 확인하고, 바늘 끝 이 혈관 내강에 정확히 위치하도록 조절한 후에 다시 시도한다.

217 376 내과전공의를 위한 진료지침 나) 천자 위치가 낮으면 즉 샅고랑 인대 하방에서 천자하면 superficial femoral artery를 천자할 수 있다. 이 경우 혈관의 크가 작고, 압박 지혈 시 지지역할을 하는 해부학적 구조물이 없으므로, 말단부의 허혈, 혈종, 가성 동맥류 등이 발생할 수 있다. 다) 반대로 천자 위치가 너무 높으면 카테터가 잘 진입되지 않고, 시술 후 지혈이 잘 되지 않아 후복강 혈종을 형성할 위험이 있다. 라) 노인이나 비만한 경우 피부선이 샅고랑 인대보다 아래에 위치하는 경우가 많으므로 반드시 symphysis pubis와 ASIS를 연결하는 가상 의 선 하방 3-4cm 또는 flouroscopy상 대퇴 골두 하단에서 천자 되 도록 피부절개 하고 바늘을 삽입하여야 한다(시술자가 상상한 것 보다 훨씬 복부쪽에서 천자하게 된다). 마) 심한 쇼크로 대퇴동맥이 촉지 되지 않을 경우 fluoroscopy를 이용하 여 femoral head 하단과 내측 1/3이 만나는 점을 확인하고, 이 지점 에서 천자 되도록 피부절개하고, 배꼽을 향해 바늘을 삽입한다. 6. 요골동맥의 천자 및 삽관 1) 해부학적 구조 : 상완동맥에서 시하여 전완부의 외측 부를 따라 주 행하며 손목의 요골 외측부위에 위치하며 맥박을 촉지할 수 있다. 2) 자의 준비 : 요골동맥의 천자 전에 반드시 Allen test를 시행하여야 한다. 가) 검사자의 양손 엄지손가락을 이용하여 요골동맥과 척골동맥(ulnar artery)을 압박한 후 자에게 주먹을 쥐고 펴는 동작을 반복하게 한다. 나) 압박 후 자의 손이 창백해지면 척골동맥의 압박을 풀고 자 손 전체의 색깔을 관찰한다. 다) 자의 손이 5초 이내에 붉게 변하면 정상, 5-10초에서 회복되면 중간(intermediate), 10초가 지나도 계속 자의 손이 창백하게 색깔 의 변화가 없으면 비정상이다. 임상적으로 정상과 중간 결과가 나 온 자는 요골동맥 천자를 진행하고 있다. 3) 요골 동맥 천자법 가) 손목을 약 60 정도로 신전시키고 요골동맥의 맥박과 주행 방향을 촉지한 후 요골의 styloid process에서 1-2 cm 상부를 26G needle을 이용하여 lidocaine으로 국소 마취를 한다(피부 표면 부위만 마취함). 나) 천자 방법

218 분과 377 (1) Two pieces needle puncture 2겹용 천자 바늘은 맥이 약하고 촉지가 잘 안 되는 자나 체구 가 작은 여자의 경우에서 효과적이다. 2겹용 천자 바늘을 30-45도 각도로 서서히 진행시켜 동맥의 전벽, 후벽을 모두 천자한 후 안 쪽 바늘을 제거하고, 바늘의 외겹(outer sheath)를 천천히 빼면서 혈액이 역류하는 것을 확인하고 유도 철선을 삽입한다. (2) One pieces needle puncture 이론적으로 대퇴동맥과 마찬가지로 동맥의 전벽만을 천자한다. 1 겹용 금속 천자 바늘을 사용하고 맥박을 왼손 손가락으로 느끼면 서 30-45도 각도로 서서히 진행시켜 전벽 천자가 되고 혈류의 역 류가 관찰되면 왼손으로 바늘을 고정하고 유도 철선을 삽입한다. 라) 저항 없이 유도철선이 삽입되면 dilator와 함께 도관(4-6F)을 유도철 선을 따라 요골동맥으로 삽입하고 dilator와 유도철선은 제거한다 (유도 철선의 통과 장애가 있을 경우, 천자 바늘의 외관을 통해 식 염수로 희석한 조영제를 이용해 전완부의 영상을 얻고 문제를 해 결한다. 굴곡이 심하여 진행에 어려움이 있을 경우, 0.014" PTCA용 유도 철선을 이용해 볼 수 있다). 마) 주사를 이용하여 혈액이 잘 흡입되는 것을 확인한 후, 헤파린으 로 처리된 용액으로 채워 넣는다.