& Obesity
콜레스테롤 (Cholesterol) 콜레스테롤 (cholesterol) 은스테롤 ( 스테로이드와알코올의조합 ) 의하나로서모든동물세포의세포막에서발견되는지질이며혈액을통해운반된다. 식물세포의세포막에서도보다적은양이긴하지만발견된다.
발견과어원 1784 년에최초로담석에서발견되었으며콜레스테롤이라는이름은각각담즙과고체를의미하는그리스어 chole- 와 stereos, 그리고알코올을의미하는 -ol 이합쳐져만들어졌다
체내외에서획득 콜레스테롤은음식을통해서도흡수되지만우리몸에서합성하기도한다. 콜레스테롤은간, 척수, 뇌와같이세포막이많은기관에서높은농도로발견되며혈전의주요구성성분이기도하다. 콜레스테롤은많은생리적및생화학적반응에중요한역할을하지만심혈관질환에밀접한관련이있다
체내외에서획득
Good & Bad 나쁜콜레스테롤과좋은콜레스테롤은부정확한용어이긴하지만많이사용되는용어로서각각저밀도지질단백질 (LDL) 과고밀도지질단백질 (HDL) 을가리킨다. 콜레스테롤이서로다른형태를가지는것이아니고지단백이형성될때단백질비율이낮으면 LDL 이되고높으면 HDL 이된다 ( 지질은단백질에비해비중이낮다 ).
Good & Bad
Good & Bad
Good & Bad
Good & Bad
수치 콜레스테롤기준치는정상성인의경우 200 mg/dl 이며, 240 mg/dl 이상이면위험하다. 또한, HDL 의정상기준치는 60mg/dL 이상이고 LDL 의정상기준치는 130mg/dL 이하가적당하다.
기준치
체내합성 콜레스테롤은동물의생존에필수적이다. 각세포는간단한분자로부터콜레스테롤을합성한다. 콜레스테롤합성반응은 37 단계에이르는복잡한과정을통해이루어지며, 첫효소는 HMG-CoA 환원효소라는세포내단백질이다. 콜레스테롤을포함하는지방이혈류에서지질단백질내에서수송되는방법에따라죽상동맥경화증의진행경과와밀접한관련이있다. 약 68kg 인남성의경우, 하루에콜레스테롤약 1,000 mg (1 g) 을합성한다. 전신에약 35 g 이존재하며, 일차적으로는체내의모든세포막에분포한다.
생합성
기능 -1 콜레스테롤은세포막을만들고유지하는데필수적이다. 콜레스테롤은생리적온도범위내에서세포막의유동성을조절한다. 콜레스테롤의 4 개고리구조는트랜스형태로, 곁사슬을제외하고는뻣뻣하고평면형태를이루기때문에막의유동성을낮출수있다. 이러한구조적영향으로콜레스테롤은중성용질, 수소이온, 나트륨이온의막투과성을감소시킨다
세포막유동성조절
기능 -2 세포막내에서콜레스테롤은세포내수송, 세포신호전달, 신경전도에도관여한다. 최근에는원형질막의지질뗏목형성을돕는세포신호전달과관련된역할이밝혀졌다. 지질뗏목은수용체단백질을가까운거리에모으고 2 차신호전달분자를밀집시킨다
기능 - 3 세포내에서콜레스테롤은몇몇생화학경로의전구체분자이다. 간에서콜레스테롤은담즙으로전환되어담낭에저장된다. 담즙에는담염이들어있어소화관에서지방의용해성을높이고지방뿐만아니라지용성비타민 A, D,E, K 의흡수를돕는다. 콜레스테롤은비타민 D, 부신호르몬인코르티솔과알도스테론을포함하는스테로이드호르몬, 성호르몬인프로게스테론, 에스트로겐, 테스토스테론및그유래물을합성하는주요전구체분자이다. 콜레스테롤이항산화제역할을한다는연구결과도있다.
세포내기능
식이원 - 1 동물성지방은트라이글리세라이드와그보다는적은인지질그리고콜레스테롤의복잡한혼합물이다. 따라서동물성지방이든음식에는콜레스테롤이들어있기마련이다. 주요식이원은치즈, 노른자, 쇠고기, 돼지고기, 가금류, 물고기, 새우이다. 사람의모유에도상당한양의콜레스테롤이들어있다.
식이원 - 2 식물에서섭취할수있는콜레스테롤은그리많지않다. 아마씨앗이나땅콩에는콜레스테롤과유사한화합물인파이토스테롤이포함되어있다. 파이토스테롤은장에서흡수되는콜레스테롤과경쟁한다. 파이토스테롤은관련기능성식품이나 LDL 콜레스테롤을낮추는것으로밝혀진의약식품 (nutraceutical) 을통해보충할수있다. 현재 FDA 권고에따르면하루에파이토스테롤 1.6-3.0 g 이권장보충량이며, 메타분석에따르면하루평균 2.15 g 을섭취했을때 LDL 콜레스테롤을 8.8% 낮추는것으로밝혀졌다. 그러나파이토스테롤을식이로보충하는것은의문의여지가있다는결과도있다.
식이원 - 3 지방섭취는혈중콜레스테롤농도에도영향을미친다. 동일칼로리로탄수화물대신불포화지방을섭취한경우혈청 LDL 과총콜레스테롤농도는낮아지고 HDL 농도는높아졌다. 역시동일칼로리로탄수화물대신포화지방을섭취한경우에는 HDL, LDL, 총콜레스테롤농도가모두높아졌다. 트랜스지방은 LDL 농도를높이는반면 HDL 농도는낮춘다. 이러한사실과 HDL 저농도와 LDL 고농도가심혈관질환에미치는영향을종합하여대부분의건강및보건당국은 LDL 콜레스테롤을낮추는식사를하고삶의방식을바꿀것을권장하고있다.
식이권장량 예를들어미국농무부는식이를통하여콜레스테롤수치를낮추고자한다면일일에너지요구량의 7% 이하를포화지방에서섭취하고, 콜레스테롤섭취량은하루 200 mg 미만으로제한할것을권고한다. 한국영양학회는성인영양섭취기준을하루 300 mg 미만으로정하였다
식이원
혈장수송 콜레스티롤은물에약간만녹는다. 즉혈류에녹는콜레스테롤의양은극도로적다. 대신에콜레스테롤은지질단백질내에서운반된다. 지질단백질은공모양의입자로, 바깥쪽이양친매성단백질과지질에둘러싸여있다. 양친매성분자는수용성부분이바깥쪽을, 지용성부분이안쪽을향하게정렬되어있다. 트라글리세라이드와콜레스테롤에스터는양친매성분자로둘러싸인내부에서운반되고, 양극성인인지질과콜레스테롤은지질단백질입자의단일층표면에박힌형태로운반된다.
지질단백질 혈액에있는지질단백질은몇가지종류로나뉜다. 밀도가점점증가하는순으로나열하자면, 암죽미립, 초저밀도지질단백질 (VLDL), 저밀도지질단백질 (LDL), 중간밀도지질단백질 (IDL), 고밀도지질단백질 (HDL) 순이다. 단백질 / 지질비율이낮으면지질단백질의밀도는낮아진다. 서로다른지질단백질에포함되어있는콜레스테롤은대체로똑같지만, 종종자유알코올형태나콜레스테롤에스터형태인것도있다.
지질단백질 ( 지단백 ) 의종류
Good 좋은콜레스테롤로불리는 HDL(High Density Lipoprotein, 고밀도지단백질 ) 은 LDL(Low Density Lipoprotein, 저밀도지단백질 ) 을간으로수송해분해시키는운반체역할을한다. 단백질 50%, 인지질 22%, 콜레스테롤 17%, 중성지방 8% 로구성되며단백질이콜레스테롤주위를반지처럼둘러싸고있는형태를띠고있다. 이같은형태는혈관벽에붙어있는 LDL 콜레스테롤을간으로돌려보내는데용이하다. HDL 은혈관벽에침착된 LDL 을제거하고필요이상공급돼혈액속을돌아다니는 LDL 을간으로보낸후체내산화효소와결합, 수용성물질로변환돼소변형태로배출된다. 남성은혈액 1 dl당 35~55 mg, 여성은 1 dl당 45~65 mg일때정상으로본다. HDL 수치가기준치보다낮으면이상지질혈증의일종인저 HDL 콜레스테롤혈증을의심해볼수있다.
Bad 반면나쁜콜레스테롤로불리는 LDL 은간에서생성된콜레스테롤을혈액을통해인체곳곳으로이송하는역할을한다. 콜레스테롤 45%, 중성지방 10%, 단백질 25%, 인지질 20% 등으로구성되며콜레스테롤로이뤄진핵과하나의단백질이결합한형태를이룬다. 보통세포막에있는수용체와결합해세포내로운반된후리소좀에서가수분해된다. 이때수용체에이상이생기면선천성고콜레스테롤혈증이나타난다. 또입자가작다는특성상혈관벽에쉽게달라붙는데이런경우혈관이탄력을잃고좁아져관상동맥질환의위험이높아진다. LDL 콜레스테롤수치는혈액 1 dl당 130 mg이하일때정상으로본다.
LDL & HDL LDL 은낮을수록유익하다는게일반적인견해다. 당뇨병환자의경우 LDL 수치가낮을수록심장마비나뇌졸증의발병위험이감소한다. 혈중 LDL 이지나치게낮을경우부작용은없을까. 지금까지의연구결과약물을통해 LDL 수치를매우낮게유지하더라도적정수치를갖는사람보다건강상유해한점은발견되지않았다. LDL 이낮더라도양질의 HDL 콜레스테롤이부족하면동맥경화나뇌졸중의위험이증가할수있다. 즉 LDL 수치가적정수준이라도 HDL 을높게유지해야각종질환의위험이감소한다.
LDL vs HDL
bad-hdl HDL 과 LDL 을단순히좋거나나쁘거나의이분법적시각으로분류하는것은무리가있다고지적한다 최근실시된연구에따르면과식이나흡연등나쁜생활습관으로체내에활성산소가많이생기면 HDL 이산화되면서질이떨어지고, 결국혈관에서 LDL 처럼작용할가능성이있는것으로나타났다 며 HDL 수치를약물로인위적으로끌어올리기보다는운동, 금연, 대기오염및중금속회피등바람직한생활습관을유지하는게바람직하다
bad HDL
콜레스테롤과질병
동맥경화과정
동맥경화과정
대처방안 규칙적인운동, 적정체중유지, 금연이다. 이틀에한번정도 30 분이상근력운동과유산소운동을병행하며, 견과류, 올리브오일등식물성기름, 등푸른생선등은 HDL 을높이고 LDL 은낮춰주는식이섭취 니코틴과일산화탄소는콜레스테롤을산화시키는주요인이므로금연은필수
대처방안
콜레스테롤 Q&A 콜레스테롤이란무엇이며인체내에서어떤일을합니까? 콜레스테롤은지방의일종으로서인체에꼭필요한주요구성성분입니다. 인체내에는여러가지지방질 ( 기름 ) 이존재하며콜레스테롤은그중의하나입니다. 다른지방질과마찬가지로콜레스테롤은물에잘녹지않으며물을배척하는성질이매우강합니다. 이러한성질때문에콜레스테롤은세포를외계와차단하는세포막을구성하는주요성분입니다. 이러한성질은특히신경계의자극전도기능에매우중요하므로뇌와신경에는콜레스테롤이다량으로존재합니다. 또한콜레스테롤은성호르몬이나부신피질호르몬등몇몇호르몬과비타민 D, 담즙산등을만드는원료가됩니다. 이와같이콜레스테롤은우리몸에꼭필요한중요한물질입니다.
콜레스테롤은어디서생성되고어떻게운반되고분해됩니까? 콜레스테롤은주로간에서만들어지며혈중 LDL 에결합하여온몸구석구석으로운반됩니다 콜레스테롤은인체의여러조직에서만들어지나주로간에서생성됩니다. 음식으로섭취되는콜레스테롤의양은상당히적어서인체에서생성되는양의수분의일정도입니다. 간에서합성된콜레스테롤은혈액의흐름을타고콜레스테롤을필요로하는장기로운반됩니다. 콜레스테롤은물에녹지않으므로당연히혈액에도녹지않습니다. 그래서콜레스테롤은다른지방과단백질과함께뭉친지질단백질 (lipoprotein) 이라는작고둥근입자형태로혈액중에존재합니다. 지질단백질은마치잠수함처럼콜레스테롤을우리몸곳곳으로운반합니다. 간에서인체의다른조직으로콜레스테롤을실어나르기도하고다른곳에서간으로콜레스테롤을실어오기도합니다. 콜레스테롤을운반하는잠수함, 즉지질단백질에는여러가지종류가있으며간에서다른조직으로콜레스테롤을실어나르는지질단백질은 LDL( 저밀도지질단백질, low density lipoprotein), 다른조직에서간으로콜레스테롤을가져오는지질단백질은 HDL ( 고밀도지질단백질, high density lipoprotein) 이라고합니다. 콜레스테롤은인체에서완전히분해되지않으며주로담즙산의형태로소화관내의담즙으로배설됩니다.
콜레스테롤은동맥경화를일으키는물질입니까? 콜레스테롤은동맥경화가일어나고진행하는데매우깊은관계가있는물질입니다 동맥경화부위에는콜레스테롤이다량존재합니다. 아직확실히밝혀지지않았으나동맥경화는동맥내벽에혈액중에서지방을운반하는지질단백질 (lipoprotein) 이침착되는것이주요원인으로시작되는것으로생각되고있습니다. 지질단백질은물론콜레스테롤도운반합니다. 또여러연구결과혈액중에콜레스테롤이많은사람 ( 즉, 콜레스테롤을포함하는지질단백질이많은사람 ) 에심혈관질환등동맥경화의합병증으로인한질환이많이생긴다는것을알게되었습니다. 따라서콜레스테롤이직접동맥경화를일으키지는않아도적어도동맥경화가일어나고진행하는데매우깊은관계가있는물질이라고할수있겠습니다. 그러므로 ' 콜레스테롤은동맥경화의위험인자 (risk factor)' 라고말하는것입니다.
이른바 ' 좋은콜레스테롤 ' 과 ' 나쁜콜레스테롤 ' 이란무엇입니까? LDL 은동맥경화를일으키는 ' 나쁜콜레스테롤 ', HDL 은동맥경화를막는 ' 좋은콜레스테롤 ' 이라고생각됩니다 간에서주로생성되는콜레스테롤은 LDL ( 저밀도지질단백질, low density lipoprotein) 의형태로혈관등다른조직으로운반됩니다. 혈관의동맥경화부위에는콜레스테롤이많이존재합니다. 따라서 LDL 이많으면혈관으로콜레스테롤이많이쌓여서동맥경화가촉진될것으로생각됩니다. HDL ( 고밀도지질단백질, high density lipoprotein) 은다른조직에서간으로콜레스테롤을운반합니다. 따라서 HDL 이많으면혈관등에서콜레스테롤이많이제거될것이라고생각할수있습니다. 여러연구결과콜레스테롤수치가높을수록 ( 혈액중의콜레스테롤은대부분 ( 약 70%) LDL 에존재하므로이는 LDL 수치가높다는것을의미합니다 ) 허혈성심질환등동맥경화로인하여생기는질환이많았으며 HDL 콜레스테롤수치가높을수록그러한질환이적었습니다. 따라서일반적으로 LDL 은동맥경화를일으키는 ' 나쁜콜레스테롤 ', HDL 은동맥경화를막는 ' 좋은콜레스테롤 ' 이라고설명합니다. (LDL - 콜레스테롤은 LDL 와같은것으로, HDL - 콜레스테롤은 HDL 과같은것으로생각해도무방합니다 )
콜레스테롤이높으면어떠한문제가생깁니까? 혈중콜레스테롤수치가높으면혈관이손상되어동맥경화등혈관질환이생기기쉽게됩니다혈중콜레스테롤의약 70% 는 LDL 에결합된형태로존재하므로혈중콜레스테롤수치가높다는것은대부분 LDL- 콜레스테롤이높다는의미입니다. LDL- 콜레스테롤은혈관내피의기능을떨어뜨리고손상을주는주요원인으로생각됩니다. 따라서일반적으로혈중콜레스테롤수치가높으면혈관이손상될가능성이높으므로동맥경화등혈관질환이생기기쉽다고할수있습니다. 콜레스테롤이높으면동맥경화가잘생깁니까? 콜레스테롤이높으면동맥경화가잘생긴다고생각됩니다동맥경화 (atherosclerosis) 의원인은아직확실하게밝혀져있지는않으나혈관내피의손상에대한반응, 즉만성염증반응에의한것으로생각되고있습니다. 혈중콜레스테롤의상당부분을차지하는 LDL- 콜레스테롤은혈관내피에손상을끼칠수있는물질입니다. 혈관내피가고지질혈증 ( 주로 LDL- 콜레스테롤 ), 고혈압, 당뇨병등으로손상되면거핵구, 림프구, 평활근세포등의세포들이반응하여증식하면서동맥경화병변을형성합니다. 또한대부분의동맥경화병변 (atheromatus plaque) 에는콜레스테롤이대량으로존재합니다. 임상적인면을보면가족성고콜레스테롤혈증 (familial hypercholesterolemia, FH) 환자등비정상적으로혈중콜레스테롤수치가높은사람은매우젊은나이에심한동맥경화가생깁니다. 또한실험적으로동물에게다량의콜레스테롤을먹이면인위적으로동맥경화병변을만들수있습니다. 따라서혈중콜레스테롤수치가높으면동맥경화가잘생긴다고할수있습니다.
콜레스테롤이높으면허혈성심질환이잘생깁니까? 콜레스테롤이높으면허혈성심질환이잘생긴다고생각됩니다위와같이콜레스테롤이높으면동맥경화가잘생기므로허혈성심질환이일어날가능성이높아질것이라고생각할수있습니다. 실제로미국에서 35 만명을대상으로연구한결과허혈성심질환으로인한사망과혈중콜레스테롤수치는잘비례하였습니다. 따라서콜레스테롤이높으면허혈성심질환이잘생긴다고할수있습니다. 우리나라에서도콜레스테롤이문제가됩니까? 우리나라에서평균콜레스테롤수치는증가하는추세이며이와관련깊은질환에의한사망율도증가하는추세입니다우리나라에서는경제발전과생활수준의향상에따라서식품중동물성지방질의섭취량이크게늘었습니다. 국민의혈액속에포함되는콜레스테롤이나중성지방등지방질의수치도증가하고있습니다. 한편동맥경화성질환인허혈성심질환과뇌혈관질환의사망율이증가하고있으며특히허혈성심질환에의한사망율이최근 10 년간약 6 배나증가하였습니다. 이제는한국에서도동맥경화성질환의예방과치료가중요하게되었습니다. 이에는콜레스테롤및지방질의섭취량의조절이포함됩니다.
정상인에서콜레스테롤을낮추면심혈관질환의발생이감소합니까? ( 일차예방은의미가있습니까 ) 일차예방은의미가있다고생각됩니다 콜레스테롤이높은사람에심혈관질환이생길가능성이높다면인위적으로콜레스테롤을낮추면심혈관질환을막을수있을것입니다. 이러한예방을일차예방 (primary prevention) 이라고합니다. 여러연구결과콜레스테롤을낮추는치료를하면심혈관질환의발생을낮출수있었습니다. 따라서일차예방은의미가있다고생각됩니다. 심혈관질환이감소하는정도를통계적으로보면다음과같습니다. 혈중콜레스테롤농도가 1% 감소하면심혈관질환의위험은 2% 감소합니다. 좋은콜레스테롤 (HDL)' 이 1 mg/dl 상승하면심혈관질환의위험은 1% 감소합니다.
심혈관질환이있는환자가콜레스테롤을낮추면심혈관질환의재발이감소합니까?( 이차예방은의미가있습니까 ) 이차예방도의미가있다고생각됩니다급성심근경색증등심혈관질환을앓은환자에식이요법이나약물요법등을하여콜레스테롤을낮추어서질환의재발을막고자하는연구가많이시행되었습니다. 이는기존에질환이있는환자의재발을예방하는것이므로이차예방 (secondary prevention) 이라고합니다. 여러연구결과콜레스테롤을낮추는치료를하면심혈관질환의발생을낮출수있었습니다. 따라서이차예방은의미가있다고생각됩니다. 그렇다면콜레스테롤을낮추면전체적으로사망율이감소합니까? 여러연구결과들에따르면전체적으로사망율이감소한다고생각됩니다콜레스테롤을낮추는치료의목표는일차적으로는심혈관질환을낮추는것이지만치료의궁극적인목표는심혈관질환을포함한모든원인에의한전체적인사망율을낮추는것이라고할수있습니다.
비만 (Obesity) 비만 ( 肥滿, 영어 : obesity) 또는비만증 ( 肥滿症, 영어 : adipositas) 은사람의몸무게가지나치게나가는것을통틀어부르는낱말로서병리학적으로는세계보건기구 (WHO) 에서정한체질량지수 (BMI: Body Mass Index) 가 30 이상인경우에비만증이라고일컫는다. 대부분의경우, 비만이면체중이정상치보다많이나가는것을뜻하지만, 체중이그다지많이나가지않더라도몸의구성성분중체지방비율이높은것도비만이라고한다. 비만은그자체로는문제가되지않는다. 그러나문제는비만으로부터야기될수있는사회적장애와, 과다한지방으로생기는 2 차적인합병증이다. 비만은고지혈증, 고혈압, 동맥경화, 당뇨병, 지방간, 관절이상의발생비율을현저하게증가시킨다.
BMI ( 체질량지수 ) BMI-Body Mass Index : 세계보건기구 (WHO) 에서정한체질량지수는몸무게 ( 단위 :kg) 와일반적인신장의 cm 단위가아닌 m 단위를이용하여다음과같이계산한다 한사람의몸무게를키를제곱한수로나누어소수점첫자리에반올림하여얻은값이다. 이를테면몸무게가 70kg 이고키가 170cm 인사람의체질량지수는 : BMI = 70/ (1.7x1.7) = 24.2
BMI 저체중 : BMI 18.5 이하 정상 : BMI 18.5-24.9 과체중 : BMI 25-29.9 비만 : BMI 30 이상
체지방율기준 - 마른비만 체질량지수를맹신해서는안되는데, 이른바 ' 마른비만 ' 이라고부르는체지방률이높은경우가이에속한다. ' 마른비만 ' 이란체질량지수는낮거나정상인데, 체지방률이높은경우를의미한다. 남성은체지방률이 25% 이상일때, 여성은 30% 이상일때보통 ' 마른비만 ' 으로분류하게된다
비만과질병율
대사증후군
갈색지방세포 vs 백색지방세포 백색지방이연료의저장및내분비역할을하는데반해갈색지방은열을생산하는기능을한다
Brown vs White
영양소와비만 당질, 지질, 단백질중어느것이라도지나치게먹으면지방이된다. 영양소의남은것은결국지방으로저장된다
지방세포 백색세포의기능 창고뿐아니라몸속최대내분비기관이다 랩틴을분비한다 식욕억제호르몬 아디포넥틴을분비한다 혈액속에서포도당흡수촉진 TNF-a 레지스틴등포도당흡수억제호르몬, 혈관수축과관계되는안지오텐시노겐, 지혈효과를높이는 PAI-1 등도분비한다
비만 백색세포기능의이상 비만이되면, 백색지방세포에서분비되는각종호르몬의분비기능에이상이발생할수있다 비만은혈관에손상을주어생명에관계되질병을유도할수있다 ( 심장, 뇌 ) 비만은인슐린저항성고혈당을유도해당뇨를유도할수있다 비만은암과알치하이머와도관계가있다
식욕과과식 식욕의정체는모든생물이가진매우중요한뇌의작용 ( 본능 ) 이다 뇌의섭식중추 ( 먹는다 ) 와만복중추 ( 먹지않는다 ) 가식욕을지배한다. 혈중의영양소가뇌의식욕중추에작용한다 포도당과인슐린은혈액의흐름을타고뇌의섭식중추를억제하고만복중추를활발하게함으로식사를중지하게한다, 식사후시간이지나혈중포도당양이적어지면섭식중추가활발하게된다, 공복이오래되서지방이분해되기시작하면지방에서나온지방산이혈액속을흐르고이는섭식중추를활발하게함으로식사를유도한다.
스트레스와과식 스트레스는식욕을왕성케하는물질과감소시키는물질을같이만든다. 뇌는부실피질자극호르몬 (CRH) 을뇌에서방출이 CRH 는식욕을촉진시키는물질과감소시키는물질모두를만드는반응을한다.
먹을배가따로있다? 뇌의전두연합영역이만든다 전두연합영역이맛있다, 맛있어보인다라고판단하면섭식중추에서나온오렉신 ( 단백질 ) 은위의움직임을조절해서위에공간을마련한다,
과식 과식의메커니즘은약물의존과매우유사하다 노라볼코프박사 Director of the National Institute on Drug Abuse (NIDA) at the National Institutes of Health 도파민경로에근거한설명, 과식은도파민수용체의수가적어서발생한다고제안함. 약물외에운동을통해, 운동을통해얻는쾌감을통해도파민수용체의수를증가시킬수있다.. 운동이보상회로를자극한다,
뇌와식욕 - 1 초콜릿쉐이크를음미할때나타나는미상핵의활성화가 6 개월사이의체중변화에따라다르게나타남 Stice, E., et al., Weight gain is associated with reduced striatal response to palatable food. J Neurosci, 2010. 30(39): p. 13105-9.
식욕과뇌 - 2 밤을새운뒤음식사진을보면잠을잤을때에비해식욕과관련된뇌의피질부분은활성도가감소하고, 피질하부분은활성화가증가함 Greer, S.M., A.N. Goldstein, and M.P. Walker, The impact of sleep deprivation on food desire in the human brain. Nat Commun, 2013. 4: p. 2259.
식욕억제단백질 렙틴 (Leptin) 단백질 1994 년발견된식욕억제호르몬단백질, 식욕중추인뇌의시상하부에작용해서식욕을억제함. 그러나비만이된개체에는효과가적다는사실이알려졌다.
식욕억제단백질 日연구팀비만유발단백질 " 네스파틴 -1" 발견, 네스파틴 (nesfatin-1)1 (nature 2006, 10) 일본군마대학의모리박사팀은네스파틴 -1((nesfatin-1) 이라불리는뇌에서생산되는물질이식욕을조절하는역할을해비만을결정한다는사실을발견했다. Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus (Nature 443, 709 (2006) 연구팀은쥐의뇌에네스파틴 -1 을주입한결과쥐가덜먹고체중이감소한것을발견한반면네스파틴 -1 을차단한결과쥐가더욱많이먹게된것을발견할수있었다.
토의주제 콜레스테롤섭취는반드시필요한가? 체내합성만으로충분한가? HDL 이항상 good 하지않은이유는무엇인가? 혈중 HDL 과 LDL 과건강과의관계? 콜레스테롤질병은현대병인가? 콜레스테롤의발견의역사와질병과콜레스테롤 콜레스테롤과질병과의관계의기본원인은무엇인가? 대사증후군은콜레스테롤과도관계되는가? 콜레스테롤대체제의현주소는? 과연무해한가? 어떻게개발되었는가? 계란은콜레스테롤을증가시켜심장질환을유도하는가? 비만과 BMI 는모든인류에게공통적인가? 과식과약물의존성의관계는어떻게제안되었는가? 약물로과식과식욕을억제하는것은어떠한의미가있는가? 기본적인본능으로서식욕과스트레스의상관관계는있는가? 체중억제의가능효과적인방법은무엇인가? 일본의연구진이개발한네스타핀 -1 은꿈의체중감소약이될것인가? 운동과비만의연구결과는어디까지왔는가? 운동은도파민수용체의역할에영향력을발휘하는가? 비만의사회학, 비만과문화는어떠한관계성이있는가?